НЕОАСКАРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Неоаскариоз (neoascariosis) - гельминтозное заболевание жвачных, в особенности молодняка до 4-5-месячного возраста, вызывается нематодой Neoascaris vitulorum, которая относится к семейству Anisakidae, паразитирующая в тонком кишечнике и иногда в сычуге.

Возбудитель заболевания N.vitulorum - крупная нематода. Самцы имеют длину 11-15 см, самки - 14-30 см. Тело их сужено на обоих концов и имеет поперечную исчерченность. Ротовое отверстие окружено тремя большими губами с зубчиками. Особый морфологический признак - расширение пищевода в месте перехода его в кишечник. Самцы имеют конический хвост, загнутый вентрально, который оканчивается узким придатком. Спикулы ровные, 0,9-1,3 мм длиной. Вульва у самок открывается на границе первой и второй десятых частей тела. Яйца почти круглые, 0,076-0,095 х 0,065-0,080 мм, с ячеистой оболочкой.

Биология возбудителя. Выделенные во внешнюю среду яйца неоаскарисов при температуре 24-28⁰С и наличии влажности через 12-13 дней достигают инвазионной стадии - в них развивается личинка первой стадии. С водой или кормом такие яйца могут заглатываться животными.

В пищеварительном тракте коров личинки выходят из яиц и мигрируют в легкие, проникают в большой круг кровообращения. Если корова стельная, то, достигнув матки, личинки выходят из ткани матки и активно проникают через плаценту в околоплодную жидкость. При заглатывании плодом в последний период его развития или в родовой период из околоплодных вод личинки попадают в кишечник теленка, где и развиваются во взрослых паразитов. При заглатывании инвазионных яиц теленком в его кишечнике личинки выходят из яйцевых оболочек и проникают в кровеносные сосуды. В организме теленка личинки неоаскарисов осуществляют гепато-пульмональный путь миграции, вторично попадают в кишечник, где превращаются в половозрелую стадию.

Период развития неоаскарисов до половозрелой стадии в организме теленка при внутриутробном заражении - 3-4 недели, при заглатывании телятами яиц - 43 дня. В организме хозяина взрослые паразиты живут от 2 до 5 месяцев.

Эпизоотология. Источником инвазии являются инвазированные телята. Восприимчив к неоаскариозу молодняк крупного рогатого скота, буйволов, зебу, реже - овец и коз. Максимальную экстенсивность инвазии наблюдают у телят в возрасте 1-2 месяца. У телят старше 4-5 месяцев яиц неоаскарисов в фекалиях не выделяют.

Яйца неоаскарисов быстро гибнут при высыхании.

Патогенез. Мигрирующие личинки и половозрелые неоаскарисы воздействуют на ткани механически, травмируя их, а также закрывают просвет кишечника. Вещества, выделяемые из организма нематод, воздействуют на телят токсически.

Иммунитет досконально не изучен. Невосприимчивость взрослых животных к неоаскариозу свидетельствует о приобретении ими возрастного иммунитета.

Клиническое проявление. Через 1-2 недели после инвазирования у телят наблюдают угнетенное состояние, плохой аппетит, нарушение работы пищеварительного тракта (запоры, поносы, тимпании). Ведущим клиническим признаком является тимпания сразу после приема молока, при этом отмечают появление изо рта телят запаха, похожего на запах ацетона, эфира или хлороформа. В фекалиях выявляют наличие крови. Температура тела при этом значительно повышается, пульс частый, дыхание тяжелое, нервные нарушения (животные неспокойные, временами судороги, нарушение координации движения). При закупорке кишечника клинические признаки характерны для этого явления. Интенсивно инвазированные телята часто гибнут.

Патологоанатомические изменения. Геморрагическое воспаление тонкого кишечника с очагами некроза на слизистой оболочке, наличие транссудата в брюшной и грудной полостях, в сердечной сумке. В легких катаральное или фибринозное воспаление, в печени очаги некроза.

Диагностика. При жизни животных диагноз ставят исследованием фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова для выявления яиц неоаскарисов. Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии тонкого кишечника, где выявляют неоаскарисов.

Лечение. Животным назначают соли пиперазина внутрь по 0,5 г/кг после 12-часового голодания. После применения солей пиперазина задают животным слабительное (касторовое масло).

Кремнефтористый натрий задают в смеси с молоком 3 раза в день в течение 3 дней подряд в дозах: телятам в возрасте от 2 дней до 1 месяца - 0,8 г, от 1 до 2 месяцев - 1,0 г, старше 2 месяцев - 1,5 г на животное.

Тетрамизол 20%-ный гранулят применяют в форме водного раствора по 0,015 г/кг по АДВ.

Смесь скипидара с растительным маслом в соотношении 1:4 по 4-16 мл на животное.

Профилактические мероприятия. Учитывая внутриутробный путь заражения, стельных коров нужно содержать изолированно от телят. Телят до 4-5-месячного возраста содержат раздельно с другими возрастными группами крупного рогатого скота. В хозяйствах, где распространен неоаскариоз, телят в месячном возрасте дегельминтизируют. В течение 5-7 дней после дегельминтизации телят содержат в помещении, которое каждый день очищают от навоза. Последний складируют для биотермического обеззараживания; помещения дезинвазируют, как и при других аскаридатозах животных.

Для пастьбы коров используют пастбища, на которых в течение года не выпасали телят до 5-месячного возраста.

АСКАРИДАТОЗЫ ПЛОТОЯДНЫХ

Аскаридатозы (ascaridatoses) - гельминтозные болезни собак и других плотоядных. Вызываются нематодами подотряда Ascaridata, которые паразитируют в тонком кишечнике.

Возбудители и их морфология. У собак и пушных зверей паразитируют две нематоды из этого подотряда: Toxascaris leonina (сем. Ascaridae) и Toxocara canis (сем. Anisakidae).

T.leonina - крупная нематода светло-желтого цвета. Самцы имеют длину 60-80 мм, самки - 60-100 мм. Ротовое отверстие паразитов обрамлено тремя губами, пищевод цилиндрический. Имеются шейные узкие крылья. У самцов две неравные спикулы, хвостовой конец равномерно утончается. Хвостовые крылья отсутствуют. У самок половое отверстие находится в передней половине тела. Яйца почти круглые, диаметр 0,075-0,085 мм с толстой гладкой оболочкой.

T.canis - более крупная, чем токсаскарисы. Самцы имеют размер 50-100 мм, самки - 90-180 мм. Ротовое отверстие окружено тремя губами. Пищевод с расширенным отростком. Имеются широкие шейные крылья. Самцы имеют изогнутый хвостовой конец, на вершине которого находится конусовидный придаток и две равные спикулы. У самок вульва открывается в передней половине тела. Яйца токсокар круглой формы с ячеистой оболочкой, 0,068-0,075 мм в диаметре.

Биология возбудителей. Паразиты развиваются прямым путем без участия промежуточных хозяев. В яйцах гельминтов, выделенных с фекалиями хозяев во внешнюю среду, развиваются личинки. У токсаскарисов они становятся инвазионными при благоприятных условиях через 3 суток, у токсокар - через 5 суток. При заглатывании зрелых яиц животные заражаются. В кишечнике животного личинки выходят из яйцевых оболочек.

Личинки токсаскарисов проникают в толщу кишечной стенки и там линяют. Через некоторое время они выходят в просвет кишечника и через 3-4 недели достигают половой зрелости.

Личинки токсокар проникают в ткани кишечника, кровеносные сосуды и мигрируют в малый круг кровообращения. Они попадают в альвеолы, бронхи, трахею и через гортань - в ротовую полость. При заглатывании таких личинок со слюной они в тонком кишечнике до 29-го дня после заражения животного достигают половой зрелости.

Часть мигрирующих личинок токсокар может попасть в большой круг кровообращения и заносится в разные органы животных. Там они инкапсулируются и долгое время сохраняют жизнеспособность. Когда собаки, лисы, коты или другие плотоядные поедают мясо или органы животного, инвазированного личинками токсокар, в кишечнике плотоядных эти личинки развиваются в половозрелых паразитов. При инвазировании токсокарами беременных самок зверей личинки паразитов могут проникать чрез плаценту в плод.

Эпизоотология. Токсокарозом чаще заражаются молодые щенки. Токсаскариоз поражает более взрослых собак (старше 6-7 месяцев). Заражение животных происходит при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой (основной путь); при поедании инвазированных хозяев (мышевидных грызунов) с инкапсулированными личинками токсокар в их тканях, а также внутриутробно при миграции личинок у беременных самок.

Яйца токсокар и токсаскарисов очень устойчивы к воздействию факторов внешней среды, могут долго сохраняться в почве.

Патогенез. При заражении единичными экземплярами не отмечают заметных проявлений болезни. При паразитировании значительного количества нематод они оказывают механическое и токсическое воздействие, вызывают катаральное воспаление тонкого кишечника, иногда - его закупорку и разрывы с развитием перитонита. Паразиты из кишечника могут проникать в желчные протоки печени, проток предстательной железы, желудок и даже в трахею.

При токсокарозе особенно страдают щенки в возрасте от 20 дней до 2-3 месяцев. Токсины вызывают у них нервные явления, нарушения секреторной и экскреторной функций органов.

Иммунитет не изучен.

Клиническое проявление. Сначала щенки становятся малоподвижными. Рост и развитие их приостанавливается. Слизистые анемичные. Шерсть взъерошена, тусклая, без блеска. При наличии аппетита происходит исхудание, экскременты жидкие, живот вздут. Часто наблюдается рвота, в рвотных массах видны паразиты. При интоксикации наблюдают нарушения координации движения, параличи тазовых конечностей и эпилептические припадки, судороги.

Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам исследований фекалий на наличие яиц нематод методами Фюллеборна или Дарлинга. Определяют род возбудителя по структуре яиц: у токсаскарисов они гладкие, у токсокар - ячеистые.

Лечение.Соли пиперазина назначают в дозе 0,2 г/кг трехкратно, три дня подряд с кормом.

Тетрахлорэтилен вводят внутрь в желатиновых капсулах в дозах: собакам - 0,1-0,2 мл/кг, лисицам и песцам (в зависимости от возраста): щенкам 1,5-месячного возраста - 0,1; от 1,5 до 2-месячного возраста - 0,2; от 2 до 3-месячного - 0,4; старше 4-месячного возраста - по 0,7 мл/кг.

Четыреххлористый углерод собакам назначают в дозе 0,3 мл/кг. Лисицам его не назначают.

Нафтамон дают песцам в дозе 0,2 г/кг одноразово в смеси с 1/3 порцией фарша после 12-14-часового голодания.

Нилверм (тетрамизол) обладает эффективностью как против половозрелых аскаридат, так и против личинок токсаскарид, которые находятся в стенке кишечника. Лучше давать тетрамизол гранулят 20% по 0,5 г на 10 кг живой массы.

Эффективны также лопатол - по 1 г/кг, тивидин - 0,015 г/кг, морантела тартрат - 0,015 г/кг (по АДВ) один раз в день два дня подряд, пирантел эмбонат - 0,015 г/кг (по АДВ) с кормом два дня подряд.

Высокая антгельминтная активность у собак и пушных зверей принадлежит отвару соцветий пижмы обыкновенной 1:10 по 2 мл/кг.

Профилактические мероприятия. В собаководческих питомниках раз в квартал проводят копроскопические исследования и инвазированных собак дегельминтизируют. Фекалии их ежедневно собирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. В теплое время года клетки, будки, предметы ухода за животными обрабатывают кипятком не реже чем один раз в 10 дней; нагретым до 70⁰С 3%-ными эмульсиями креолина, дезанола, лизола или 6%-ной эмульсией ортохлорфенола, из расчета 2 л жидкости на 1 м² площади.

АСКАРИДИОЗ КУР

Аскаридиоз (ascaridiosis) - гельминтозное заболевание птиц, которое вызывается нематодами рода Ascaridia сем. Ascaridiidae, паразитирующими в тонком кишечнике.

Возбудитель и его морфология. У кур заболевание вызывается нематодой Ascaridia galli. Это крупные нематоды, желтовато-белого цвета. Ротовое отверстие паразита окружено тремя губами. Самец имеет длину от 26 до 70 мм, на хвостовом конце его расположены ряд нервных сосочков. Спикулы две, равные. Самка 65-110 мм длиной, вульва - в передней части тела. Яйца овальной формы, размером 0,070-0,086 х 0,047-0,051 мм.

Биология возбудителя. Развиваются аскаридии без промежуточного хозяина, но могут быть резервуарные хозяева (дождевые черви). У больных птиц во внешнюю среду выделяются яйца паразита, в которых при определенных условиях (наличие влажности, тепла) образуется личинка. Они становятся инвазионными и могут заражать птиц через 15-20 дней. Это происходит при поедании корма или питье воды, загрязненных яйцами. В желудках птиц из яиц выходят личинки, которые двигаются по стенке тонкого кишечника и находятся там около 8-12 дней. После этого они проникают в толщу слизистой оболочки, в люберкюновы железы, а на 16-18-й день мигрируют в просвет кишечника и развиваются во взрослых паразитов. Весь цикл развития продолжается 28-56 дней. Живут в организме птиц около года.

Эпизоотология. Аскаридиозом болеют в основном цыплята до 8-10-месячного возраста. Взрослые птицы клинических признаков болезни не проявляют, но они инвазируют внешнюю среду яйцами аскаридий. При клеточном содержании условий для заражения цыплят аскаридиями мало, но при нарушении ветеринарно-санитарного состояния птичников аскаридиозная инвазия встречается и при этой технологии.

Патогенез. Патогенное воздействие аскаридий на организм птиц состоит из механического повреждения слизистой оболочки кишечника и его желез. Кроме того, токсическими являются продукты их жизнедеятельности. Особенно большой вред наносят личинки в период миграции в слизистую оболочку.

Клиническое проявление. Первые клинические признаки возникают на 7-10-й день после заражения. У цыплят наблюдается угнетение, вялость, бледность слизистых оболочек и гребня. В ближайшие дни они становятся малоподвижными, крылья опущены, нередко бывают поносы, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. У погибших птиц в тонком кишечнике слизистая оболочка набухшая, покрыта слизью, местами - с кровоизлияниями. Содержимое кишечника водянистое. При выходе личинок из стенки кишечника воспалительные процессы ослабевают. Иногда аскаридий можно найти в яйцепроводах и даже в брюшной полости.

Диагноз. Ставят на основании исследований фекалий цыплят методами Фюллеборна или Дарлинга. Яйца аскаридий необходимо отличать от яиц гетеракисов. Последние меньших размеров и более длинные по форме.

Лечение. Для лечения цыплят 2-3-месячного возраста применяют пиперазин и его соли по 0,1 г, взрослым - 0,25 г 2 дня подряд внутрь с кормом. Бенацил назначают по 0,1 г на курицу, панакур (фенбендазол) и ринтал (фебантел) - 0,005 г 2 дня подряд, морантела тартрат - 0,12 г на птицу 2 дня подряд, нилверм - по 0,04 г/кг массы 1 раз.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных хозяйствах необходимо выращивать цыплят изолированно от взрослых кур. Применяют химиопрофилактику с дачей фенотиазина и пиперазина. Проводят плановые профилактические мероприятия, включающие дегельминтизацию при высокой интенсивности инвазии - каждый месяц, а при небольшой - 1 раз в 2-3 месяца. Перед каждой посадкой новой партии цыплят необходимо тщательно очищать птичники и дезинвазировать.

ТРИХОЦЕФАЛЯТОЗЫ

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ СВИНЕЙ

Трихоцефалез (trichocephalosis) - гельминтозное заболевание свиней и диких кабанов, вызываемое нематодой рода Trichocephalus семейства Trichocephalidae, паразитирующей в толстом отделе кишечника.

Возбудитель и его морфология. У свиней и диких кабанов паразитирует Trichocephalus suis. Тело трихоцефалюсов до 90 мм длиной, разделено на переднюю - более длинную и тонкую часть, в которой находится пищевод, и относительно короткую и толстую заднюю часть, содержащую кишечник и половые органы. Анус расположен терминально или субтерминально, вульва - близко около соединения передней и задней частей тела. У самцов одна длинная спикула, окруженная спикулярной вагиной. Самки откладывают яйца бочкообразной формы с толстой оболочкой и крышечками на полюсах размером 0,056 - 0,093 х 0,025-0,040 мм.

Биология возбудителя. Трихоцефалюсы развиваются без промежуточного хозяина. Яйца паразита с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. Здесь при благоприятной температуре и достаточной влажности за 21-28 дней образуется личинка. Заражение свиней происходит при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике свиньи личинка выходит из яйцевых оболочек и проникает в толщу кишечных ворсинок слепой кишки. Там личинка линяет, затем выходит в просвет кишечника и через 45-47 дней вырастает до половозрелой стадии. В кишечнике свиньи трихоцефалюсы живут 77-114 дней.

Эпизоотология. Трихоцефалезом поражаются животные всех возрастных групп, особенно молодняк в возрасте 2-4 месяца. Заражение происходит наиболее часто в летние месяцы в помещениях, на выгулах и на пастбище. Инвазионные яйца могут механически переноситься с предметами ухода, птицами, мухами, почвенными червями. Поросята в первые дни жизни могут заражаться при облизывании сосков свиноматок, загрязненных яйцами паразитов.

Яйца трихоцефалюсов при воздействии солнечных лучей на территории выгулов гибнут через 5-7 дней. В навозе яйца трихоцефалюсов остаются жизнеспособными более 7 месяцев. Устойчивы они и к воздействию химических веществ.

Патогенез. Трихоцефалюсы, проникая головными концами в слизистую оболочку кишечника, вызывают в ней воспалительные процессы с постепенным некрозом эпителия, травматизацией кровеносных сосудов. Это приводит к резко выраженному катаральному колиту. В слизистых оболочках развивается дегенеративный процесс, главным образом, в эпителии крипт и в мезентериальных лимфатических узлах.

Клиническое проявление. Отмечают угнетенность, истощение, кратковременное повышение температуры тела, затрудненное дыхание. Аппетит часто отсутствует, он извращен. Понос с содержанием слизи, иногда с примесью крови. При пальпации брюшной стенки животные беспокоятся, часто меняют позу. Наблюдают манежные движения.

Патологоанатомические изменения у павших от трихоцефалеза поросят выражены катаральным или катарально-геморрагическим колитом и проктитом, дистрофией паренхиматозных органов, кровенаполнением и отеком легких, катаральным лимфаденитом. Слизистая кишок набухшая, складчатая.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят при исследовании фекалий методами Щербовича или Котельникова и Хренова. При этом выявляют характерные яйца. Посмертно диагноз ставят по патологоанатомическим изменениям и выявлению трихоцефалюсов на слизистой оболочке. При патологоанатомической диагностике нужно проводить дифференциацию от сальмонеллеза.

Лечение. Эффективными антгельминтиками при трихоцефалезе свиней являются фенбендазол, морантел тартрат, мебендазол, тетрамизол, альбендазол, ринтал, авермектины и другие препараты в дозах, рекомендуемых фирмами-поставщиками. Рекомендуется дегельминтизация свиней одновременно тиабендазолом в дозе (АДВ) 0,05 г/кг и нафтамоном по 0,2 г/кг или тетрамизолом по 0,005г/кг (АДВ) и нафтамоном по 0,2 г/кг групповым методом с кормом в течение 3-х дней подряд.

Профилактика и меры борьбы. Животных обеспечивают полноценным рационом, соблюдают зоотехнические нормы содержания. В неблагополучных по трихоцефалезу свиней хозяйствах проводят профилактические дегельминтизации весной - перед переводом поголовья в лагерь и осенью - перед постановкой в свинарник. После дегельминтизации свиней обязательно проводят механическую очистку помещения и выгулов и проводят дезинвазию внешней среды. Для дезинвазии используют 4%-ный раствор гидроокиси натрия при температуре 80⁰С и экспозиции 6 часов. 3%-ного раствора карбатиона и др.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез (trichinellosis) - остро или хронически протекающая болезнь многочисленных видов животных и человека, вызываемая личинками и половозрелыми нематодами рода Trichinella семейства Trichinellidae.

Возбудители и их морфология. В роде Trichinella выделяют два вида: T.spiralis, T.pseudospirаlis. Это очень мелкие нематоды. Самцы имеют длину 1,4-1,6 мм и ширину - 0,04 мм. Самки 3-4 мм длиной и 0,06-0,07 мм шириной. Отверстие вульвы лежит на уровне передней части тела. Самки живородящие. Личинки имеют длину 0,1 мм и ширину 0,006 мм.

Развитие возбудителей. В кишечнике животного самцы трихинелл оплодотворяют самок. Оплодотворенные самки внедряются в слизистую оболочку кишечника и каждая из них рождает от 2 до 10 тысяч личинок. Из толщи слизистой оболочки кишечника личинки током крови и лимфы заносятся в волокна поперечно-полосатой мускулатуры. Попав под сарколемму мышечных волокон, личинки растут, свертываются в спираль и постепенно покрываются капсулой. В ней личинки живут годами и даже после смерти своего хозяина еще долгое время остаются живыми. Заражение животных трихинеллами происходит при поедании мяса, инвазированного личинками. В кишечнике животного, заглотившего личинку трихинеллы, капсула ее разрушается, а личинка внедряется в слизистую оболочку кишечника и в течение 2-3 суток развивается в половозрелых самцов и самок.

Эпизоотология. Чаще всего трихинеллез встречается у собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс, мышей. Для человека наиболее опасными являются инвазированные свиньи и из охотничьей фауны - кабаны и барсуки. Встречаются эти паразиты у песцов, горностаев, норок, соболей, хорьков, ежей и многих других плотоядных и грызунов, морских млекопитающих. Имеются сообщения об инвазировании трихинеллами лошадей и даже о заражении людей через конину.

Республика Беларусь, как зона традиционного свиноводства, является наиболее опасной по заболеванию трихинеллезом человека. Свиньи чаще всего заражаются при поедании трупов инвазированных крыс, диких животных, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов. Бродяжничество свиней по прифермской территории и по населенным пунктам, если они имеют возможность поедать разные мясные отходы и остатки трупов животных, способствует инвазированию их трихинеллами. Собаки и кошки заражаются при поедании грызунов, остатков непроваренных мясных продуктов, содержащих личинки паразита; пушные звери - на звероводческих фермах при кормлении их боенскими отходами, тушками зверей или мясом морских млекопитающих, инвазированных личинками трихинелл. Человек инвазируется трихинеллами, употребляя в еду свинину, медвежатину или другое мясо с личинками трихинелл.

Патогенез. Личинки трихинелл во время миграции травмируют ткани, вызывают кровоизлияния. Продукты их жизнедеятельности, а также вещества распада тканей оказывают аллергическое влияние на организм, что ведет к сенсибилизации организма с резко выраженными аллергическими явлениями.

Иммунитет. У животных, инвазированных трихинеллами, возникает не стерильный иммунитет.

Клиническое проявление. У животных трихинеллез обычно протекает без клинических признаков. Только у некоторых свиней при высокой интенсивности инвазии можно заметить угнетенное состояние, понос, рвоту, тяжелое дыхание, судорожное сокращение жевательных мышц и отеки тканей.

Патологоанатомические изменения. У животных нарушается строение мышечных волокон в местах нахождения капсул с личинками. Волокна утолщаются (приобретают веретенообразный вид), поперечная исчерченность их постепенно исчезает, ядра увеличиваются и мышечные волокна разрушаются, превращаясь в зернистую массу. Наиболее часто трихинеллы локализуются в ножках диафрагмы, в мышцах языка, пищевода, межреберных, грудных, изредка их находят в паренхиматозных органах, в мышечных пластах свиного сала.

Диагностика. Прижизненная диагностика трихинеллеза у животных может проводиться аллергическими и серологическими реакциями. Однако эти методы не нашли широкого применения в ветеринарии. Редко используют биопсию и исследование кусочков мышц.

Посмертная диагностика трихинеллеза проводится методом трихинеллоскопии. С этой целью из пробы мышц (ножек диафрагмы, пищевода, языка и др.) делают 24 среза, размером с овсяное зерно и раскладывают их по клеточкам нижнего стекла компрессориума, а затем сверху накрывают верхним стеклом и раздавливают срезы до толщины, через которое можно читать печатный текст. Просматривают срезы при малом увеличении микроскопа.

В условиях мясокомбинатов проводят диагностику трихинеллеза групповым способом с помощью аппаратов для выделения личинок трихинелл (АВТ, АВТ-У). Аппараты представляют собой термостатную камеру с встроенными в нее реакторами, для переваривания мышечных тканей в искусственном желудочном соке. Одновременно исследуют групповую пробу мышц от 100 животных.

Лечение животных не разработано.

Профилактические мероприятия. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная трихинеллоскопия свинины и мяса диких животных (кабан, медведь, барсук, морские млекопитающие), употребляемых в пищу. Должна быть исключена возможность поедания свиньями трупов и туш диких зверей, собак, кошек, крыс. Тушки клеточных пушных зверей и боенские отходы использовать в корм свиньям только после проваривания.

На территории ферм, боен, утильзаводов, складов мясной продукции и кожевенного сырья обязательно проводят дератизацию. Трупы грызунов должны быть своевременно собраны и утилизированы. Нельзя допускать употребления мяса и мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы.

При любой интенсивности поражения туши трихинеллами, она должна быть утилизирована или уничтожена сжиганием. Утилизируются и уничтожаются так же органы животных, имеющие мышечную ткань.

В целях профилактики трихинеллеза в звероводческих хозяйствах необходимо:

- строго проводить ветеринарно-санитарный контроль за хранением и переработкой (замораживание, варка) кормов животного происхождения;

- мясо диких животных и морских млекопитающих после отрицательных результатов трихинеллоскопии использовать в корм зверям только в вареном виде;

- только после проваривания скармливать свиньям, пушным зверям и птицам тушки пушных зверей, убитых на мех;

- систематически проводить дератизацию на кормокухнях, складах, холодильниках, территории звероферм и в прилегающих населенных пунктах;

- в неблагополучных по заболеванию хозяйствах обязательно исследование на трихинеллез всех погибших животных;

- туши животных и корма животного происхождения, поврежденные трихинеллами, должны быть уничтожены непосредственно в хозяйствах.

РАБДИДАТОЗЫ

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: