ЭЙМЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Эймериоз крупного рогатого скота - протозойная болезнь молодняка 1-7-месячного возраста, характеризующаяся исключительно острым течением, сопровождающаяся энтеритом и анемией.

Могут болеть телята в возрасте от 3-х недель до 2-х месяцев, а также молодняк старше 7-месячного возраста.

Возбудители. У крупного рогатого скота описано более 20 видов эймерий. Видовая самостоятельность некоторых из них оспаривается.

По нашим данным, наиболее распространенными видами эймерий являются следующие: E.zuernii, E.bovis, E.zurnabadensis, E. auburnensis, E.ellipsoidalis, E.cylindrica, E.bukidnonensis, E.brasiliensis, E.smithi.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Заражение чаще происходит в помещениях через корм и воду. Спорулированные ооцисты могут продолжительное время сохраняться в навозе, помещениях, загонах, пастбищах. Способствует массовому перезаражению телят плохое санитарно-гигиеническое содержание помещений, а также пастьба на низких, сырых пастбищах.

Вспышки болезни могут наблюдаться при резком изменении рациона, особенно при скармливании крупностебельчатого корма, резком изменении температуры, переходе от стойлового содержания к пастбищному и наоборот.

Клиническое проявление. При слабой инвазии клинические признаки не проявляются, однако при высокой степени инвазированности болезнь может протекать остро, подостро и хронически, в зависимости от возраста животного, условий содержания и кормления, наличия других болезней.

Инкубационный период составляет 2-3 дня.

При остром течении, которое продолжается 3-7 дней, резко ухудшается аппетит, животное угнетено, повышается температура тела, на 2-3-й день появляется понос, в фекальных массах много слизи, может быть примесь крови. В дальнейшем фекалии становятся водянистыми, зловонного запаха. Телята сильно слабеют, все время лежат, сильно истощены. В конце болезни фекалии становятся коричневого цвета, температура снижается до 35-36⁰С. Телята обычно гибнут.

При подостром течении телята больше лежат, аппетит слабый, фекалии редкие, может быть понос. Животные постепенно худеют.

Хроническое течение отмечается при слабой инвазии и у молодняка старших возрастов, и у взрослых животных. Состояние ухудшается медленно, они худеют. Время от времени наблюдается понос, фекалии редкие, акт дефекации болезненный.

Иммунитет. После переболевания у животных появляется устойчивость к инвазии, которая продолжается 2-3 месяца. Постоянная реинвазия поддерживает напряженность иммунитета.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные патологоанатомические изменения наблюдаются у молодняка 2-3-месячного возраста. При этом слизистые оболочки тонкого и толстого кишечника покрасневшие, густо покрыты слизью, с многочисленными кровоизлияниями, иногда покрыты ранками. Брыжеечные лимфоузлы, а также нередко портальные и околопочечные, увеличены, сочные на разрезе. Сердце дряблое, увеличено в объеме. В печени и почках находят зернистую дистрофию, в легких - гиперемию и отек.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов копроскопических исследований, которые выполняют флотационными методами по Фюллеборну, Дарлингу, Щербовичу и др. Нахождение единичных ооцист свидетельствует о паразитоносительстве. У больных эймериозом животных при исследовании фекалий наблюдаются в поле зрения микроскопа сотни, тысячи ооцист. Кроме того, нужно иметь в виду, что количество ооцист зависит также от времени заражения животных. Поэтому исследовать нужно не менее 5-6 животных из данной группы 2-3 раза в течение 5-7 дней.

Лечение и профилактика. С лечебной целью при эймериозе крупного рогатого скота можно использовать следующие средства:

Хлортетрациклина гидрохлорид - по 20 мг/кг массы животного; кокцидин - 80 мг/кг массы; ампролиум - 10-20 мг/кг; кокцидиовит - 20-40 мг/кг; норсульфазол - 80 мг/кг; сульфадимезин, фталазол - по 100 мг/кг массы. Курс лечения должен быть не менее чем 4 дня.

Хороший эффект дает при назначении кокцидиовит в дозе 20-40 мг/кг в соединении с левомицетином в дозе 20 мг/кг. Остальным телятам, из неблагополучной по эймериозу группе, назначают препараты в профилактических дозах. С этой целью путем чередования или одновременного применения назначают кокцидиовит 20 мг/кг в соединении с левомицетином (20 мг/кг массы), кокцидиовит в дозе 30 мг/кг массы в соединении с хлортетрациклином гидрохлоридом (20 мг/кг массы).

Вместе с использованием химиопрофилактики проводят дезинвазию помещений, предметов ухода 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным горячим (70⁰) раствором однохлористого натрия. Другие средства не имеют достаточного обезвреживающего эффекта.

Для профилактики эймериоза необходимо содержать телят в сухих, чистых помещениях. Комплектование животноводческих комплексов необходимо делать из благополучных хозяйств.

ЭЙМЕРИОЗ ОВЕЦ

Эймериоз овец - протозойная болезнь, наблюдающаяся преимущественно у молодняка, характеризуется повреждением кишечника, поносами, анемией и истощением животных.

Обычно болеют ягнята 1-3-месячного возраста, иногда и более взрослые животные.

Болезнь наносит овцеводству большие экономические потери. Отход ягнят доходит до 90%, настриг шерсти у больных овец уменьшается на 28,7%, молочная продуктивность - на 36%.

Возбудитель. На территории нашей страны описано 8 видов эймерий. Наиболее распространены следующие: E.arloingi, E.crаndallis, E.ahsata, E.faurei, E.ninaekohljakimovae, E.parva, E.intricаta. Наиболее патогенными из них являются E.arloingi и E.ninaekohljakimovae.

Эпизоотология. Эймериями ягнята заражаются уже в первые дни жизни. Наиболее сильно они инвазированы в 2-3-месячном возрасте. Овцы в зимних условиях заражаются ооцистами эймерий, которые сохраняются в спорулированном виде в подстилке, кормах, шерсти, в то же самое время в летний период основными местами инвазирования являются плохо очищенные станки, долго несменяемые низкие пастбища, мелкие водоемы, загрязненные кормушки.

Важную роль в распространении инвазии играют взрослые животные, которые являются эймерионосителями и широко загрязняют окружающую среду. Ягнята могут заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола.

Иммунитет. После переболевания у животного появляется невосприимчивость к вторичному заражению, продолжительность и напряженность иммунитета в достаточной степени не изучена. Молодняк старшего возраста и взрослые овцы могут также переболевать эймериозом, однако в более легкой форме.

Клиническое проявление. Эймериоз овец протекает остро, подостро и хронически. Характер течения болезни определяется интенсивностью заражения, возрастом животного и условиями содержания и кормления.

Инкубационный период продолжается 11-20 дней. В период острого течения, наблюдаемом в основном у ягнят подсосного периода, отмечается увеличение температуры до 40,5-41,0⁰С, отказ от корма, жажда, угнетение, понос, фекалии нередко содержат примесь крови. Могут быть нервные явления. Ягнята истощены, шерсть теряет блеск. Гибель наступает на 10-12 день после появления клинических признаков. При исследовании фекалий отмечают 3350-400 ооцист в поле зрения микроскопа.

При подостром течении болезнь развивается менее быстро, чем при острой форме. Отмечают угнетение, плохую поедаемость корма, больные худеют. Фекальные массы жидкие, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки становятся бледными. Может быть вздутие живота. Нервные явления. Температура тела обычно не увеличивается.

У взрослых животных, у молодняка старшего возраста при незначительном заражении наблюдается хроническое течение. У них плохой аппетит, животные худеют, вялые. Слизистые оболочки бледные, появляется понос, при этом в фекалиях периодически обнаруживаются скрытые признаки крови, вызывающие анемию. Прогрессирует истощение животных.

Патологоанатомические изменения. Трупы погибших животных, как правило, истощены. Однако при остром течении смерть животного может наступить внезапно или в течение 2-3 дней. В этих случаях трупы животных могут быть и нормальной упитанности. Слизистые оболочки бледные. Шерсть взъерошена, тусклая, лишена упругости. Имеет место атрофия скелетных мышц. В сердечной и брюшной полостях содержится большое количество жидкости соломенно-красного цвета.

Слизистые оболочки тонкого кишечника в состоянии катарального или катарально-геморрагического воспаления, стенка утолщена, на ней видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Иногда на слизистой оболочке могут наблюдаться мелкие узелки серо-белого цвета величиной с просяное зерно. Такие же образования могут быть со стороны серозной оболочки. Слизистая оболочка толстого кишечника в состоянии катарального воспаления, нередко с точечными кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни могут быть увеличены мезентериальные лимфатические узлы. Сердце увеличено в объеме за счет дилятации сердечных полостей. Печень и почки в состоянии дистрофии, в легких - гиперемия и отек.

Диагностика. При установлении диагноза учитывают эпизоотологическое состояние хозяйства, сезонность, возраст животного особенности клинических признаков и патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз ставят при исследовании фекалий овец флотационными методами (Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича и др.).

Лечение и профилактика. Для лечения рекомендуется применять следующие препараты: клопидол, фармкокцид - 10-15 мг/кг масс животным, сульфадимезин, норсульфазол - 30-50 мг/кг массы, ампролиум - 5-10мг/кг, кокцидиовит - 20-30 мг/кг ежедневно, индивидуально внутрь с кормом или водой в течение двух, трех, четырехдневных курсов с перерывом в три дня.

Имеются сведения о высокой эффективности монензина в дозе 33 мг/кг корма в течение 22 дней, химкокцида - 30 мг/кг.

Хорошие результаты дает применение фуразолидона в дозе 10 мг/кг массы 1-2 раза в день 3-дневным курсом, сакокса – в дозе 17 мг/кг массы тела с кормом 10-дневным курсом.

Для профилактики болезни необходимо обеспечивать животных полноценным рационом, содержать в помещениях в соответствии с зоотехническими нормами. Выпасают овец на возвышенных пастбищах, лучше всего использовать загонную систему пастьбы. Скармливание кормов проводят из кормушек. Организуют своевременную уборку навоза и биотермическое его обеззараживание. Не допускают резкой смены корма.

Здоровым ягнятам с 2-недельного возраста назначают с профилактической целью кокцидиовит в дозе 250 мг/кг корма в течение 7-10 недель, фуразолидон - 3-5 мг/кг массы ежедневно 5-дневным курсом с 5-дневным перерывом в течение месяца, фармкокцид назначают с кормом в дозе 130 мг/кг корма в течение 1,5-2-х месяцев, химкокцид по 50 мг/кг корма в течение 1,5 месяцев, зоален в дозе 0,05 г/кг 4 дня подряд двумя курсами.

Для дезинвазии помещений, предметов ухода за животными используют одно из следующих средств: 7%-ный раствор аммиака, 10%-ный горячий (70⁰С) раствор однохлористого йода или 2%-ную эмульсию технического ортохлорфенола, раствор НВ-1.

ЭЙМЕРИОЗ СВИНЕЙ

Эймериоз - протозойная болезнь, которая характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Наиболее тяжело болеют поросята-отъемыши, могут поражаться поросята-сосуны, а также другие возрастные группы свиней. У взрослых животных болезнь протекает, в большинстве случаев, без явных признаков.

Болезнь наносит большой экономический ущерб. Пораженный молодняк отстает в росте и развитии, прирост массы снижается на 30-40%. Нередко наблюдается гибель животного. Отход может доходить до 25-30%.

Возбудители. В свиноводческих хозяйствах Беларуси паразитирует 10 видов эймерий. Из них наиболее распространенной является E. debliecki (55,8%). Другие виды встречаются значительно реже: E.scabra, E.perminuta - 9,6%; E.spinosa - 8,1%; E.polita - 8,2%; E.suis - 3,1%; E.porci - 1,3%; E.neodebliecki - 1,1%; E.scrofae - 1,1%.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно, почти во всех странах мира, где занимаются разведением свиней. Паразиты найдены многочисленными авторами и у дикого кабана.

Инвазированность свиней зависит от возраста животного, условий содержания и технологии хозяйства. В хозяйствах с традиционной технологией инвазированность молодняка может составлять до 100%. На фермах промышленного типа и свиноводческих комплексах инвазированность значительно ниже. Однако могут быть в значительной степени инвазированы и взрослые животные.

Заражаются свиньи при заглатывании ооцист с водой или кормом. Поросята могут заражаться через загрязненное вымя свиноматки. Эпизоотологические особенности болезни обусловлены и высокой устойчивостью ооцист эймерий свиней в окружающей среде, к воздействию различных химических веществ. Большинство дезосредств в обычных концентрациях на паразитов не влияет. Однако ооцисты чувствительны к влиянию прямых солнечных лучей, высушиванию. В горячей воде (температура 80-95⁰С) они разрушаются мгновенно.

Иммунитет. Переболевшие животные долгое время остаются эймерионосителями. И, как правило, становятся невосприимчивыми к вторичному заражению. Продолжительность иммунитета, в зависимости от вида эймерий, составляет 3-5 месяцев. Однако иммунитет невысокой напряженности.

Клиническое проявление. Инкубационный период продолжается 5-11 дней. Может наблюдаться подострое и хроническое течение.

При остром течении у поросят в первые 4-6 дней отмечается ухудшение аппетита, незначительное угнетение, затем наблюдается размягчение фекалий, появление в них слизи, в дальнейшем развивается понос, нередко с примесью крови. Имеет место жажда, болезненность в области живота. Поросята худеют, зарываются в подстилку, больше лежат. Температура тела в норме или увеличивается незначительно.

У взрослых животных обычно имеет место эймерионосительство. Однако в отдельных случаях можно наблюдать и клиническое проявление болезни. Взрослые, больные эймериозом животные, имеют плохую упитанность, у них наблюдаются частые непрекращающиеся поносы. Диарея может быть и у подсосных поросят в результате поступления в их организм продуктов обмена веществ и непосредственного влияния эндогенных стадий, хотя в фекалиях поросят ооцист и не находят в связи с длинным циклом развития.

Патологоанатомические изменения. Основные посмертные изменения находят в желудочно-кишечном тракте.

При остром течении трупы поросят истощены. Видимые слизистые оболочки бледные. Щетина тусклая. В тонком и толстом кишечнике катарально-геморрагическое воспаление. В паренхиматозных органах отмечается зернистая дистрофия. В кишечной стенке могут быть беловато-сероватые узелочки, в которых находят ооцист, шизонтов и мерозоитов. В ряде случаев на слизистой кишечника отмечают точечные и полосчатые кровоизлияния.

При подостром и хроническом течении заболевания слизистая оболочка толстого и тонкого кишечника покрасневшая, покрыта слизью.

Диагностика. При жизни животного диагноз на эймериоз ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований фекалий методами Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. При установлении диагноза на эймериоз по результатам микроскопического исследования нужно учитывать интенсивность инвазии. При нахождении небольшого количества ооцист (до 10-15 в поле зрения микроскопа) не нужно считать основной причиной болезни эймерий, потому что только интенсивная инвазия вызывает у поросят проявление клинических признаков болезни.

Лечение и меры борьбы. При лечении свиней испытано большое количество лекарственных препаратов, однако немногие из них обладают достаточным эффектом.

Норсульфазол натрия - назначают в дозе 0,02-0,05 г/кг массы 2 раза в день 4-6-дневным курсом с кормом или водой.

Сульфадимезин - применяют в дозе 0,05 г/кг массы 2 раза в день с кормом в течение 4-5 дней.

Фуразолидон - назначают с кормом 2 раза в день в дозах: поросятам-сосунам - 0,1 г, поросятам-отъемышам - 0,3 г, взрослым свиньям - 0,5 г на животное. Курс лечения - 4-5 дней.

Хлортетрациклина гидрохлорид (биомицин) - назначают в дозе 0,015-0,025 г/кг массы внутрь с кормом 2-3 раза в день 3-5 дней подряд.

Биоветин - содержит 25% хлортетрациклина гидрохлорида. Назначают с кормом или в форме суспензии с водой по 0,06-0,08 г/кг массы 2 раза в сутки 4-5 дней подряд. Курс лечения повторяют через 3 дня.

Ампролиум - назначают в дозе 25-65 мг/кг массы животного 2 раза в день 3-4 дня подряд.

Кокцидиовит - действующим веществом является ампролиум. Назначают раз в сутки с лечебной целью в дозе 80-100 мг/кг массы животного двумя пятидневными курсами с интервалом в 3 дня.

Осарсол - назначают внутрь в дозе 0,02 г/кг массы животного в течение 4-5 дней на 1%-ном содовом растворе индивидуально или мелкогрупповым способом.

Трихопол (метранидозол) - назначают внутрь в дозе 15 мг/кг массы 2 раза в день 3-4 дня.

После освобождения свинарников от животных необходимо проводить механическую очистку помещений от навоза и других загрязнений, старательно мыть горячей водой, затем дезинфицировать 7%-ным водным раствором аммиака, 10%-ным горячим раствором однохлористого йода, 10%-ной горячей эмульсией ксилонафта, 5%-ной эмульсией дезанола, 2%-ной водной эмульсией технического ортофенола, 3%-ным раствором глютарового альдегида, 4-5%-ным горячим (не менее 80⁰) раствором щелочи. Раствор нужно применять один раз при 3-часовой экспозиции из расчета 1 л на 1 м² обезвреживаемой поверхности с твердым покрытием и 2-3 л - на обычную почву.

Не менее важным в профилактике эймериоза является выращивание свиней в летних лагерях. Летние лагеря перед выводом свиней нужно тщательно очистить, провести дезинвазию, станки побелить гашеной известью, тщательно просушить. Таким же образом нужно поступать и после перевода животных из лагерей в стационарные помещения. Пастбища, используемые для выпаса свиней, ежегодно нужно перепахивать и засевать культурными травами.

ЦИСТОИЗОСПОРОЗ СОБАК

Цистоизоспороз (cystoisosporosis) - протозойная болезнь собак, которая вызывается различными видами цистоизоспор и характеризуется повреждением тонкого кишечника, поносами, полиурией и истощением животных.

Болезнь имеет значительное распространение. Чаще наблюдается у молодых щенков (1-3-месячного возраста). У взрослых животных наблюдается, как правило, кокцидионосительство.

Возбудители. Возбудителями цистоизоспороза являются Cystoisospora canis и Cystoisospora ochioensis. Они относятся к семейству Eimeriidae. Окончательный хозяин - собака. Промежуточный - мыши и кошки. Локализуется в тонком кишечнике.

Биология. Больные собаки или носители паразитов выделяют во внешнюю среду незрелые ооцисты. Здесь они при благоприятных условиях зреют. В результате в ооцистах образуется 2 спороцисты, в каждой по 4 спорозоита. Этот процесс заканчивается за 3-4 дня и ооцисты имеют уже инвазионные свойства. Когда ооцисты попадают в желудочно-кишечный тракт, то в тонком кишечнике происходит процесс шизогонии и гаметогонии, в результате чего образуется зигота, превращающаяся в ооцисту. Но цистоизоспоры могут развиваться в органах мышевидных грызунов и кошек. Там формируются стадии паразита, которые по своей ультраструктуре напоминают спорозоиты. Они расположены как бы в вакуолях. После одного-двух делений паразит сохраняется без дальнейших изменений, но когда поврежденные органы поедаются собаками, то цикл развития заканчивается. Таким образом, кошки и мыши, могут рассматриваться как промежуточные или резервуарные хозяева.

Эпизоотология. Полное развитие происходит только в кишечнике собак. Собаки заражаются цистоизоспорозом через корм или воду, загрязненные ооцистами, а также при поедании промежуточных или резервуарных хозяев. Окружающая среда загрязняется ооцистами через фекалии животных. Щенки инвазируются в первые дни жизни, особенно если суки являются носителями инвазии. Окружающую среду могут загрязнять ооцистами цистоизоспор хорьки, кошки, лисицы, у которых также могут быть эти паразиты.

Патогенез изучен недостаточно. Эндогенные стадии цистоизоспор развиваются в эпителии тонкого и частично толстого кишечника, разрушая его. Через поврежденную стенку проникают продукты обмена паразитов, микробы и токсические вещества, что образовались в кишечнике. Функция кишечника нарушается, начинаются поносы. Животные слабеют и могут погибнуть.

Иммунитет изучен слабо, он нестерильный и непродолжительный.

Клиническое проявление. При слабом заражении клинические признаки болезни не видны, особенно у собак старше 6-месячного возраста. При интенсивной инвазии ухудшается аппетит, развивается понос. В фекалиях много кровавой слизи. Особенно тяжело протекает болезнь у щенков при плохом питании. Нередко тяжелое состояние сменяется периодами улучшения. По мере роста щенков клинические признаки болезни исчезают, она переходит в хроническую форму. Животные отстают в развитии, имеют плохой аппетит.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом исследовании выявляют истощение животных, анемичность слизистых оболочек. Слизистые оболочки тонкого кишечника покрыты слизью, изредка имеют место эрозии и язвы. В стенке кишечника, особенно при хроническом течении, наблюдают узелки белого цвета, величиной с просяное зерно, заполненные ооцистами.

Диагноз. При диагностике болезни исследуют фекалии животных методами Фюллеборна, Щербовича или Котельникова и Хренова. Причиной болезни являются цистоизоспоры в том случае, если в поле зрения микроскопа находят десятки, сотни ооцист. Посмертно ооцист можно найти, если исследовать под микроскопом соскобы со слизистой оболочки тонкого кишечника.

Лечение. Для лечения больных животных применяют фталазол (тиазол), который назначают внутрь, в зависимости от возраста и живой массы, в дозе 0,05-0,15 г. Норсульфазол натриевую соль применяют по 0,02-0,05 г/кг массы животного 1-2 раза в день внутрь с кормом или водой. Сульфадиметоксин больным животным назначают внутрь по 25-50 мг/кг массы 1-2 раза в день.

Профилактика. С целью профилактики болезни необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания собак. Тщательно убирать места, где находятся собаки. Фекалии животных собирают в емкости с последующей перевозкой в навозохранилища для биотермического обеззараживания. Места содержания собак дезинфицируют прокаливанием, огнем паяльной лампы, горячими растворами гидроокиси натрия (4-5%), 5%-ной эмульсией дезанола, 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным раствором однохлористого йода.

САРКОЦИСТОЗ

Саркоцистоз (sarcocystosis) - протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, которая сопровождается поражением мышечной ткани и внутренних органов.

Установлено, что саркоцистами заражаются все группы животных - всеядные, жвачные, однокопытные, грызуны, плотоядные, птицы, рептилии, рыбы и человек.

Болезнь наносит большой экономический ущерб, который слагается из снижения продуктивности, абортов, гибели животных, а также снижения качества животноводческой продукции.

Возбудители. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis, следующих видов: у крупного рогатого скота - S.bovicanis, S.bovifelis S.bovihominis; у овец - S.ovifelis, S.ovicanis; у свиней - S.suicanis, S.suifelis, S.suihominis.

Морфология саркоцист разнообразна и зависит от стадии паразитов и организма хозяина. В организме дефинитивного хозяина, каким для саркоцист крупного рогатого скота и свиней являются кошки, собаки и человек, для овец - кошки и собаки, паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями в окружающую среду две спороцисты и в каждой - по четыре спорозоита.

В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Цисты саркоцист часто называют «мишеровыми мешочками».

Биология. Жизненный цикл саркоцист (рис. 21) состоит из трех периодов: шизогонии в организме промежуточного хозяина, гаметогонии и спорогонии - у дефинитивного хозяина. В кишечнике дефинитивного хозяина (собака, кошка, человек) оболочки ооцист и спороцист разрушаются, освобождая мерозоитов, из которых формируются макрогаметы и микрогаметоциты. Последние копулируют и образуется зигота, которая покрывается оболочкой, превращаясь в ооцисту. Здесь же происходит и спорогония. Сначала в ооцисте образуется 2 спороцисты, затем в каждой из них формируется по 4 спорозоита. Оболочка ооцист тонкая, мягкая и может разрушаться в кишечнике дефинитивного хозяина. Вот почему с фекалиями выделяются ооцисты и спороцисты. Спороцисты имеют сильную защитную оболочку, величина их 9,6-13,5 мкм. Для дальнейшего развития ооцисты или спороцисты должны попасть в организм промежуточного хозяина - крупного рогатого скота, овец, свиней. Здесь, как предполагают, развитие идет сначала путем шизогонии в клетках эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем мерозоиты проникают в мышечные клетки и начинается формирование цист. Для окончания развития мышечная ткань, которая содержит цисты, должна быть съедена в необезвреженном виде собакой, кошкой или человеком.

Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно.

Большинство исследователей считают, что заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист, спороцист вместе с кормом и водой, но есть свидетельства и о трансплацентарном заражении.

Основным источником заражения сельскохозяйственных животных являются собаки, кошки, люди и дикие хищники, выделяющие с фекальными массами ооцисты и спороцисты саркоцист.

Патогенез. В период заражения паразиты вызывают острые воспалительные процессы в органах и тканях. Массовое размножение саркоцист в эндотелии кровеносных сосудов приводит к накоплению токсических веществ, вызывая необратимые дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Из-за увеличения порозности стенок кровеносных сосудов и больших массовых кровоизлияний развивается анемия. Дистрофические изменения в миокарде вызывают тяжелые функциональные нарушения в работе сердца.

С ростом цист сдавливается мышечная ткань, что ведет к атрофии. В местах распада цист образуются воспалительные очаги с последующим некрозом ткани. В кишечнике дефинитивного хозяина паразиты вызывают воспалительные процессы, нарушают ферментативную функцию кишечника.

Иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что всеядные могут заражаться спороцистами одного и того же вида несколько раз. Промежуточные хозяева с возрастом накапливают инвазию, значит, они также заражаются неоднократно. В их организме вырабатываются антитела, которые можно найти серологическими реакциями со специфическим антигеном.

Клиническое проявление зависит от дозы возбудителя, попавшего в организм промежуточного хозяина, периода его развития. Не меньшее значение имеет состояние организма животного.

При заражении большими дозами спороцист S.suihominis болезнь протекает остро. На 10-13-й день после заражения увеличивается температура тела, наблюдается угнетенность. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.

Патологоанатомические изменения. При поверхностном осмотре погибших животных в случае интенсивного повреждения отмечают истощенность, гидремичность, наличие инфильтратов в подкожной клетчатке, в межмышечной соединительной ткани. Наблюдаются многочисленные кровоизлияния во внутренних органах. Могут быть миозиты, миофиброз, очаги некроза, кальцификаты. В пораженной мышечной ткани отмечают серые очаги величиной до мускатного ореха.

Физико-биологические показатели мяса значительно хуже, чем у здоровых животных. Особенно резко снижается качество мяса при хранении.

Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза сложная, хотя некоторые авторы предлагают применение серологических реакций с сывороткой крови. У высокоценных животных можно применять метод биопсии с дальнейшим исследованием мышечной ткани.

При посмертной диагностике используют ряд методов. При этом учитывают, что саркоцисты чаще повреждают мышцы диафрагмы, языка, межреберные, жевательные. Их также находят в сердечной мышце, мышцах туловища, пищевода и т.д.

Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др. (см. «Токсоплазмоз»). При среднем или большом увеличении микроскопа находят спорулированные ооцисты со спороцистами. Выделение их происходит неравномерно, поэтому больных животных нужно исследовать не менее трех раз с интервалом 2-3 дня.

Лечение и профилактика. Эффективных препаратов для лечения больных животных нет. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.

Для профилактики болезни необходимо принимать меры по разрыву жизненного цикла паразита. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать в необезвреженном виде собакам, кошкам. Трупы животных утилизировать или закапывать на достаточную глубину.

Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, мест хранения кормов. Хозяйственно-полезных собак необходимо периодически (ежеквартально) исследовать на кишечный саркоцистоз. Больных необходимо уничтожать. Не допускать бродяжничества домашних животных на территории населенных пунктов. На ферме должны быть оборудованы санузлы. Корма необходимо хранить в местах, недоступных для плотоядных.

Обслуживающий персонал, который болеет гастроэнтероколитами, должен быть подвергнут медицинскому обследованию на зараженность изоспорами.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз (toxoplasmosis) - зоонозная болезнь, которая протекает чаще хронически, иногда - подостро или остро, характеризуется поражением нервной, эндокринной и лимфатической систем, органов зрения, абортами, рождением уродов и слабого молодняка. Является одной из причин бесплодия.

К болезни восприимчивы все виды млекопитающих, птицы и человек. Токсоплазмоз наносит большой экономический ущерб, который складывается из падежа и выбраковки животных, продолжительной бесплодности. Болезнь имеет важное эпидемиологическое значение.

Возбудитель. Возбудителем токсоплазмоза является Toxoplasma gondii, относящаяся к отряду Eucoccidia, классу Sporozoa. Впервые возбудитель токсоплазмоза был найден у африканского грызуна Ctenodactylus gondii, в Тунисе и Бразилии у кроликов - одновременно в 1908 году.

Биология. Развитие токсоплазм происходит с участием дефинитивного хозяина (кошки и другие плотоядные семейства кошачьих) и промежуточных хозяев, которыми могут быть все сельскохозяйственные и многие дикие животные, а также человек. Жизненный цикл протекает со сменой бесполого и полового размножения. Дефинитивные хозяева во внешнюю среду выделяют с фекалиями ооцисты. При спорогонии в каждой ооцисте формируется по 2 спороцисты с 4 спорозоитами. При попадании ооцисты в организм промежуточного хозяина оболочка ее растворяется. Спорозоиты, которые освободились из оболочек ооцисты и спороцисты, проникают из кишечника по кровеносной или лимфатической системе во все органы и ткани, где длительное время размножаются путем прямого деления (эндодиогония) с образованием цист, которые содержат много цистозоитов (трофозоитов). Стадия цист является последней в развитии токсоплазм в организме промежуточного хозяина. Если кошке скармливать пораженные органы, которые содержат цисты или трофозоиты, то последние внедряются в клетки эпителия кишечника, где происходит размножение путем шизогонии, а затем гаметогонии, которая заканчивается формированием ооцист. Они выделяются во внешнюю среду. Кошки могут быть и промежуточными хозяевами в тех случаях, когда они заглатывают спорулированные ооцисты, спорозоиты которых проникают во внутренние органы и размножаются бесполым путем (эндодиогония). Цикл развития в этом случае продолжается 24 дня, тогда как после заражения кошек цистами, он завершается за 3-5 дней (рис. 22).

Эпизоотология. Токсоплазмоз распространен во всех странах мира. На территории нашей страны возбудитель болезни найден во всех зонах. Наличие многочисленных хозяев, возможность контакта домашних и диких животных создают условия для циркуляции токсоплазм в дикой природе. Все это дает основание для отнесения токсоплазм к природно-очаговым болезням.

Источником заболевания являются кошки и другие плотоядные семейства Feliidae. Инвазирование животных происходит алиментарно, через корма или воду, загрязненные ооцистами токсоплазм. Животные могут инвазироваться на выгульных площадках, в летних лагерях, где нередко живут одичавшие кошки. Источником инвазии могут быть и больные животные, которые в острый период болезни выделяют паразитов с молоком, слезными истечениями, мочой, фекалиями. Однако в экскретах токсоплазмы находятся недолгое время. Наиболее интенсивно токсоплазмы выделяются с абортированными и мертворожденными плодами, плацентой, плодными водами, влагалищными выделениями. Заражение самок может произойти как во время беременности, так и задолго до нее. В период плодоношения токсоплазмы, которые находятся в интактной форме, вызывают патологические процессы.

Патогенез. При попадании в организм животного токсоплазмы гематогенным и лимфатогенным путями разносятся по всему организму и быстро размножаются в тканях паренхиматозных органов, нервной и половой системах, что сопровождается разрушением клеток. После этого паразиты проникают в другие клетки, где процесс не один раз повторяется. В этот период наблюдается острое течение болезни, огромное количество паразитов выходит с экскрементами животного. Они гибнут или болезнь принимает подострое или хроническое течение. Паразиты вызывают воспалительные процессы, что приводит к дистрофическим и некробиотическим явлениям в мозге, печени, селезенке и других органах.

Иммунитет нестерильный. Независимо от вирулентности штамма токсоплазм в организме вырабатываются антитела, которые сохраняются в течение многих лет.

Клиническое проявление. Токсоплазмоз может быть врожденный и приобретенный. Может быть острое, подострое и хроническое течение его, иногда - латентное.

Оно зависит от количества паразитов, попавших в организм, их вирулентности и физиологического состояния животного.

При остром периоде инкубационный период продолжается 2-4 дня. У больных повышается температура тела, учащается пульс и дыхание, появляется одышка, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий, отказ от корма. У пушных зверей и свиней нередко наблюдаются нарушения координации движения, возможны парезы задних конечностей, поносы. У свиней возникают геморрагии в коже и на внутренней поверхности бедер.

При подостром течении клинические признаки менее выражены.

При хроническом течении наблюдается кратковременное увеличение температуры, плохой аппетит, парезы конечностей, аборты, рождение слабого молодняка, мертвого или с уродствами.

Патологоанатомические изменения. У погибших животных отмечают увеличение печени, селезенки и лимфоузлов. У них находят очаги некроза и кровоизлияния. В кишечнике может быть геморрагическое язвенное воспаление.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: