МЕРОПРИЯТИЯ ПО БОРЬБЕ С ЛИЧИНОЧНЫМИ ТЕНИИДОЗАМИ, ПРИ КОТОРЫХ СОБАКИ И ДРУГИЕ ПЛОТОЯДНЫЕ ЯВЛЯЮТСЯ ДЕФИНИТИВНЫМИ ХОЗЯЕВАМИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
Личиночные цестодозы сельскохозяйственных и охотничье-промысловых животных, инвазирование которых происходит через собак и других плотоядных, составляют значительную группу гельминтозов и распространены почти повсеместно. К ним относятся эхинококкоз, ценуроз, цистицеркозы.
Мероприятия, направленные на предупреждение заражения сельскохозяйственных животных личинками цестод
Во всех населенных пунктах должна проводиться борьба с бродячими собаками. Служебные, хозяйственно-полезные, охотничьи и декоративные собаки должны быть зарегистрированы, иметь соответствующее свидетельство, номерной знак и содержаться в соответствии с правилами для каждой группы собак.
При использовании отарных или пастушьих собак должно быть ограничено их количество - не более 2 собак на отару или стадо. Введение в хозяйство новых собак или перемещение их из одной отары в другую должно осуществляться только после дегельминтизации.
Все собаки, имеющие отношения к животноводству или к предприятию по переработке продуктов животноводства с профилактической целью должны регулярно дегельминтизироваться: с апреля по октябрь - через 30 дней, с ноября по март - через 45 дней. Все другие собаки неблагополучных по личиночным цестодозам хозяйств дегельминтизации подвергаются 1 раз в три месяца.
В качестве антгельминтиков для дегельминтизации собак можно применять следующие препараты: фенасал по 0,25 г/кг, гексахлорофен в дозе 0,05 г/кг, филиксан - 0,2-0,4 г/кг, дронцит (празиквантель) - 0,005 г/кг, бунамидин -0,05 г/кг, сульфен - 0,15 г/кг, лопатол - 0,2 г/кг и др. Все эти препараты задают с небольшим количеством корма.
Мероприятия, направленные на предотвращение заражения собак и диких плотоядных половозрелыми стадиями тениид
Убой животных нужно осуществлять только под строгим контролем ветеринарных специалистов в специально оборудованных помещениях или на отведенных для этой цели площадках. На крупных фермах и комплексах строятся ветеринарно-санитарные блоки с цементными полами, где имеются помещения для вскрытия трупов и печи для их сжигания. В других хозяйствах трупы и пораженные органы вывозятся на утилизационные заводы. Для временного сохранения трупов и органов, подлежащих утилизации, нужно иметь емкости, оббитые оцинкованным листом и герметично закрывающиеся.
Не скармливают собакам продукты животноводства непроваренными.
СПАРГАНОЗ ДИКИХ КАБАНОВ
Спарганоз (spаrgаnosis) - хроническое заболевание диких свиней и других млекопитающих, вызываемое личиночной стадией (Sparganum erinacei europaei) цестоды Spirometra erinacei europaei сем. Diphyllobotriidae. На территории Республики Беларусь половозрелые стадии цестоды выявлены у волков и рыси. Личинки - спарганумы - зарегистрированы у земноводных, полевок, бурозубок, ежей, ласок, кротов, домашних котов, барсуков, енотовидных собак и дикого кабана. В литературе имеются сведения о паразитировании спарганум у домашних свиней и у человека. Локализуются спарганумы под кожей и в межмышечной соединительной ткани, половозрелые цестоды - в тонком кишечнике дефинитивных хозяев.
Возбудитель. Личиночная стадия типа плероцеркоида - спарганум - имеет длину до 30 см и более. На головном конце имеется короткая ботриевидная щель. Тело червеобразное. Имеются укороченные участки тела с глубокими поперечными складками и утонченные без складок. На переднем конце поперечные складки более выражены, чем на заднем, где тело имеет вид бесструктурной ленты.
Половозрелая цестода - лентец, достигает нескольких метров в длину. Сколекс имеет 2 щелевидные ботрии с широкими неровными краями. Матка в виде спирали, нерозетковидная.
Развитие возбудителя. Яйца паразита с фекалиями плотоядных выделяются во внешнюю среду. Дальнейшее развитие получают только те яйца, которые попали в воду. Из них выходят зародыши (корацидии), которые заглатываются промежуточными хозяевами (циклопами). Через 12-14 часов личинки достигают стадии процеркоида. Дополнительными хозяевами бывают амфибии, рептилии и некоторые млекопитающие, в организме которых развиваются личинки-плероцеркоиды. В развитии цестоды могут принимать участие и резервуарные хозяева, которыми являются различные млекопитающие.
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании с мясом дополнительных и резервуарных хозяев инвазированных личинок - спарганумов. У плотоядных половозрелости спирометра достигает через 11 - 12 дней после заражения.
Клинические признаки не выявлены.
Диагностика заболевания проводится обычно при снятии кожи животного и при разборке туш (у кабанов). При этом под кожей в соединительной ткани между мышцами выявляют спарганумов в соединительно-тканных капсулах или в свободном состоянии.
Как меру профилактики необходимо рекомендовать охотникам при выявлении спарганумов у добытых животных, не скармливать такое мясо собакам и кошкам в непроваренном виде.
БОЛЕЗНИ, КОТОРЫЕ ВЫЗЫВАЮТСЯ ЦЕСТОДАМИ В ИМАГИНАЛЬНОЙ СТАДИИ
МОНИЕЗИОЗ
Мониезиоз (moniesiosis) - гельминтозное заболевание мелкого и крупного рогатого скота, которое вызывается цестодами рода Moniezia (сем. Anoplocephalidae), паразитирующими в тонком кишечнике животных.
Возбудитель. Цестоды рода Moniezia - крупные паразиты, которые имеют сколекс с четырьмя присосками, но без хоботка с крючочками (невооруженный цепень). Членики очень короткие, вытянуты в ширину. Гермафродитные членики имеют двойные наборы мужских и женских органов, их половые отверстия открываются с двух сторон каждого членика. Имеются межпроглоттидные железы. Онкосфера в яйце окружена грушевидным аппаратом.
M.expansa имеет стробилу длиной до 10 м, молочно-белого цвета. Сколекс шаровидный, членики короткие, шириной до 16 мм. Межпроглоттидные железы расположены вдоль заднего края членика и сгруппированы в круглые тела.
У M.benedeni стробила желто-белая, полупрозрачная, достигает 4 м длиной. Эта цестода отличается от M.expansa более широкими члениками (до 26 мм). Межпроглоттидные железы расположены цельной полосой посредине заднего края членика, а не сгруппированы в розетки.
Промежуточные хозяева мониезий - большая группа панцирных клещей подотряда Oribatei отряда Acariformes. Орибатидные клещи являются сапрофитами и в большом количестве населяют верхние слои почвы.
Биология возбудителя Яйца паразитов, которые рассеиваются с фекалиями инвазированных животных на пастбище, заглатывают орибатидные клещи. Освободившись от яйцевых оболочек, онкосферы активно проникают через стенку кишечника в полость тела клеща, где развиваются до инвазионной личинки - цистицеркоида. Продолжительность развития онкосфер до цистицеркоидов в летний период составляет 63-68 дней. Осенью продолжительность развития личиночной стадии удлиняется до 90-114 дней. Во время пасмурной погоды, особенно в дождь или после него, клещи выходят из верхних слоев почвы на прикорневую часть растений. Животные, поедая траву, вместе с ней заглатывают и инвазированных цистицеркоидами мониезий клещей (рис. 11).
В кишечнике постоянного хозяина мониезии растут быстро, за сутки цестода может увеличиться в среднем на 8 см. До половозрелого состояния M.expansa у овец вырастает через 38-40 суток, а M.benedeni - через 42-49 суток. У телят мониезии развиваются за 47-50 суток. Продолжительность жизни мониезий - от 2 до 7 месяцев.
Эпизоотологические данные. Болеет в основном молодняк. Заражение происходит на пастбище, а также на прифермской территории. Первые членики мониезий начинают выделяться у телят и ягнят через 30-40 дней после выгона их на пастбище. Раньше развивается M.expansa, а через 2-2,5 месяца - M.benedeni. Фактором передачи инвазии может являться и трава, скошенная на неблагополучных пастбищах.
Патогенез. Выделяемые мониезиями продукты их жизнедеятельности обуславливают патологические изменения в кишечнике, лимфатических узлах, почках, печени и головном мозге, сенсибилизируют организм животного и снижают его резистентность. Клубки паразитов иногда приводят к закупорке кишечника. Интоксикация и истощение, снижая устойчивость организма, способствуют образованию благоприятных условий для развития условно-патогенной и патогенной микрофлоры.
Иммунитет. У овец к мониезиозу существует возрастной иммунитет. Дело в том, что ягнята до 3-4-месячного возраста не заражаются M.benedeni. Приобретенный иммунитет выражен недостаточно, но переболевшие животные при повторной инвазии болеют значительно легче.
Клинические признаки зависят от возраста животного и от интенсивности инвазии. Наиболее тяжело болеет молодняк. Через 2-3 недели после заражения ягнята становятся вялыми, худеют, отстают от отары, одни отказываются от корма, а у других, наоборот, аппетит увеличивается. Кал вначале заболевания мажущийся, в дальнейшем развивается профузный понос. В жидких фекалиях содержится кровь, членики или обрывки стробил паразитов. Шерсть сухая, ломкая, легко выпадает. Температура тела обычно в пределах физиологической нормы. У некоторых животных наблюдают признаки поражения нервной системы. Нервная форма часто заканчивается смертью животного. В некоторых случаях гибель животного происходит из-за закупорки кишечника.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, которые пали от мониезиоза, истощенные, мышцы у них бледные и гидремичные, подкожная клетчатка инфильтрирована, местами отечная. Слизистые оболочки анемичные. В грудной и брюшной полостях - большое количество транссудата. Селезенка чуть увеличена. Слизистые оболочки тонкого кишечника гиперемированы, покрыты слизью, имеют точечные и полосчатые кровоизлияния. В просвете кишечника находят мониезий.
Диагноз при жизни устанавливается с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, а также по результатам гельминтокопроскопических исследований. Фекалии исследуются методами Дарлинга или Фюллеборна. Яйца характеризуются тем, что онкосфера их окружена грушевидным аппаратом. Под влиянием солевых растворов, которые используются для флотации, яйца M.expansa принимают треугольную форму, а яйца M.benedeni - четырехугольную. Размер яиц от 0,05 до 0,09 мм. В ранний период заболевания проводят диагностическую дегельминтизацию небольших групп животных через 25-30 дней от начала выпаса.
Лечение. Для лечения животных при мониезиозе применяют фенасал, феналидон, битионол, меди сульфат, альбендазол, фенбендазол и другие.
Фенасал дают овцам по 0,1 г/кг при индивидуальном лечении, но не менее чем 1 г на ягненка или по 0,2 г/кг при групповом назначении в форме таблеток или в 1%-ной крахмальной или 5%-ной мучной суспензии. Телятам фенасал назначают индивидуально по 0,15 г/кг с пойлом или в водной суспензии.
Феналидон - смесь фенасала с наполнителем (4:1), применяют индивидуально для овец. Перед дачей готовят 3%-ную водную эмульсию феналидона в стеклянной или деревянной посуде. Препарат задают перед кормлением однократно по 1-2 мл суспензии на 1 кг массы тела.
Битионол рекомендуют овцам в дозе 0,1 г/кг групповым методом в смеси с кормом.
Меди сульфат (медный купорос) дают овцам в виде 1%-ного раствора в дозах от 15-20 до 100 мл на животное.
Альбендазол для лечения овец и телят при мониезиозе применяют в виде 2,5%-ной суспензии (вальбазен). Доза овцам - 0,005 г/кг альбендазола или 2 мл вальбазена на 10 кг массы, телятам - по 0,0075 г/кг АДВ или 15 мл вальбазена на 50 кг массы.
Фенбендазол применяют в форме панакура (22,2% АДВ) или фенкура (22% АДВ), или сипкура для лечения овец в дозе 0,010 г АДВ на 1 кг массы животного однократно.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах по мониезиозу необходимо проводить как комплекс специальных мероприятий (профилактическая дегельминтизация, химиопрофилактика), так и пастбищную профилактику (создание культурных пастбищ, изолированное содержание молодняка от других возрастных групп, использование стойлового, стойлово-лагерного, стойлово-выгульного содержания молодняка).
Наиболее эффективным методом профилактических дегельминтизаций является преимагинальная. Телят текущего года рождения дегельминтизируют через 35-40 дней после выгона животных на пастбище и во второй раз - через 35-40 дней после первой. Через 30 дней после второй проводят заключительную дегельминтизацию. Ягнят первый раз дегельминтизируют через 14-16 дней после выгона их на пастбище, второй раз - через 15-20 дней после первой и третью дегельминтизацию - через 25-30 дней после второй. В конце сентября нужно провести еще одну дегельминтизацию против M.benedeni. Через месяц после перевода овец на стойловое содержание дегельминтизируют все поголовье.
ГИМЕНОЛЕПИДОЗ ПТИЦ
Гименолепидоз (hymenolepidosis) - цестодозная болезнь домашних уток, гусей и многих видов диких водоплавающих птиц.
Возбудителями являются различные цестоды из семейства Hymenolepididae.
Гименолеписы - 15,5-250 мм длиной и до 4 мм шириной с нежно молочно-белого цвета стробилой. Сколекс с 4-мя присосками и хоботком, вооруженным 8-10 крючками длиной до 0,044 мм. Ширина члеников превышает их длину. Половые железы расположены так, что яичники лежат между средним и апоральным семенниками. Семенники (их 3) поперечно-овальные. Циррус покрыт крупными, густо расположенными на его поверхности, шипиками. Яичник и желточник лопастные. Яйца гельминта округлые, величина их - 0,022-0,045 х 0,015-0,022 мм.
Биология. Развиваются гименолеписы с участием в качестве промежуточных хозяев рачков-циклопов, а также дафний и резервуарных хозяев - пресноводных моллюсков. В полости тела рачков из онкосферы через 6-7 дней развивается инвазионная личинка - цистицеркоид. Птица заражается, заглатывая инвазионных циклопов и других рачков, а также моллюсков с цистицеркоидами. Цистицеркоид своим сколексом прикрепляется к слизистой тонкого кишечника и за 8-14 суток достигает половозрелости (рис. 12).
Эпизоотологические данные. Птица заражается ранней весной и с пиком инвазии летом, чаще на неглубоких, хорошо прогреваемых и заросших растительностью водоемах.
Возможно заражение утиного и гусиного молодняка и на суше, когда в качестве витаминной подкормки используют свежую ряску, бентос или воду для приготовления корма из неблагополучных водоемов.
Патогенез. Гименолеписы, как и дрепанидотении, на организм птиц оказывают механическое, токсическое, сенсибилизирующее воздействие и открывают ворота патогенной микрофлоре.
Клинические признаки. У большинства больных отмечаются поносы или они чередуются с запорами. Птица худеет, отстает в росте и развитии, становится малоподвижной. Перо взъерошено, область клоаки загрязнена экскрементами, наличие судорог и паралича ног.
Патологоанатомические изменения. При слабой инвазии (до 20 цестод) отмечается катаральное воспаление тонкого кишечника, а при сильной (до 100 и более цестод) - резко выраженное десквамационное воспаление слизистой и тяжелый геморрагический энтерит.
Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом тех же данных, что и при дрепанидотениозе (клинических признаков, эпизоотологии, наличии в помете фрагментов цестод, особенно после диагностической дегельминтизации 10-20 подозреваемых в заболевании утят). Лабораторно - по наличию в помете яиц гельминтов по методу Дарлинга или Фюллеборна и фрагментов цестод методом последовательных промываний.
Посмертно – при нахождении в кишечнике паразитов.
Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, филиксан, битионол, препараты фенбендазола.
Профилактика. Практика показывает, что лучшим методом профилактики является безозерный (безводный) метод выращивания птичьего молодняка, изолированного от маточного поголовья на благополучных выпасах; периодическая (через 1-2 года) смена водоемов; двукратные плановые профилактические дегельминтизации всего поголовья птиц.
ЛИГУЛИДОЗЫ РЫБ
Лигулидозы (lygulidoses) (лигулез и диграммоз) – заболевания карповых, реже – окуневых и бычковых рыб. При этой болезни нарушаются функции внутренних органов, вследствие паразитирования в брюшной полости ленточных червей в личиночной стадии (плероцеркоида) относящихся к семейству Lygilidae. Локализация – брюшная полость.
Распространение и экономический ущерб. Лигулидозы широко распространены в водохранилищах, озерах и прудовых хозяйствах страны. Экономический ущерб складывается из потери 20-35% прироста больных рыб, частичной их гибели и ухудшения качества мяса.
Возбудители. Плероцеркоиды ремнецов белого или сероватого цвета, длиной 5-120 см, шириной 0,5-1,7 см. наружная расчлененность тела личинок и взрослых паразитов отсутствует. На переднем закругленном конце есть две ямки – щелевидные ботрии (органы фиксации). Шейка не выражена. У половозрелых гельминтов и личинок на вентральной стороне каждого ложного членика открываются три отверстия – мужское, вагины и матки. В соответствии с ними вдоль всей стробилы видна одна борозда у лигулы и две борозды у диграммы.
Яйца с крышечкой, овальной формы, желтоватого цвета, 0,04-0,06 мм в длину и 0,03 в ширину.
Биология возбудителя. У ремнецов цикл развития происходит с участием дефинитивных (чайки, поганки, крачки и реже – утки), промежуточных (циклопы, диаптомусы) и дополнительных хозяев (рыбы). Половозрелые гельминты в кишечнике птиц откладывают яйца, которые выделяются с фекалиями наружу. В зависимости от температуры воды (10-250С) в яйце за 5-15 суток формируется эмбриональная личинка – корацидий. При выходе из яйца корацидии плавают в воде при помощи ресничек и заглатываются рачками. В их теле за 10-15 суток вырастает процеркоид. Рыбы заражаются личинками гельминтов при поедании зараженных промежуточных хозяев (рачков). В последующем процеркоиды из кишечника рыбы проникают в брюшную полость и через 8-12 месяцев превращаются в плероцеркоидов, напоминающих взрослых ремнецов. Зараженные плероцеркоидами рыбы становятся добычей чаек и других птиц, в кишечнике которых за 3-5 суток ремнецы становятся половозрелыми (рис. 13).
Эпизоотологические данные. Лигулидозы – природно-очаговые болезни – встречаются у пресноводных рыб, в основном карповых (лещ, плотва, язь, карась, елец, пескарь, усач и др.).
В естественных водоемах, где в зарослях камыша и другой растительности гнездятся многочисленные водоплавающие птицы – дефинитивные хозяева, заболевание встречается чаще. Массовое заражение и гибель рыбы отмечают весной и летом.
Патогенез и симптомы болезни. Плероцеркоиды своей большой массой оказывают механическое воздействие на внутренние органы рыбы. Это приводит к атрофии и уменьшению в размерах органов в 2-3 раза, нарушается их функция. Брюшко увеличивается, становится плотным, упругим, брюшная стенка нередко разрывается, и гельминты частично свисают. В результате рыба становится бесплодной. Больные рыбы истощены, часто скапливаются в мелководье, держатся на поверхности воды и плавают на боку или брюшком вверх. Такие рыбы легко вылавливаются или становятся добычей птиц.
Диагноз ставят на основании данных вскрытия рыб и обнаружения плероцеркоидов в брюшной полости.
Профилактика и меры борьбы. В прудовых хозяйствах лигулидозы профилактируют путем отпугивания рыбоядных птиц, не допускают их гнездования. При установлении неблагополучия хозяйства осенью всю рыбу вылавливают, воду сливают, а ямы-очаги обрабатывают негашеной известью из расчета 25 ц на 1 га. На больших водоемах, озерах, лиманах также отпугивают птиц, а больную рыбу вылавливают. По возможности водоемы заселяют сиговыми рыбами, которые не болеют лигулидозами.
БОТРИОЦЕФАЛЕЗ РЫБ
Ботриоцефалез ((botriocephalosis) – заболевание, вызываемое цестодами рода Bothryocephalus из семейства Bothryocephalidae, паразитирующими у пресноводных и морских рыб. Локализация – кишечник.
Распространение и экономический ущерб. Ботриоцефалез пресноводных рыб распространен фактически повсеместно в прудовых хозяйствах и естественных водоемах страны. Встречается и у морских рыб. Ущерб складывается из потери продуктивности, реже - повышенного отхода рыб.
Возбудитель. Длина стробилы B.acheilognathi 15-25 см, ширина – 3 мм. Состоит из сколекса, снабженного двумя ботридиями, шейки и члеников. Боковые края цестоды зазубрены. Яйца овальные, серого цвета, с крышечкой на одном полюсе, небольшие (0,05-0,03 мм). При выходе из матки в яйце содержится почти сформировавшаяся личинка.
Биология возбудителя. Ботриоцефалюсы развиваются при участии дефинитивных (карп, белый амур, толстолобик, сазан, лещ, сом, плотва, карась, усач и др.) и промежуточных хозяев (веслоногие рачки, чаще – циклопы). У морских рыб ботриоцефалюсы развиваются при участии двух промежуточных хозяев – ракообразных и мелких рыб (колюшка, бычки) и дефинитивных хозяев – угрей, камбалы, сельди, трески и др. Яйца паразита с фекалиями рыб попадают в воду, где при температуре 16-180С за 4-5 суток формируются корацидии. Корацидиев поедают циклопы. За 3-8 суток в теле циклопов они превращаются в процеркоидов. Рыбы заражаются при заглатывании инвазированных циклопов в кишечнике рыб гельминт достигает половой зрелости через 12-31 суток. Продолжительность жизни паразита около года. Зимой у ботриоцефалюсов наступает дестробиляция (рис. 14).
Эпизоотологические данные. Ботриоцефалез чаще встречается в южных зонах страны. Заболевание особо опасно для сеголеток карпа и белого амура, у которых зараженность к середине лета может достигать 98-100 % при ИИ 25 паразитов у карпа и 180-200 у белого амура (сеголеток и годовиков). Рыбы старшего возраста – паразитоносители.
Мальки заражаются в 6-7-суточном возрасте, когда начинают питаться зоопланктоном. Зараженность карпов в годовом возрасте составляет от 12 до 93-100% при интенсивности инвазии от 7 до 98 экземпляров. У крапов 2-леток зараженность достигает 36-60%, но 3-летние рыбы и рыбы более старшего возраста заражены в единичных случаях.
Патогенез и клиническое проявление болезни. Стробилы ботриоцефалюсов входят в очень тесные морфофункциональные контакты со слизистой кишечника рыбы, что обеспечивает гельминтам выполнение прикрепительной и трофической функции. В результате происходит атрофия слизистой кишечника и даже мышечного слоя. Поэтому, в ряде случаев, кишечник зараженной рыбы утончается, и через него просматриваются гельминты.
Больная рыба, особенно сеголетки и годовики, становится вялой, худеет, плавает в поверхностных слоях воды. Спина заострена, глаза запавшие, брюшко увеличено, упругое, жабры анемичны. Больные сеголетки карпа и белого амура плохо переносят зимовку и часто погибают в зимовальных прудах.
Диагноз. У маточного поголовья на гельминтоносительство исследуют фекалии по методу Фюллеборна. Решающее значение имеет вскрытие кишечника и обнаружение ботриоцефалюсов.
Лечение, профилактика и меры борьбы. Для дегельминтизации применяют циприноцестин – гранулированный корм, содержащий 1% фенасала. Суточная доза составляет от 6 до 14% массы рыбы (в зависимости от возраста и температуры воды). Сеголеток дегельминтизируют дважды: первый раз в июле или августе, второй – через 7-8 суток после первой обработки. Производителей и ремонтных рыб можно дегельминтизировать индивидуально. Для этого водную суспензию фенасала перорально вводят с помощью шприца и резинового шланга в кишечник рыбы массой 0,5-1,5 кг 0,5 г фенасала, производителям – не более 1 г.
Контрольные вопросы: 1.По каким признакам отличают цепней от лентецов? 2.Какими цестодозами могут заразиться сельскохозяйственные животные и человек? 3.Какие клинические признаки наиболее характерны для ценуроза овец? 4.Какими антгельминтиками дегельминтизируют собак и пушных зверей при цестодозах? 5. В какой период года может происходить массовое заражение ягнят мониезиозом? 6. На каком принципе основана преимагинальная дегельминтизация? 7. Как проводят химиопрофилактику мониезиоза овец? 8. Какие антгельминтики используют для группового применения при цестодозах гусей, уток и рыб? 9.Какую роль в распространении лигулидозов рыб играют дикие птицы? 10.Какие антгельминтики используют при ботриоцефалезе рыб?
НЕМАТОДЫ И НЕМАТОДОЗЫ
Класс нематод (Nematoda) или круглых червей состоит из большой группы паразитических и свободноживущих червей из типа Nemathelminthes (круглые или первичнополостные черви). Большая часть их является паразитами животных, человека и растений и вызывают болезни - нематодозы.
Анатомо-морфологическая характеристика нематод. Нематоды имеют удлиненное нитевидное тело. Длина разных видов нематод колеблется от 1 мм до 1 м. Внешне тело покрыто плотным слоем кутикулы, под которой лежит мышечный слой, формируя вместе с кутикулой кожно-мышечный мешок, в котором расположены все органы. На поверхности кутикулы у многих нематод имеется различные кутикулярные образования - щитки, гребни, шипики.
Пищеварительная система состоит из пищевода, который начинается от ротового отверстия на переднем конце кишечника, который проходит по всей длине тела и заканчивается анальным отверстием.
Ротовое отверстие у некоторых видов нематод (представители подотряда аскаридат, оксиурат, спирурат) окружено кутикулярными образованиями - губами. Отдельные виды нематод имеют ротовую капсулу различных размеров и форм.
Пищевод представляет собой трубку различной длины, у некоторых нематод с булавовидным утолщением на заднем конце или с шаровидным расширением (бульбусом), в котором могут находиться жевательные пластины. У спирурат и филяриат пищевод состоит из мышечной и железистой части. У анизакид на границе пищевода и кишечника - слепой отросток (железистый желудок).
Экскреторная система представлена канальцами, которые начинаются в задней части тела, затем сливаются в один канал и открывается в передней части.
Нервная система состоит из центрального нервного кольца, которое окружает пищевод с отходящими от него нервными стволами и ряда нервных ганглиев. Периферическая нервная система - это нервные окончания, находящихся в поверхностных кутикулярных сосочках на головном и хвостовом концах паразита.
Половая система. Половой аппарат самок представлен двумя яичниками. Двумя матками (редко матка бывает одна или много) с яйцеводами и одним влагалищем, которое открывается на вентральной стороне тела в виде полового отверстия (вульвы), ближе к головному или хвостовому концу, а у протостронгилид - на хвостовом конце. У некоторых видов нематод кутикула образует над половой щелью клапан, который играет определенную роль при осеменении.
Половой аппарат самца состоит из семенника, очень извилистого семяпровода, в состав которого входят семенной пузырек и семявыводящий канал. Семяпровод открывается в анальное отверстие кишки - клоаку. Рядом с ней у отдельных видов нематод расположен комплект дополнительных половых органов. Такими являются спикулы - различной формы хитинизированные образования (двойные или одинарные), чаще пигментированные.
У самцов подотряда Strongylata хвостовой конец тела заканчивается кутикулярным органом - половой бурсой, которая имеет веерообразную форму и состоит из трех лопастей: двух симметричных латеральных и одной медиальной меньшего размера. У некоторых стронгилят бурса двухлопастная. Бурса самцов выполняет осязательную и фиксирующую функции.
Яйца нематод очень разные по форме, размерам, строению и окраске. Внешне оболочки яиц могут быть окрашены в коричневый, желтоватый или другой цвет. У некоторых видов нематод на одном из полюсов имеется подобие крышечки (оксиуриды) или пробки на обоих полюсах (трихоцефалята), у отдельных видов аскаридат оболочка имеет ячеистую форму.
Биологическое развитие у нематод очень разнообразное. Среди нематод различают геогельминтов, которые развиваются прямым путем, без участия промежуточного хозяина, и биогельминтов, развитие которых осуществляется с обязательным участием промежуточных хозяев. У некоторых видов нематод имеются и резервуарные хозяева.
Самки нематод выделяют через половое отверстие во внешнюю среду яйца или личинки, в зависимости от чего их называют яйцекладущими или живородящими.
В зависимости от вида яйцекладущих нематод, выделяемые ими яйца содержат или уже сформировавшиеся личинки, или отдельные бластомеры. Яйца или личинки яйцекладущих нематод выделяются во внешнюю среду с фекалиями или мочой. Если во внешнюю среду выделяются яйца с зародышем, то в яйце обязательно развивается личинка первой стадии. В дальнейшем личинка может покидать яйцевые оболочки или развиваться в них до инвазионной стадии.
Личинки живородящих нематод, в зависимости от локализации последних, выделяются во внешнюю среду через желудочно-кишечный тракт, с истечением из глаз или попадают в кровь, а из нее к кровососущим насекомым - промежуточным хозяевам. Исключением из этого правила являются трихинеллы. Самки трихинелл проникают глубоко в слизистую оболочку кишечника, где и выделяют большое количество живых личинок, которые с током крови заносятся в мышцы и там инкапсулируются. В этом случае одно и то же животное является дефинитивным и промежуточным хозяином.
Инвазионной стадии личинки нематод достигают обычно после двух линек во внешней среде – геогельминты, или в организме промежуточного хозяина - биогельминты.
При развитии нематод прямым путем животные заражаются при заглатывании инвазионных яиц или личинок. При заражении животного инвазионными яйцами личинки вылупливаются из яйцевых оболочек в кишечнике. Яйца и личинки нематод попадают в пищеварительный тракт животного с кормом или водой, а личинки отдельных видов нематод (стронгилоиды, анкилостомы, унцинарии) способны активно проникать через неповрежденную кожу животного.
При развитии непрямым путем промежуточными хозяевами нематод могут быть беспозвоночные и позвоночные животные. К биогельминтам относятся все виды подотряда филяриат, спирурат и некоторые виды трихоцефалят, стронгилят и оксиурат. Личинки нематод, попав из промежуточного хозяина в организм дефинитивного хозяина, обычно осуществляют в нем миграцию.
Краткие сведения о систематике нематод. Класс паразитических нематод включает 7 подотрядов, которые имеют ветеринарное значение - Ascaridata, Oxyurata, Strongylata, Trichocephalata, Spirurata, Filariata, Rhabditata. У каждого подотряда имеются свои морфологические и биологические признаки.
Подотряд Ascaridata характеризуется тем, что ротовое отверстие окружено тремя губами. Пищевод цилиндрический. На хвостовом конце самца могут быть небольшие крылья, преанальные и постанальные сосочки. Спикулы две, ровные; рулек отсутствует. Вульва самки в передней половине тела почти незаметна, яйца с многослойной оболочкой - гладкой или бугристой. Гео- и биогельминты.
У оксиурат ротовое отверстие окружено тремя или шестью губами, на заднем конце пищевода - шаровидное расширение (бульбус) с жевательными пластинками. Вульва открывается в передней части тела. У самца одна или две спикулы, по размеру и по форме они разные. Яйца у большинства видов асимметричные. Геогельминты.
У стронгилят головной конец без губ. Ротовая капсула мелкая или крупная, иногда вооружена режущими пластинками или зубами. Пищевод в задней части несколько расширен. Самый характерный признак - присутствие у самцов половой кутикулярной бурсы с ребрами. Две одинаковые (реже различные) по размерам и строению спикулы. Вульва в большинстве случаев открывается в средней части или в передней трети тела, может быть окружена губами, покрыта кутикулярными клапанами. Яйца с тонкой оболочкой, различного размера. Гео- и биогельминты.
Трихоцефалята характеризуются присутствием длинного переднего конца тела, задняя часть его значительно толще (у трихоцефалюсов) или одинаковой толщины (у капиллярий). Пищевод в виде тонкой трубки, хорошо выражены пищеводные железы, создавая впечатление размещенных в один ряд клеток. Спикула у самца одна, тонкая, длинная. У некоторых видов она отсутствует. Вульва открывается в задней трети или в передней части тела. Яйцекладущие, реже живородящие (трихинеллы). Яйца бочкообразной формы, с "пробками" на полюсах. Гео- и биогельминты.
У спирурат ротовое отверстие окружено двумя губами, разделенными на лопасти. Ротовая полость переходит в глотку (фарингс). Пищевод разделен на два отдела: мышечный (передний) и железистый (задний). Спикул обычно две, неровные или ровные. По латеральным сторонам хвостового конца самца чаще всего расположены кутикулярные крылья, стебельчатые или сидячие сосочки. Вульва чаще всего открывается около середины тела, плохо видна. Яйца мелкие с толстой оболочкой, выходят из организма с развитой личинкой. Биогельминты.
Филяриата обладают характерной биологической особенностью: они локализуются в замкнутых системах и полостях тела дефинитивных хозяев (грудной и брюшной полостях, в кровеносных сосудах, мышцах и др.). Головной конец простой, чаще без губ. Пищевод цилиндрический, состоит из мышечной и железистой частей. Спикулы две, неровные. Вульва расположена на переднем конце тела. Яйцекладущие и живородящие. Биогельминты.
У рабдидат характерное строение пищевода: он имеет два бульбуса - передний (предбульбус) и задний. Такой пищевод называется рабдитовидным. Мелкие тонкие нематоды, среди которых имеются и свободноживущие организмы. Яйца мелкие, после выхода во внешнюю среду у них, через несколько часов развиваются личинки. Геогельминты.
АСКАРИДАТОЗЫ
Аскаридатозы (ascaridatoses) - многочисленные заболевания животных, которые вызываются нематодами подотряда Ascaridata. Из этой группы болезней имеют широкое распространение заболевания, которые вызываются представителями трех семейств: Ascaridae (аскариоз свиней, параскариоз лошадей, токсаскариоз плотоядных), Anisakidae (неоаскариоз телят, токсокароз плотоядных) и Ascaridiidae (аскаридиоз птиц).
АСКАРИОЗ СВИНЕЙ
Аскариоз свиней (ascariosis suis) - нематодозная болезнь, которая характеризуется поражением тонкого кишечника и паренхиматозных органов. При этом развивается аллергическое состояние, эозинофильные инфильтраты, бронхопневмонии, плевриты, нарушение дыхания, поносы, запоры, исхудание животных. Наиболее восприимчивы к аскариозу поросята-сосуны, свиньи в возрасте до 6 месяцев. Взрослые животные болеют редко, течение болезни у них субклиническое.
Возбудитель болезни - нематода Ascaris suum, которая относится к семейству Ascaridae. Довольно крупный гельминт белого цвета, ротовое отверстие окружено тремя губами. Самец 10-22 см, с двумя равными спикулами 1,2-2 мм. Самки - до 22-30 см, половое отверстие находится в передней трети тела. Яйца темно-коричневого цвета, 0,050-0,075 мм в длину и 0,040-0,050 мм в ширину, покрыты толстой бугристой оболочкой.
Биология возбудителя происходит без участия промежуточного хозяина. Больные животные выделяют яйца (одна самка аскарис может отложить до 200 тыс. яиц в сутки) во внешнюю среду. Через 2-4 недели при наличии влажности и тепла (температура 20-300С) развиваются личинки. При заглатывании таких яиц свиньи заражаются аскарисами. В кишечнике личинки выходят из оболочек яиц и с кровью заносятся в печень, потом - в легкие, где они растут, затем откашливаются и попадают в ротовую полость и в тонкий кишечник. Там через 1,5-2 месяца развиваются во взрослых паразитов (рис. 15). Питаются они содержимым тонкого кишечника, живут около 7-10 месяцев, а затем непроизвольно покидают организм свиней.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|