СТРОНГИЛОИДОЗЫ МОЛОДНЯКА ЖИВОТНЫХ

Стронгилоидозы (strongyloidoses) - гельминтозные заболевания молодняка многих видов сельскохозяйственных млекопитающих, вызываемые нематодами рода Stpongyloides.

Возбудители и их морфология. У сельскохозяйственных животных паразитируют следующие виды: Strongyloides ransomi - у свиней, у крупного и мелкого рогатого скота - S.papillosus, у лошадей - S.westeri и т.д. Возбудители стронгилоидозов - мелкие, волосовидные, белого цвета гельминты, имеющие длину от 2 до 6 мм, ширину - 0,008 - 0,036 мм. Рот окружен тремя малыми губами и переходит в удлиненный цилиндрический пищевод. Вульва расположена на расстоянии 1,6 - 2,0 мм от заднего конца тела. Яйца мелкие, размером 0,040-0,060 х 0,025-0,042 мм с очень тонкой оболочкой, а к моменту откладки в яйце содержится сформированная личинка.

Биология возбудителя (рис.17). Паразитируют стронгилоидесы в тонком отделе кишечника. Причем паразитируют у животных только гермафродитные самки. Во внешней среде из яиц, при достаточной влажности и температуре 10-15⁰С через 12-24 часа вылупляются рабдитовидные личинки. У вышедших из яйцевых оболочек рабдитовидных личинок имеются два расширения пищевода. Дальнейшее развитие может идти двумя путями. Первый путь - прямой: рабдитовидные личинки через 2-3 суток превращаются в филяриевидных инвазионных личинок, которые могут заражать животных путем перорального или перкутанного проникновения в организм. Длина этих личинок 0,6-0,7 мм. Попав в кишечник животного, личинки линяют и на 5-7 день с момента заражения достигают инвазионной стадии.

Второй путь - непрямой: во внешней среде формируется свободноживущее поколение самок и самцов. Самки после оплодотворения самцами во внешнюю среду откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки, дающие начало развитию нового поколения.

При перкутанном заражении личинки проникают через неповрежденную кожу в подкожную клетчатку, далее в кровеносные и лимфатические сосуды и заносятся в легочные капилляры. Из капилляров они проникают в мелкие бронхи, попадают в трахею, затем при кашле - в рот и заглатываются. В тонком кишечнике животного личинки через 6-8 дней развиваются в гермафродитных самок.

При заражении через рот заглоченные филяриевидные личинки проникают в слизистую оболочку желудка, попадают в кровеносные сосуды и далее мигрируют в легочные капилляры, осуществляя свое развитие так же, как и при перкутанном заражении.

Стронгилоидесы в организме животных остаются в течение 5-9 месяцев.

Эпизоотологические данные. Наиболее часто инвазированы этими нематодами поросята. Зимой инвазия сохраняется в организмах животных-носителей. Массовое заражение происходит в теплое время года. Антисанитарное состояние помещений, прифермерской территории содействуют распространению инвазии. В последнее время доказана возможность заражения молодняка через молоко матери. Это определяет высокую экстенсивность инвазии молодняка в неблагополучных по стронгилоидозу хозяйствах.

Инвазионные личинки быстро гибнут при высыхании, но во влажных условиях остаются жизнеспособными до 2 месяцев. Температура +50⁰С и выше, -9⁰С и ниже на яйца стронгилоидесов действует губительно.

Патогенез. Гермафродитные (партеногенетические) самки в кишечнике и мигрирующие в организме личинки вызывают механические повреждения тканей и оказывают общее токсическое воздействие на организм. Миграция личинок через кожу, кровь и легкие способствует заносу патогенной микрофлоры и развитию экзем, энтеритов, бронхопневмоний, плевритов и т.д.

Иммунитет. Поскольку взрослые животные менее восприимчивы к заболеванию, считают, что существует приобретенный иммунитет.

Клиническое проявление. Наиболее тяжелое течение стронгилоидоза наблюдают у поросят и ягнят. Больные поросята быстро худеют, на коже у них появляются высыпания, образуются струпы, зуд, часто бывает рвота, понос, повышение температуры тела до 40,6⁰С, плеврит, конъюнктивит. Течение часто острое.

У ягнят отмечают беспокойство, кожный зуд, животные до крови расчесывают места проникновения в кожу личинок. Подкожная клетчатка в этих местах отекшая, кожа теряет эластичность, на ней появляются высыпания. Иногда повышается температура тела до 41,5⁰С, животное истощенное, аппетит плохой. В острый период проявляются признаки бронхопневмонии.

Жеребята при стронгилоидозе худеют, отстают в росте и развитии, часто поносят.

У телят стронгилоидоз проявляется с 3-недельного возраста. Клинически проявляется поносами, быстрым истощением, отставанием в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. На коже отмечают массовые точечные кровоизлияния, тогда сплошные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, легкие. Точечные или полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, гастроэнтерит. На слизистой кишечника можно заметить эрозии или язвы. Бронхит.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливается несколькими методами. Исследуют фекалии животных на выявление яиц стронгилоидесов по Фюллеборну или Дарлингу. Фекалии нужно исследовать не позднее 5-6 часов после взятия проб летом и 12-15 часов осенью или зимой. При более продолжительном промежутке времени после взятия фекалий личинки выходят из оболочек и фекалии можно исследовать методами Бермана или Щербовича на выявление личинок.

Лечение. При стронгилоидозах эффективными антгельминтиками являются тиабендазол по 0,010 г/кг; фенбендазол по 0,015 г АДВ на 1 кг массы; нилверм по 0,010 г АДВ на 1 кг массы. Препараты задают с кормом групповым методом 2 раза через 24 часа. Ивомек вводят подкожно: по 1 мл на 50 кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика строится на улучшении условий содержания животных: снижение влажности в помещениях и рациональное кормление. Для выгула молодняка животных необходимо использовать сухие чистые выгулы. На летний период животных размещают в лагерях, а животноводческие помещения в этот период ремонтируют и проводят их дезинвазию.

СТРОНГИЛЯТОЗЫ

СТРОНГИЛЯТОЗЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ЛОШАДЕЙ, КОТОРЫЕ ВЫЗЫВАЮТСЯ ЛИЧИНКАМИ

Стронгилятозы (strongylatoses) - гельминтозные болезни лошадей и других однокопытных, которые вызываются как личиночными, так и половозрелыми стадиями многочисленных видов нематод подотряда Strongylata. У лошадей паразитируют представители двух семейств: Strongylidae и Trichonematidae.

Возбудители и их морфология. Для всех представителей подотряда Strongylata характерно присутствие на хвостовых концах самцов хорошо развитой кутикулярной половой бурсы (bursa capulatrix).

Из семейства Strongylidae в патологии лошадей наибольшую роль играют паразиты родов Delafondia, Strongylus и Alfortia. Эти паразиты имеют длину от 1,5 до 5 см, хорошо выраженную ротовую капсулу.

Нематоды семейства Trichonematidae - мелкие гельминты (до 5-8 см) с цилиндрической или кольцевидной ротовой капсулой. Из этого семейства у лошадей паразитирует большое количество видов рода Trichonema.

Биология возбудителей. Паразитируют половозрелые стронгиляты в толстом кишечнике лошадей. Самки паразитов откладывают яйца в просвет кишечника, которые с фекалиями лошадей выделяются во внешнюю среду. При определенных условиях (температура до +8 до +38⁰С, достаточная влажность) в яйце формируется личинка, которая прорывает оболочку яйца, выходит во внешнюю среду, где дважды линяет и развивается до инвазионной стадии. На это развитие уходит 6-7 дней. Развившиеся инвазионные личинки мигрируют горизонтально и вертикально по почве и стеблях растений.

Лошади заражаются при заглатывании инвазионных личинок вместе с травой или водой. Происходит это в основном в теплое время года на пастбище, также и в помещениях при поедании кормов с пола, травы, накошенной на загрязненных личинками стронгилят пастбищах, при несвоевременной уборке и замене подстилки в станках.

Патогенное воздействие паразитов на организм лошадей и клиническое проявление заболеваний зависят от вида возбудителя и особенностей его развития, что и будет рассмотрено ниже.

ДЕЛЯФОНДИОЗ ЛОШАДЕЙ

Деляфондиоз (delafondiosis)(тромбоэмболические колики) - нематодозная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая вызывается личинками гельминтов рода Delafondia сем. Strongylidae.

Возбудитель и его морфология. Основной вид - D. vulgaris. Он отличается от других представителей сем. Strongylidae наличием на дне ротовой капсулы двух хитиновых зубов. Взрослые паразиты имеют длину тела около 14-24 мм, паразитируют в толстом кишечнике. Личинки IV стадии имеют длину 2-6 мм, кутикула гладкая, ротовое отверстие окружено розетковидной пластинкой, которая состоит из шести лепестков, под которой располагается ротовая капсула. Хвостовой конец самца вздут, у самки - заострен. Личинки V стадии имеют длину до 20 мм, хорошо развитую чашеобразной формы ротовую капсулу с двумя небольшими ушковидными зубами. Паразитируют в артериях кишечной стенки и корне брыжейки.

Биология возбудителя. Развиваются паразиты без промежуточного хозяина. Больные лошади выделяют с фекалиями яйца во внешнюю среду. Уже через сутки из них вылупляются личинки I стадии. В следующие 5-9 дней, после двух линек они достигают инвазионной стадии, мигрируют из фекалий по влажной почве, растительности, с дождевыми водами могут заноситься в лужи, озера. При поедании загрязненной личинками травы или питье воды они заглатываются лошадьми. В кишечнике преобразуются в личинок IV стадии, мигрируют сначала в толщу кишечной стенки ободочной или слепой кишок, а оттуда - в мелкие артерии. Здесь личинки двигаются против тока крови в более крупные сосуды анастомозной сети корня брыжейки и в аорту, образуя тромбы в течение 5-6 месяцев, вырастают в длину до 20 мм, линяют, выходят из тромбов в просвет кровеносных сосудов. Током крови они заносятся в ткани стенки толстого кишечника, задерживаются в подслизистом слое, вызывая образование паразитарных узелков величиной с горошину, а затем молодые самцы и самки деляфондий мигрируют в просвет толстого кишечника, где через 1,5-2 недели становятся взрослыми.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Часто инвазированными бывают до 60-100% лошадей. Заболевают с 8-9-месячного возраста, а образование аневризм встречается уже с 2-3-месячного возраста. Особенно часто их находят у молодняка 1-3 лет. Много больных встречается в дождливые годы. Источником возбудителя болезни являются взрослые животные, зараженные деляфондиями.

Патогенез. Личинки в период миграции по кровеносным сосудам механически раздражают и травмируют интиму сосудов, образуют тромбы различной величины, они затрудняют кровоток и могут почти полностью остановить его, в результате образуется инфаркт кишечника. В этот период возникают бурные колики и может иногда наступать гибель животных. Возникают также артерииты. Стенки артерий теряют эластичность, что ведет к образованию аневризм, иногда величиной с голову взрослого человека или многочисленные, но небольшие по величине. Аневризмы сдавливают нервы, нервные стволы и клетки; вызывают их атрофию, нарушается иннервация кишечника. Возникают копростазы, завороты или инвагинации его. При незначительном нарушении питания кишечника развивается коллатеральное кровообращение и животные выздоравливают. В более тяжелых случаях на поврежденном участке образуется геморрагический инфаркт и омертвление слизистой оболочки кишечника. В этот период у лошадей часто наблюдаются колики.

Клиническое проявление. Клинические признаки болезни зависят от интенсивности инвазии, стадии развития личинок. У жеребят, которые впервые инвазированы деляфондиями, болезнь протекает остро и характеризуется повышением температуры тела до 41⁰С, анемией, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Но при последующем заражении клинические признаки не проявляются. Хроническое течение болезни характеризуется периодическими приступами колик. Температура тела, пульс, дыхание почти не изменяются. Эти признаки исчезают через 1-2 часа, иногда продолжаются в течение суток.

При тяжелой форме колик животные валятся на землю, переворачиваются через спину и долго лежат с поднятыми вверх конечностями. Или принимают позу сидячей собаки. Учащаются пульс и дыхание. Животные становятся потными, стонут, ноздри расширены. Температура повышается до 40,5⁰С. Иногда наблюдается метеоризм кишечника. Фекалии водянистые, неприятного запаха с примесью крови.

Патологоанатомические признаки. Трупы погибших лошадей, в результате разрыва деляфондиозных аневризм, анемичные. При тромбозе брыжеечных артерий и их ответвлений стенки соответствующего участка кишечника имеют черный цвет. Содержимое кишечника кровянистое. На внутренних органах, брыжейке и стенке кишечника - точечные кровоизлияния. На сосудах брыжейки находят разных размеров (от куриного яйца до головы человека) образования, заполненные тромбами. При разрыве аневризм в брюшной полости и в кишечнике находят сгустки крови и гноя. При гнойном перитоните наблюдаются явления, характерные для сепсиса.

Диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам и нахождению аневризм брыжеечных артерий при глубоком ректальном исследовании. При тяжелой форме личиночного деляфондиоза исключают заворот и ущемление кишок.

Лечение должно быть направлено на обновление коллатерального кровообращения. С этой целью подкожно вводят камфорное масло по 20-50 мл через каждые 2-3 часа, делают проводку животного. В качестве болеутоляющего средства под кожу вводят морфий по 0,1-0,2 г. Имеются рекомендации по использованию мебенвета, который вводят перорально в форме болюсов индивидуально, однократно по 0,15 г/кг или двукратно по 0,12 г/кг через 24 часа; эквалан пасты по 1,0 на 100 кг массы животного.

Профилактические мероприятия предусматривают оздоровление лошадей от половозрелых кишечных стронгилят.

АЛЬФОРТИОЗ ЛОШАДЕЙ

Альфортиоз (alfortiosis) - гельминтозная болезнь лошадей, которая вызывается личинками нематоды Alfortia edentatus паразитирующей под серозными покровами брюшной полости.

Возбудитель и его морфология. Alfortia edentatus паразитирует в толстом отделе кишечника лошадей. Самец имеет размеры 23-26 мм, самка - 32-40 мм. Ротовая капсула альфортий чашеобразная, зубы отсутствуют, головной конец несколько вздут и не имеет постепенного сужения, выглядит отсеченным.

Биология возбудителя. Развитие альфортий происходит без промежуточного хозяина. Больные животные выделяют во внешнюю среду яйца паразита. Здесь в яйцах образуются личинки, которые несколько раз линяют, становятся инвазионными. Они способны двигаться, в том числе и вертикально. В организм животного инвазионные личинки попадают с травой или питьевой водой. В кишечнике после двух линек они мигрируют между лепестками брыжейки до ее корня, затем под листок брюшины, накапливаясь в области реберной дуги, паха. В этих местах личинки находятся около 4-5 месяцев, увеличиваясь в размерах до 3-4 см. Затем они мигрируют снова вверх до корня брыжейки и опускаются вниз к кишечнику. Между мышечным и серозным слоями личинки образуют паразитарные узелки (размером с фасоль), в которых находятся 3-4 недели. Затем они выходят в просвет толстого кишечника, прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых альфортий.

Эпизоотология. Встречается заболевание чаще среди жеребят в возрасте до года, а также у взрослых лошадей в конце осени и в другие периоды года почти повсеместно. Иногда болезнь может протекать как энзоотия.

Патогенез. Личинки мигрируют по организму, разрушают ткани, заносят патогенную микрофлору. При осложнении развивается септический перитонит. От токсикоза у лошадей развивается прогрессирующая анемия, истощение и может наступить смерть животного.

Иммунитет плохо выражен. Возможны реинвазии и суперинвазии.

Клиническое проявление. Альфортиоз протекает остро и хронически. Острое течение наблюдается у жеребят. Оно характеризуется угнетением, отказом от корма, анемией. Повышается температура тела на 1-1,5⁰. При пальпации брюшной стенки жеребята беспокоятся, оглядываются на живот, часто ложатся, наблюдаются периодически повторяющиеся колики. Многие из заболевших гибнут. Хроническое течение продолжается 2-3 месяца.

Патологоанатомические изменения. Посмертно у погибших животных находят перитонит. Поверхность брюшины диффузно покрасневшая, на ней видно много гематом в виде темно-красных и голубых пятен. Через серозную оболочку видны вытянутые личинки альфортий.

Диагностика. Диагноз ставится только у взрослых лошадей на наличие яиц зрелых паразитов путем исследований фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. Личинок при жизни животных выявить невозможно.

Лечение личиночного альфортиоза может быть проведено при применении пасты эквалан по 1,0-1,25 г на 100 кг массы животного.

СТРОНГИЛЕЗ ЛОШАДЕЙ

Стронгилез (strongylosis) - инвазионная болезнь лошадей и других однокопытных, которая вызывается личинками нематоды Strongylus equinus сем. Strongylidae, характеризующаяся поражением поджелудочной железы. Половозрелые нематоды паразитируют в толстом отделе кишечника.

Возбудитель и его морфология. Strongylus equinus - самая крупная по размерам нематода сем. Strongylidae. Самцы имеют в длину 25-30 мм, самки - 38-44 мм. Цвет паразитов - светло-желтый. В шаровидной ротовой капсуле - 4 острых клиновидных зуба и узкий длинный дорсальный желоб.

Биология возбудителя. Заражение лошадей происходит при заглатывании инвазионных личинок с кормом или водой. В кишечнике хозяина личинки проникают через слизистую оболочку и мигрируют между слоями брыжейки в поджелудочную железу, где они развиваются в течение 8 месяцев, увеличиваясь в размерах до 4-4,5 мм. После, они возвращаются в толстый отдел кишечника, где и развиваются во взрослых паразитов. Общий срок развития стронгилюсов в организме лошадей не менее 10 месяцев.

Эпизоотология. Источником возбудителя являются больные стронгилезом лошади. Массовое заражение стронгилюсами происходит летом на пастбище при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок.

Патогенез. Патогенное воздействие личинок стронгилюсов в поджелудочной железе сводится к воспалительному процессу и к разрастанию в пораженных участках соединительной ткани, что ведет к значительному ослаблению функции поджелудочной железы.

Иммунитет и клинические признаки не изучены.

Диагноз ставится только посмертно при выявлении личинок стронгилюсов в паренхиме поджелудочной железы.

Лечение животных осуществляют пастой эквалан в дозировке 1,0-1,25 г на 100 кг массы животного.

Профилактические мероприятия сводятся к борьбе с кишечными формами стронгилят.

СТРОНГИЛЯТОЗЫ ЛОШАДЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВЗРОСЛЫМИ ПАРАЗИТАМИ

Стронгилятозы (strongylatoses) - заболевания лошадей, вызываемые нематодами, которые паразитируют в толстом отделе кишечника и характеризуются нарушением функции желудочно-кишечного тракта животного и интоксикацией организма.

Возбудители - нематоды семейства Strongylidae и Trichonematidae подотряда Strongylata. Морфологические особенности родов и некоторых видов стронгилят, их биология и эпизоотология описаны в разделе «Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей, вызываемые личинками».

Патогенез. Присутствие значительного количества стронгилят в толстом кишечнике лошадей вызывает ряд патологоанатомических процессов в организме животных. Стронгилята, которые ротовой капсулой прикрепляются к слизистой оболочке, ранят ее, вызывают образование язв. При этом развивается воспаление, нарушается функция кишечника. Многие виды стронгилят являются гематофагами и выделяют токсины, обладающие гемолитическими свойствами и действующими на нервную систему.

Клиническое проявление. При малой интенсивности заражения болезнь протекает бессимптомно (гельминтоносительство). При высокой степени заражения отмечают снижение или полное отсутствие аппетита, исхудание, анемию. Лошади быстро утомляются, резко снижается их работоспособность. Молодняк отстает в росте и развитии. Иногда отмечают понос, повышение температуры тела до 39,5-40⁰С.

Патологоанатомические изменения отмечают в толстом отделе кишечника: воспаление слизистой оболочки (иногда гангренозного характера), изъязвление ее, некротические очаги. Одновременно находят большое количество стронгилят, прикрепленных к слизистой оболочке, или (если труп несвежий) свободно находящихся в содержимом кишечника.

Личиночный трихонемоз устанавливается при обнаружении в слизистом слое стенки толстого кишечник узелков круглой формы, 1-2 мм в диаметре, темно-красного или темно-серого цвета, содержащих личинки паразита.

Диагностика. Диагноз обычно ставят групповой. При жизни можно диагностировать стронгилятоз копроскопическими методами: Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова и др. При этом выявляют яйца стронгилятного типа. Для более точного прижизненного диагноза из яиц выращивают личинок до инвазионной стадии и при их изучении устанавливают род и даже вид стронгилят.

Посмертно диагноз устанавливается по выявлению стронгилят в кишечнике и определения их рода с учетом и патологоанатомических изменений.

Лечение. Для дегельминтизации взрослых лошадей применяют фенотиазин - 30-40 г; жеребятам в возрасте 3-12 месяцев - 5-10 г; 1-2 лет - 10-20 г, 2-3 года - 20-30 г. Не применяют фенотиазин зимой и ранней весной в дозе более 0,1 г/кг массы животного. Можно применять фенбендазол внутрь по 0,01 г/кг массы, мебенвет 10%-ный гранулят - 0,25 г/кг, ринтал, четыреххлористый углерод, эквалан пасту и др.

Для дегельминтизации лошадей выдерживают на голодной диете 10-18 часов. Жеребых кобыл во второй половине беременности не дегельминтизируют. В течение 5-6 дней после дегельминтизации животных выдерживают на конюшенном содержании.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных по стронгилятозам лошадей хозяйствах проводят профилактические дегельминтизации весной и осенью, лечебные - в любое время года, смену пастбищных угодий – через 6-10 дней. Конюшни очищают от навоза ежедневно. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Строго контролируют соблюдение правил гигиены кормления и поения лошадей. В пастбищный период лошадям для химиопрофилактики ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10).

СТРОНГИЛЯТОЗЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ

В пищеварительном трактежвачных животных паразитирует большое количество видов нематод подотряда Strongylata. Эти нематоды входят в четыре семейства: Strongylidae (род Chabertia), Ancylostomatidae (род Bunostomum), Trichonematidae (род Oesophagostomum), Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia, Nematodirus, Mecistocirrus и др.).

Объединение всех этих родов и видов нематод базируется на общности локализации, развития самих гельминтов, эпизоотологии, патогенеза и клинических проявлений, вызываемых ими заболеваний. Общими являются также лечение и профилактика. Вместе с этим имеется ряд различий в этом комплексе заболеваний. Отдельные заболевания протекают со своими особенностями.

Анатомо-морфологические признаки возбудителей стронгилятозов жвачных похожи на кишечных стронгилят лошадей. Имеющиеся различия - не более как варианты, соответствующие принадлежности отдельных видов нематод к тому или иному семейству или роду.

Все кишечные стронгилята жвачных - геогельминты. Развитие их во внешней среде протекает также, как и у кишечных стронгилят лошадей. Из возбудителей кишечных стронгилят жвачных наиболее многочисленными являются трихостронгилиды.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: