Сделай Сам Свою Работу на 5

СТРОНГИЛЯТОЗЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

В органах дыхания сельскохозяйственных животных и пушных зверей паразитируют нематоды подотряда Strongylata, которые относятся к семействам: Dictyocaulide, Protostrongylidae, Metastrongylidae и Syngamidae.

Диктиокаулюсы паразитируют в трахее и бронхах крупного и мелкого рогатого скота, северных оленей, верблюдов и лошадей. Геогельминты.

Протостронгилиды - очень тонкие нематоды. Паразитируют в альвеолах, бронхиолах и в паренхиме легких у мелкого рогатого скота. Биогельминты: промежуточные хозяева - наземные моллюски.

Метастронгилюсы паразитируют у домашних свиней и диких кабанов в бронхах и трахее. Биогельминты. Промежуточные хозяева - дождевые черви.

Сингамусы в половозрелой форме всегда находятся в спаренном состоянии. Паразитируют в трахее домашних и диких птиц. Геогельминты. Развиваются с участием резервуарных хозяев или без них.

 

ДИКТИОКАУЛЕЗ КРУПНОГО

И МЕЛКОГО РОГАТОГО СКОТА

Диктиокаулез животных вызывается паразитированием в трахее и бронхах крупного и мелкого рогатого скота стронгилят рода Dictyocaulus, протекают с нарушением функции дыхания и явлениями интоксикации всего организма.

Возбудители. У овец и коз, многочисленных видов диких жвачных животных паразитирует вид Dictyocaulus filaria; у крупного рогатого скота - D.viviparus; у лошадей и ослов - D.arnfieldi.

D.filaria - крупная нематода. Самец 3-8 см, самка - 5-10 см длиной. Гельминты молочно-белого цвета. Имеют небольшую ротовую капсулу с четырьмя малыми губами. Спикулы короткие, темно-коричневые, имеют форму сапога, 0,4-0,6 мм длиной. Вульва у самок расположена вблизи середины тел. Яйца размером 0,112-0,138 х 0,069-0,090 мм и содержат на время откладки полностью сформированные личинки.

D.viviparus - нитевидная, белого цвета с едва желтоватым оттенком, истонченная с обоих концов нематода. Самцы имеют длину 17-43 мм и самки 23-73 мм. Ширина паразита достигает 0,7 мм. На хвостовом конце самца хорошо развитая половая бурса. Спикулы буровато-желтого цвета, 0,195-0,215 мм длиной. Вульва у самок открывается посредине тела. Матка у половозрелых самок заполнена яйцами (0,085-0,510 мм), в которых находятся полностью сформированные личинки.



Биология возбудителей. Развитие паразита происходит без участия промежуточного хозяина. Самки диктиокаул откладывают в просвет бронхов, трахеи яйца. При кашле вместе со слизью они попадают в ротовую полость, затем заглатываются. В желудочно-кишечном тракте из яиц выходит личинка, которая вместе с фекалиями хозяев выделяется в окружающую среду. В течение 3-12 дней личинки дважды линяют, достигают инвазионной стадии. Животные заражаются при заглатывании личинок с кормом или водой. Они мигрируют в стенку кишечника, затем в мезентериальные лимфатические узлы и после линьки двигаются в легкие. Личинки четвертой стадии появляются в легких на 12-13-й день после заражения. Последняя линька происходит в легких на 15-й день и паразиты достигают половозрелой стадии к 21-30-му дню после заражения. Паразитируют D.viviparus в легких при низкой интенсивности инвазии достаточно долго, а при более значительной инвазии выбрасываются через 50-70 дней. D.filaria в организме овец живут от нескольких месяцев до 1,5-2 лет.

Эпизоотология. Развитие личинок во внешней среде происходит при температуре не ниже 100С и влажности более 40%. Они могут перезимовывать, сохраняя патогенные свойства. Заражаются животные диктиокаулами преимущественно на пастбищах в весенне-летний период. Известны случаи инвазирования молодняка, содержащегося в помещении. Это связано с возможным завозом зараженной личинками диктиокаул травой на ферму. Распространению личинок способствуют частые и обильные дожди.

Патогенез. Развитие патологического процесса в организме животного зависит от его возраста, состояния, количества попавших инвазионных личинок. Попавшие в организм животных личинки диктиокаулюсов являются антигенным раздражителем, вызывая сенсибилизацию организма хозяина. Во время миграции из кишечника личинки травмируют ткани, инокулируя патогенные и условно-патогенные микроорганизмы из кишечника в лимфоузлы.

Развитие личинок в легких ведет к закупорке многочисленных бронхиол экссудатом и сдавливанию альвеол, клинически это проявляется учащенным дыханием и кашлем.

Клиническое проявление. Первые случаи заболевания молодняка диктиокаулезом отмечаются в июне-июле, максимальный пик инвазии приходится на август. Сначала у больных появляется слабый кашель, который усиливается при движении. В дальнейшем дыхание становится тяжелым, частым. Ухудшается аппетит, наблюдается кратковременный понос. Может повышаться температура тела. Часто процесс осложняется патогенной микрофлорой и развивается катарально-гнойная бронхопневмония. Животные худеют, гибнут. Нередко смерть животного наступает как следствие закупорки бронхов и даже трахеи клубками диктиокаул.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения наблюдают в легких и зависят они от интенсивности инвазии. Трупы, как правило, истощенные.При слабой инвазии по каудальному краю диафрагмальных долей легких обнаруживают лобулярные и сублобулярные очаги красно-серого или серовато-желтоватого цвета. В трахее и бронхах находят слизисто-гнойный экссудат и длинных нитеобразных паразитов.

Иногда наблюдаются процессы, характерные для катарально-гнойной пневмонии и эмфиземы.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни и исследовании фекалий по методу Бермана-Орлова, Щербовича, Вайда. При этом находят личинок диктиокаул. Если при вскрытии половозрелых паразитов не находят, то ларвоскопическими методами можно исследовать легочную ткань.

Лечение. Для дегельминтизации применяют различные препараты. Локсуран (40%-ный водный раствор дитразина цитрата) назначают крупному рогатому скоту в дозе 1,25 мл/10 кг массы животного или внутримышечно, трехкратно (в первый, второй и четвертый дни), овцам - 25 мг/10 кг массы подкожно, двукратно с интервалом 24 часа. Фенбендазол (панакур) применяют крупному рогатому скоту в смеси с концентрированными кормами в дозе 10 мг/кг (по АДВ), овцам - 5 мг/кг (по АДВ). Фебантел (ринтал) - 7,5 мг/кг массы животного (для крупного рогатого скота), 10 мг/кг - овцам индивидуально или групповым методом в смеси с концентрированными кормами. Водный раствор йода приготавливают по рецепту: йода кристаллического - 1 г, калия йодистого - 1,5 г, воды прокипяченной или дистиллированной 1500 мл. Свежеприготовленный раствор йода вводят интратрахеально. Для введения раствора животным придают спинно-боковое положение. При этом сначала раствор вводят в одно легкое, а через сутки - во второе в дозе 0,6 мг/кг массы животного.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных хозяйствах для молодняка организуют стойлово-выгульное содержание. Перед выгоном на пастбище, проводят выборочные гельминто-ларвоскопическое обследование животных. Преимагинальные дегельминтизации проводят в следующие сроки: ягнят обрабатывают первый раз через 14-16 дней после выгона на пастбище, второй раз - через 15-20 дней, а третий раз - через 35-40 дней после второй обработки. Телят - через 35-40 дней после выгона на пастбище, второй раз - через 35-40 дней. Во время дегельминтизации телят содержат в помещениях 3-5 дней, фекалии необходимо собирать и обезвреживать.

 

МЕТАСТРОНГИЛЕЗЫ СВИНЕЙ

Метастронгилезы (metastrongyloses) - инвазионные заболевания домашних свиней и диких кабанов, которые вызываются нематодами рода Metastrongylus семейства Metastrongylidae, паразитирующими в трахее, бронхах и бронхиолах.

Возбудители и их морфология. Возбудителями метастронгилезов домашних свиней в Республике Беларусь являются три вида нематод: Metastrongylus elongatus, M.pudendotectus и M.salmi. Метастронгилюсы - длинные тонкие нематоды белого цвета. На головном конце около ротового отверстия расположено шесть небольших губ. Самцы имеют половую бурсу с редуцированным дорсальным ребром и длинные нитеобразные спикулы. Вульва у самок находится около ануса и прикрыта кутикулярным клапаном.

M.elongatus - самец имеет длину до 25 мм, а самка - до 58 мм. Спикула 4-4,2 мм длиной с одинарным крючком на конце. Вульва прикрыта шарообразным клапаном. Вагина длиной около 2 мм. Яйца округло-овальной формы, размером 0,045-0,057 х 0,030-0,041 мм, серого цвета, оболочка их слегка бугристая. При выходе из самки в них содержатся личинки.

M.pudendotectus - самец длиной до 18 мм, самка - 19-37 мм. В отличие от предыдущего вида имеет половую бурсу больших размеров, спикулы имеют меньшую длину (1,2-1,4 мм), на концах которых имеется двойной крючок. Хвост самок прямой, хорошо развит кутикулярный клапан, прикрывающий отверстие вульвы и ануса. Яйца имеют размеры 0,057-0,063 х 0,039-0,042 мм.

M.salmi - самец длиной 14-17 мм самка - до 40 мм. Этот вид по строению напоминает M.elongatus, но отличается более короткими спикулами у самца (2-2,1мм), заканчивающимися одинарным крючком. Кутикулярный клапан, прикрывающий вульву, менее развит, чем у предыдущих двух видов. Размеры яиц - 0,040-0,052 х 0,032-0,040 мм.

Промежуточные хозяева - разные виды почвенных червей.

Биология возбудителей. Половозрелые метастронгилюсы паразитируют в бронхах свиней, где самки их откладывают яйца с личинкой. Яйца через бронхи, трахею, глотку попадают в ротовую полость свиней и заглатываются животным. Без изменений яйца проходят через пищеварительный тракт свиней и с фекалиями последних выбрасываются во внешнюю среду. Во внешней среде при благоприятных условиях в яйцах происходит дальнейшее развитие личинок - до образования личинок I стадии, которые и выходят на почву (рис. 18).

Дальнейшее развитие личинок может проходить только в организме промежуточного хозяина - почвенного червя. Заглоченные почвенными червями личинки развиваются в кровеносных сосудах его пищевода, а также и в других участках тела, где дважды линяют и, через 10-20 дней, становятся инвазионными. В организме промежуточных хозяев инвазионные личинки сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни червя (4 года и более).

Свиньи и дикие кабаны заражаются метастронгилюсами, заглатывая инвазированных почвенных червей. В пищеварительном тракте свиней почвенные черви перевариваются, а личинки метастронгилюсов проникают в стенку кишечника и по лимфатическим сосудам попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где происходит их третья линька, затем они двигаются через грудной проток, полую вену и правое сердце в малый круг кровообращения. В кровеносных капиллярах легкого личинки линяют четвертый раз и через альвеолы и бронхиолы мигрируют в бронхи, где развиваются до половозрелой стадии. Срок преимагинального развития в организме свиней 24-35 дней. Продолжительность жизни метастронгилюсов в организме дефинитивного хозяина около одного года.

Эпизоотологические данные. Метастронгилезы свиней распространены повсеместно. Заражение свиней происходит чаще на выгульных площадках или в лагерях, если они не имеют твердого покрытия. Наиболее интенсивно заражаются поросята. Взрослые свиньи более устойчивы к заражению. Наиболее неблагополучными являются площадки для выгула и летние лагеря с влажной и рыхлой почвой, где обычно бывает большое количество червей.

Патогенез. Личинки метастронгилюсов травмируют ткани кишечника, легких, вызывая их многочисленные кровоизлияния, острые воспалительные процессы. Паразитирование взрослых гельминтов в легких обуславливает развитие бронхитов и бронхопневмоний. Метастронгилюсы и воспалительный экссудат закрывают просвет бронхов. У таких животных дыхание тяжелое, развивается эмфизема и ателектазы.

Иммунитет. У свиней с возрастом развивается устойчивость к метастронгилезной инвазии, что выражается в задержке развития паразитов и в более легком течении болезни. Переболевшие животные также приобретают относительный иммунитет.

Клиническое проявление. Тяжелое течение метастронгилеза наблюдается обычно у поросят 2-6-месячного возраста при высокой интенсивности инвазии. Через 8-10 дней после заражения у них появляется кашель, постепенно он усиливается, становится частым. Приступы кашля бывают как при движении животного, так и в спокойном состоянии. При аускультации вначале болезни отмечают влажные хрипы в легких, затем они становятся сухими, иногда слышны на расстоянии в 5-6 м. Дыхание нарушенное, учащенное (60-80 раз в минуту). Выдох тяжелый, растянутый. Пульс 120-140, а при тяжелом течении до 180-200 ударов в минуту, могут быть аритмии.

По мере развития болезни животные становятся вялыми, отказываются от корма, но с охотой пьют воду, долго лежат. Больные худеют, не растут, кожа становится серой с синюшным оттенком, щетина без блеска, взлохмаченная.

Патологоанатомические изменения чаще всего выявляют в бронхах. У них в просвете находят гельминтов и много слизи. Заметны явления бронхитов. В легких может развиваться диффузная бронхопневмнония и альвеолярная эмфизема. В паренхиме легких встречаются узелки, окруженные соединительной тканью. Бронхиальные лимфатические узлы при этом чаще всего бывают незначительно увеличены.

Диагностика. При жизни диагноз ставят методами гельминтокопроскопических исследований по Щербовичу или по Котельникову и Хренову. При этом выявляют характерные яйца метастронгилюсов. Форма яиц округло-овальная. При выходе яиц из кишечника хозяина в них находится личинка. Если исследование яиц задержалось на несколько дней (2 и более), то можно выявить личинок метастронгилюсов методом Бермана. Посмертный диагноз ставится по выявлению паразитов в бронхах.

Лечение. Для лечения свиней применяют нилверм: поросятам до 20 кг - в дозе 0,1 г на животное, 20-50 кг - по 0,005 г/кг, более 50 кг - по 0,25 г на животное с кормом, двукратно, два дня подряд. Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) задают в дозе 0,005 г АДВ на 1 кг массы животного двукратно с интервалом 1 сутки с кормом.

Профилактические мероприятия. Необходимо чтобы в свинарнике был плотный пол со стоком навозной жижи. Пол нужно настилать на слой глины или асфальта, чтобы не было пространства, в котором бы накапливались черви. Выгульные площадки нужно делать с твердым покрытием. В свинарниках и на выгульных площадках навоз нужно убирать ежедневно и складывать его для биотермического обеззараживания. Для строительства свинарников и летних лагерей нужно выбирать площадки на сухих возвышениях, которые неблагоприятны для жизни почвенных червей. На выгуле без твердого покрытия нельзя выпускать свиней после дождя.

Профилактические дегельминтизации необходимо проводить 2 раза в год: осенью за 10 дней до перевода свиней на стойловое содержание и весной - за 10 дней до выпуска на выгулы или перевода на лагерное содержание.

 

ОКСИУРАТОЗЫ

ОКСИУРОЗ ЛОШАДЕЙ

Оксиуроз (oxyurosis) - инвазионная болезнь лошадей, ослов, мулов, зебр, которая вызывается нематодой рода Oxyuris сем. Oxyuridae, паразитирующей в толстом отделе кишечника животных. Заболевание распространено повсеместно и протекает с нарушением деятельности пищеварительного тракта.

Возбудитель и его морфология. Вызывает оксиуроз лошадей нематода Oxyuris equi. Паразит имеет ротовое отверстие шестигранной формы, которое окружено шестью губами. Пищевод имеет в задней части бульбус. Самец 6-15 см длиной, у него нет такого длинного хвоста, как у самки. Он тупой, имеется одна спикула. Самка длиной 18 см, толстая, имеет длинный хвост. Вульва расположена в передней половине тела. Яйца имеют размер 0,085-0,099 х 0,040-0,045 мм, бесцветные, асимметричные, на одном полюсе имеется крышечка.

Биология возбудителя. Развитие идет без промежуточного хозяина. После оплодотворения самцы гибнут, а у самок формируются и зреют яйца, которые они не откладывают в кишечнике. Паразиты перемещаются вместе с фекалиями и выходят из кишечника. Часть их попадает на землю и откладывает яйца на поверхности фекалий. Другие же при помощи тонкого длинного хвоста защемляются в складках слизистой оболочки около ануса и здесь же откладывают яйца с клейкой слизистой жидкостью. Под хвостом лошадей имеются благоприятные условия для развития яиц. Уже через 2-3 дня в них развиваются личинки и яйца становятся инвазионными. Из задней части тела лошадей яйца попадают во внешнюю среду, загрязняют кормушки, подстилку, предметы ухода и др. Животные заражаются при поедании корма, с питьевой водой, при облизывании предметов окружающей среды, которые загрязнены яйцами оксиурид. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые через 3-4 недели вырастают во взрослых паразитов.

Эпизоотология. Оксиурозом болеют, в основном, молодые до 1 года жеребята и реже взрослые лошади. Способствуют распространению заболевания содержание лошадей во влажных, загрязненных помещениях, особенно при поедании корма с пола, где больше всего находится яиц оксиурисов. Чаще болеют оксиурозом лошади в стойловый период.

Патогенез. Оксиурисы травмируют слизистую оболочку толстого кишечника. Самки при яйцекладке выделяют очень раздражающую жидкость, которая вызывает зуд.

Клиническое проявление. Лошади трутся задней частью тела о твердые предметы, в результате чего возникают облысение кожи, дерматиты. У них образуются «зачесы» хвоста, которые являются характерными клиническими признаками. Животные, ощущая зуд, беспокоятся, часто чешутся об окружающие предметы. Волосы на корне хвоста выпадают, появляются экземы.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и выявления яиц методом соскобов с перианальных складок. При микроскопии выявляют характерные яйца. Яйца оксиурисов на перианальных складках можно выявить, используя липкую прозрачную ленту, которую липкой стороной прикладывают к коже около анального отверстия лошади, а потом приклеивают к предметному стеклу и микроскопируют.

Лечение. Эффективным средством при этой болезни является пиперазин, который применяют с влажным кормом в дозе 0,1 г/кг два раза с перерывом в одни сутки. Фенотиазин дают с увлажненными концентратами однократно в дозе 0,1 г/кг.

Можно применять также такие препараты, как тетрамизол, мебендазол, тиабендазол, парабендазол, панакур, ивомек, эквалан, ринтал, универм.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах дегельминтизируют всех лошадей 3-4 раза через каждые 1-1,5 месяца. Животных с клиническими признаками изолируют и лечат отдельно. Каждые 6 месяцев всех лошадей исследуют на оксиуроз. Предметы ухода, стены, кормушки после старательной очистки дезинвазируют крутым кипятком , 3%-ным раствором едкой щелочи, 2%-ным раствором формалина, 3%-ным раствором дезанола.

 

ПАССАЛУРОЗ КРОЛИКОВ

Пассалуроз (passalurosis) - хроническое гельминтозное заболевание кроликов и зайцев, которое вызывается нематодой Passalurus ambiguus сем. Oxyuridae, которая паразитирует в тонком кишечнике.

Возбудитель и его морфология. Пассалурусы (кроличьи острицы) - мелкие нематоды с веретеновидной, с более тонкой на концах, формой тела. Имеется небольшая ротовая капсула, на дне которой расположены зубы - их три. Пищевод имеет шаровидный бульбус. Самец 3,8-5,0 мм длиной. Хвостовой конец его заканчивается тонким шилообразным отростком. Спикула одна, 0,09-0,12 мм длиной. Самка 7,75-11,0 мм длиной, имеет длинный остроконечный хвост, на заднем конце которого видны кольцеобразные утолщения кутикулы. Вульва располагается в передней половине тела. Яйца размером 0,095-0,115 х 0,043-0,056 мм, асимметричные.

Биология возбудителя. Развиваются пассалурусы без промежуточного хозяина. Самки, после оплодотворения, самостоятельно или с фекалиями перемещаются в нижележащие участки кишечника к анальному отверстию. У зрелых самок, при выходе их из ануса, наполненная яйцами матка, выбрасывается из отверстия вульвы, попадает на фекалии кролика. Закончившие яйцекладку самки пассалурусов гибнут. Инвазионной стадии яйца достигают за 24-48 часов. Кролики заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Из яиц в кишечнике кроликов выходят личинки, которые через 11-15 дней развиваются во взрослых паразитов. Продолжительность жизни пассалурусов в кишечнике кроликов не превышает 60-70 дней.

Эпизоотология. Источник инвазии - больное животное. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3-7 месяцев. Инвазирование животных пассалурусами происходит в течение всего года алиментарным путем. Быстрому распространению инвазии способствуют короткий срок созревания яиц паразита, высокая интенсивность поражения животных, возможность повторного заражения и самозаражения кроликов, групповое содержание их.

Патогенез. Под влиянием механического и токсического воздействия паразитов у кроликов развивается катаральное воспаление толстого отдела кишечника. Изредка самки пассалурусов могут заползать в половые органы самок кроликов, вызывая у них воспалительные процессы. Животные ощущают зуд в области ануса, они чешут эти места лапками, что ведет к образованию травм.

Иммунитет не изучен.

Клиническое проявление. Пассалуроз протекает хронически. При сильном заражении у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры, исхудание, понос, зуд в области ануса, наружных половых органов. Кожа в этих местах грязная, отечная, на ней видны расчесы, язвы и синяки, шерсть слипшаяся. Кролики отстают в росте, линька у них проходит медленно, качество кож снижается.

Патологоанатомические изменения. Содержимое кишечника жидкой консистенции, слизистая кишечника набухшая, покрыта большим количеством слизи. На слизистой оболочке слепой и большой ободочной кишок находят точечные и полосчатые кровоизлияния, иногда - язвенные образования.

Диагностика. Диагноз на пассалуроз кроликов ставят при жизни путем гельминтоовоскопии методами Фюллеборна, Дарлинга и др., исследования соскоба с перианальных складок, выявления паразитов во время выдавливания фекалий из прямой кишки, нахождения паразитов на фекалиях кроликов. Посмертно диагноз устанавливают по выявлению паразитов в толстом кишечнике.

Лечение. Хороший терапевтический эффект дают фенотиазин и пиперазин. Фенотиазин - в дозе 1-1,5 г/кг два дня подряд. Соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) взрослым кроликам дают в дозе 0,5 г/кг однократно, молодым животным - по 0,75 г/кг двукратно, два дня подряд. Пиперазин и фенотиазин скармливают вместе с небольшим количеством кормов после 18-24-часового голодания.

В современных условиях применяют мебенвет по 0,2 г/кг (по АДВ), панакур - по 0,008 г/кг (по АДВ), ринтал - по 0,01 АДВ на 1 кг.

Профилактические мероприятия. Животных обеспечивают качественным кормом. Ежедневно чистят клетки от навоза и остатков корма, кормушки и поилки обливают кипятком. В неблагополучных хозяйствах организуют химиопрофилактику: соли пиперазина в дозе 0,1-0,15 г/кг и фенотиазина в дозе 0,15-0,2 г/кг массы животного скармливают групповым способом в течение 50 дней после отъема крольчат от самок.

 

ГЕТЕРАКИДОЗ ПТИЦ

Гетеракидоз (heterakidosis) - гельминтозное заболевание птиц, которое вызывается нематодой рода Heterakis семейства Heterakidae, паразитирующей в толстом отделе (слепых отростках) кур, индеек, фазанов и других диких птиц отряда куриных.

Возбудитель и его морфология. Вызывает заболевание у птиц нематода Heterakis gallinarum. Это небольшая нематода светло-желтого цвета, характеризуется наличием шаровидного бульбуса на пищеводе. Рот окружен тремя губами. Самец длиной 5-13 мм. Хвостовой конец имеет вид стилета. Самка длиной 10-15 мм, матка расположена в задней части тела. Яйца овальной формы, имеют размеры 0,063-0,075 х 0,34-0,38 мм.

Биология возбудителя. В яйцах, выделяемых с пометом птиц, во внешнюю среду в течение 2-3 недель созревают инвазионные личинки. Яйца сохраняются в почве месяцами, их часто заглатывают дождевые черви, в которых вышедшая личинка проникает в полость червя, сохраняя инвазионные свойства. Птицы заражаются, заглатывая зрелые яйца с кормом, водой или поедая зараженных дождевых червей. Личинки гетеракисов выходят из яиц или дождевых червей в тонком отделе кишечника и через сутки достигают слепых отростков кишечника, где проникают в крипты слизистой оболочки. На 6-12 сутки паразиты выходят в просвет кишечника и на 25-34 день, с момента заражения, достигают половой зрелости. Живут в организме кур 10-12 месяцев.

Эпизоотология. Гетеракидоз распространен повсеместно, заражаются птицы всех возрастов, но наиболее сильно в возрасте от 8 месяцев до 2 лет. Массовое заражение кур происходит летом и осенью.

Патогенез. Патогенное влияние гетеракисов состоит из механического, токсического воздействия. Нарушаются процессы пищеварения, наблюдаются эозинофилия, гиперемия печени. Гетеракисы являются распространителями гистомоноза кур и индеек, возбудитель которого передается трансовариально.

Клиническое проявление. Гетеракидоз птиц проявляется нарушением пищеварения, поносами, потерей аппетита, вялостью, снижением или полным прекращением яйценоскости. Цыплята отстают в росте и развитии. У взрослой птицы отмечают угнетенное состояние, уменьшение яйцекладки.

Патологоанатомические изменения. Подтверждают диагноз патологоанатомически при вскрытии слепых отростков кишок. У погибших птиц, в период развития личинок, находят изменения в слизистой оболочке - образования узелков, воспаление, тифлит, атрофия, некротические участки, десквамация эпителия.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят путем исследования фекалий по методу Фюллеборна, Дарлинга или Котельникова и Хренова.

Лечение. Для борьбы с гетеракидозом применяют фенотиазин в дозе: взрослой птице - 1-1,5 г/кг, молодняку (5-6 месяцев) - 0,5-1,0 г/кг живой массы; нилверм в дозе 0,08 г/кг по АДВ, мебенвет 10%-ный гранулят применяют в дозе 0,4 г/кг в смеси с кормом. Эффективен также панакур (фенбендазол) и ринтал (фебантел).

Профилактические мероприятия. Для профилактики данной болезни необходимо в неблагополучных хозяйствах скармливать фенотиазин в смеси с кормом 0,4г/кг живой массы 1 раз в неделю. Рекомендуется изолированное выращивание молодняка от взрослой птицы. Каждый день очищают помещения от помета и проводят его биотермическое обеззараживание.

СПИРУРАТОЗЫ

ТЕЛЯЗИОЗ

Телязиоз (thelasiosis) – болезнь крупного рогатого скота и других животных, протекающая с поражением глаз в виде гиперемии, опухания слизистых оболочек, помутнением и изъязвлением роговицы. Кроме крупного рогатого скота болеют лошади, кролики, верблюды и может болеть человек.

Телязиоз крупного рогатого скота наносит животноводству значительные экономические потери. В период переболевания коров телязиозом надои молока уменьшаются на 20-45%. Отмечено также снижение массы тела, а в отдельных хозяйствах приходится выбраковывать животных из-за потери зрения.

Возбудители. Заболевание вызывается нематодами рода Thelazia, видами Th.rhodesi, Th.gulosa, Th.skrjabini. Паразиты относятся к семейству Thelaziidae, подотряду Spirurata. В настоящее время род Thelazia включает 16 видов. Все они паразитируют только у млекопитающих в конъюнктивальной полости или в протоках слезных желез.

У крупного рогатого скота зарегистрировано 9 видов. В Беларуси зарегистрировано 3 вида: Thelazia rhodesi, Th.gulosa, Th.skrjabini.

Телязии – гельминты желтовато-серого цвета, длиной 1-2 см. Телязий различают по строению кутикулы (у Thelazia rhodesi грубая поперечная исчерченность), величине ротовой капсулы (у Th.gulosa большая ротовая капсула и строению спикул у самцов (у Th.skrjabini короткие спикулы равной величины, у паразитов других – неравные).

Биология возбудителей. После оплодотворения самки телязий откладывают личинок, которые вместе со слезными истечениями попадают на лицевую часть головы, где их заглатывают промежуточные хозяева - мухи-коровницы. В их организме личинки телязий два раза линяют и через 15-30 дней становятся инвазионными. При вторичном попадании на коров мух, инвазированных личинками телязий, личинки через хоботок мухи попадают на внешние покровы животного возле глаз, затем мигрируют в конъюнктивальную полость, где растут и через 20-25 суток преобразуются в половозрелых паразитов.

Эпизоотология. Заболевание крупного рогатого скота телязиозом наблюдается летом в июне-августе. Заражение животных, как правило, на пастбище. Мухи-коровницы могут залетать в помещение. Активный лет их наблюдается с мая по октябрь. Источником распространения инвазии является крупный рогатый скот - носитель инвазии, у которого паразиты сохраняются в стойловый период.

Патогенез телязиоза изучен недостаточно. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что сопровождается внедрением банальной микрофлоры и развитием конъюнктивита серозного или гнойного характера. Поврежденная роговица мутнеет, а воспаленная конъюнктива сильно опухает, веко полностью закрывает больной глаз. На роговице образуются эрозии. Может быть прободение роговицы, повреждение хрусталика и развитие фибринозно-гнойного иридоциклита.

Со временем роговица постепенно заживает, диффузное помутнение рассасывается, глаз приобретает нормальный вид. На месте бывшей язвы, как правило, остается белое пятно разной величины.

Чаще повреждается один глаз. Иногда больше половины животных слепнут на один или два глаза.

Клиническое проявление. Наиболее характерные признаки: слезотечение, светобоязнь, покраснение, опухание конъюнктивы, отек век, в запущенных случаях - кератит, язвы на роговице, бельмо. Заболевание обычно продолжается 1-2 месяца, особенно остро протекает у молодняка старше 4 месяцев. Кроме того, животные беспокоятся, мотают головой, у них отмечают ослабление аппетита и снижение надоев.

Диагностика. При диагностировании нужно иметь в виду все данные по эпизоотологии и клинике телязиоза, оценивать их в комплексе.

Учитываются эпизоотологические данные: возраст животного, сезонность заболевания, условия содержания. Также учитываются клинические признаки и характер патологоанатомических изменений. Для выявления больных животных в летний период проводится ежемесячный клинический осмотр крупного рогатого скота.

Для лабораторных исследований у больных животных берут истечения из глаз, смывы из слезно-носового канала, а у павших животных – глазное яблоко с прилегающими тканями, соскобы с роговицы, особенно с тех мест, где наблюдаются беловатые и сероватые пятна.

Лечение. Больным животным промывают конъюнктивальный мешок и слезно-носовой канал водным раствором йода в разведении 1:2000, 3%-ной эмульсией лизола (или ихтиола) на рыбьем жире, 3%-ным раствором борной кислоты. Для освобождения от телязий слезно-носового канала и протоков слезных желез применяют локсуран 10%-ный водный раствор подкожно по 1,25 мл на 10 кг, двукратно, с интервалом в одни сутки. Препарат можно вводить в периорбитальное пространство однократно.

Хороший результат дает использование ивомека по 1 мл на 50 кг массы подкожно, ринтала по 0,007 г/кг, фенбендазола по 0,010 г/кг АДВ внутрь с кормом. Можно использовать альбендазол, рафоксанид и др.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных хозяйствах проводят дегельминтизации животных весной (вторая половина марта - апрель) и осенью (октябрь-ноябрь). В летнее время выявленных больных изолируют и подвергают лечению. В жаркое время животных рекомендуется содержать в затемненных помещениях. Осуществляют своевременный осмотр за пастбищами. При скармливании крупному рогатому скоту фенотиазино-солевых смесей количество мух-коровниц резко уменьшается из-за массовой гибели личинок в фекалиях.

 

ОНХОЦЕРКОЗЫ

Онхоцеркозы (onchocercoses) - хронические гельминтозные заболевания лошадей, крупного рогатого скота и других копытных, вызывается разными видами нематод рода Onchocerca сем. Filariidae, характеризуются повреждением сухожильных связок и соединительной ткани.

ОНХОЦЕРКОЗ ЛОШАДЕЙ

Возбудители и их морфология. У лошадей паразитируют Onchocerca cervicalis, повреждающая затылочно-остистую связку и O.reticulata, которая локализуется в сухожилиях сгибателей ног.

Самец O.cervicalis 74-116 мм длиной и 0,17-0,20 мм шириной. Самка - до 300 мм длиной и 0,4 мм толщиной. Личинки имеют длину 0,217-0,238 мм и толщину до 0,05 мм.

Самец O.reticulata 90-270 мм длиной и 0,15 мм шириной. Личинки - 0,23-0,26 мм длиной и 0,05 мм шириной.

Кутикула онхоцерков в продольном направлении снаружи подкреплена кольцеобразными спиральными утолщениями.

Промежуточные хозяева - кровососущие насекомые – мокрецы - семейства Heliidae.

Развитие возбудителей. Половозрелые самки онхоцерков паразитируя в сухожилиях и связках лошадей откладывают личинок, которые попадают в кровеносную систему и мигрируют в капилляры кожи хозяина. Мокрецы (самки), питаясь кровью лошадей, заглатывают личинок паразита (микроонхоцерков). Микроонхоцерки в организме мокрецов через 20-25 дней становятся инвазионными. При следующем нападении на лошадей мокрецы инокулируют им инвазионных личинок, заражая их онхоцеркозом. Личинки кровью заносятся в сухожилия, связки, там задерживаются и в течение 4-5 месяцев развиваются в половозрелых паразитов.

Эпизоотология. Заражение лошадей происходит летом при пастьбе животных на влажных болотистых пастбищах - местах размножения мокрецов. Известно, что мокрецы массово нападают на животное в теплое тихое вечернее время или перед дождем. Болеют лошади более старших возрастов (от 8 лет и старше).

Патогенез. Онхоцерки вызывают значительные изменения в затылочно-остистой связке. При высокой интенсивности заражения возникают экссудативно-пролиферативные процессы в области холки. Нарушается кровообращение тканей, происходит разрастание грануляционной ткани, в результате чего появляется опухоль. При асептическом течении этот процесс продолжается 4-6 недели. При инфицировании могут развиваться гнойно-некротические очаги. Особенно тяжелые процессы развиваются при инфицировании тканей в области затылочной связки, глубокой бурсы, подлопаточной связки и прилегающих к ним тканей.

При локализации микроонхоцерков в коже и подкожной клетчатке образуются многочисленные узелки размером от 2 до 9 см. здесь выпадает шерсть, снижается чувствительность кожи. Паразитирование O. reticulata проявляется воспалением сухожилий, их некрозом.

Клиническое проявление. Онхоцеркоз холки может протекать в асептической форме или осложняется гноеродными микробами. При асептическом онхоцеркозе в области затылка появляются медленно увеличивающаяся опухоль, которая в дальнейшем становится более твердой и пузырчатой. При пальпации по бокам остистых отростков выявляют тугие узелки. При осложнении болезни гноеродными микробами образуются фистулы и ходы, из которых выделяется гнойный экссудат и кусочки омертвевшей ткани. При повреждении сухожилий ног возникает, так называемая, «гельминтная» хромота.

Патологоанатомические изменения. Отмечают кровоизлияния в тканях, где паразитируют онхоцерки и разрастание соединительной ткани около места поражения, очаговые некрозы и произвествленные участки разных размеров и формы. В местах массового проникновения личинок видны экссудативные процессы, а затем - разрастание соединительной ткани. Гнойно-некротические изменения в области холки и свищи выявляются при осложнении гноеродной инфекцией.

Диагностика. При онхоцеркозе холки диагноз можно устанавливать по клиническим признакам, при нахождении фрагментов гельминтов в выделениях из свищей. Личинки онхоцерков выявляют в коже животных методом дермоларвоскопии. На небольшом участке



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.