Сделай Сам Свою Работу на 5

ТРИХОСТРОНГИЛИДОЗЫ ЖВАЧНЫХ

Трихостронгилидозы (trichostrongylidoses) жвачных - группа заболеваний, которые вызываются нематодами сем. Trichostrongylidae, паразитирующими в сычуге и тонком кишечнике. Всего у жвачных насчитывается свыше 400 видов трихостронгилид. На территории Республики Беларусь их зарегистрировано около двух десятков.

Морфология возбудителей. Трихостронгилиды – мелкие, волосообразные нематоды, ротовая капсула почти не выражена (рудиментарная). Самцы имеют хорошо развитую половую бурсу. Яйца трихостронгилид овальные, с тонкой оболочкой. Ко времени выхода из кишечника хозяина они имеют разное количество шаров дробления (стадия морулы). Цвет - светло-серый, размеры 0,270х0,573 мм.

Развитие возбудителей. В яйцах трихостронгилид, которые выделились во внешнюю среду, при температуре 20-250С за 12-17 часов развиваются личинки, которые освобождаются из яйцевых оболочек и дозревают во внешней среде до инвазионной стадии примерно через 4-5 суток. Личинки могут мигрировать по листьям и стеблям растений и по влажной почве, сохраняя жизнеспособность до 3-4 месяцев.

Для некоторых трихостронгилид (нематодирусы, нематодиреллы) характерно то, что личинки не выходят из яйцевых оболочек, а осуществляют две линьки и достигают инвазионной стадии внутри яйца, после чего выходят из него, или долго сохраняются в нем (при низкой температуре).

Животные заражаются трихостронгилидами при заглатывании инвазионных личинок с травой или водой из луж, канав. В сычуге или тонком отделе кишечника личинки дважды линяют и через 20-30 дней развиваются в половозрелые нематоды.

Эпизоотология. Источником инвазии являются больные животные. В практике чаще всего встречаются смешанные трихостронгилидозы. В отдельных случаях отмечают поражение животных одним видом или родом трихостронгилид (инвазия ягнят гемонхусами и др.).

Патогенез. При трихостронгилидозах обычно отмечают хроническое воспаление кишечника и анемию из-за нарушения целостности слизистой оболочки и интоксикации продуктами жизнедеятельности трихостронгилид.



Клиническое проявление. При сильной интенсивности инвазии при трихостронгилидозах наблюдают симптомы нарушения пищеварения (плохой аппетит, понос, метеоризм). К этим признакам присоединяется малокровие и гидремия, изредка - колики, судороги и параличи.

Чаще трихостронгилиды протекают в субклинической форме. Некоторые виды трихостронгилид вызывают тяжелые заболевания - гемонхоз, нематодироз.

Диагностика. Прижизненная диагностика трихостронгилидозов осуществляется копроскопическими методами: Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова и др. Диагноз групповой. Более точно прижизненный диагноз можно поставить путем определения паразитов до рода по прокультивированным до инвазионной стадии личинкам.

Лечение и профилактика описаны на примерах отдельных трихостронгилид: гемонхоза, трихостронгилидоза.

 

ГЕМОНХОЗ ОВЕЦ И КОЗ

Гемонхоз (haemonchosis) - гельминтозная болезнь жвачных, которая характеризуется повреждением сычуга, поносами и исхуданием. К ней восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, северные олени, многие дикие животные, иногда - грызуны и человек.

Возбудителем гемонхоза являются нематоды рода Haemonchus, которые относятся к сем. Trichostrongylidae. Наиболее распространен вид H.contortus - паразитирует у мелких жвачных, а также вид H.placei - у крупного рогатого скота. Эти нематоды являются наиболее крупными из трихостронгилид (1,8-3,4 см), красноватого цвета, имеют тонкий головной конец, рудиментарную ротовую капсулу с хитинизированным зубом внутри и парой шейных сосочков.

Развитие гемонхусов происходит без промежуточных хозяев. Больные животные выделяют во внешнюю среду яйца серого цвета с шарами дробления, овальной формы, тонкой оболочкой, величиной 0,080-0,85 х 0,040 мм. При температуре +5-300С в яйцах за 4-6 дней образуются личинки, они два раза линяют и становятся инвазионными.

Животные заражаются, поедая траву, на которой находятся личинки, или с питьевой водой из луж, сажалок, мелких речек и канав. После двух линек в организме хозяина личинки через 2-3 недели превращаются во взрослых самцов и самок. Продолжительность жизни гемонхусов в организме окончательных хозяев - 6-7 месяцев. Инвазионные личинки гемонхусов устойчивы к воздействию факторов внешней среды.

Эпизоотология. Наиболее часто заражаются молодые животные, особенно ягнята в конце лета, осенью. В помещениях животные обычно не инвазируются. Количество больных животных зависит от природно-климатических условий. Гемонхусы относятся к группе гематофагов. Они сильно повреждают слизистую оболочку сычуга и питаются кровью хозяина. Своими токсинами воздействуют на нервную систему.

Клинические признаки. У больных животных наблюдается угнетение, снижение аппетита, слизистые оболочки бледные, поносы. Может повышаться температура тела до 40-40,50С. В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, иногда увеличивается число лейкоцитов. При субклиническом течении гемонхоза видимых изменений в состоянии здоровья не наблюдается, но животные отстают в росте и развитии. Иногда наблюдается гибель животных, особенно молодых.

Патологоанатомические изменения. У погибших животных отмечается анемичность, исхудание. Слизистая оболочка сычуга покрыта паразитами. Иногда их очень много и она напоминает войлок. На ней много кровоизлияний.

Диагностика. Диагноз на гемонхоз ставят на основании исследований фекалий животных методами Фюллеборна, Дарлинга на наличие яиц паразита. Но они похожи на яйца других кишечных стронгилят. По этой причине определить гемонхусов можно по личинкам.

Для лечения животных применяют фенотиазин по 0,5 г/кг массы с зернофуражом, нафтамон (0,3 г/кг) внутрь, нилверм (0,015 г/кг), панакур (0,015 г/кг), марантела тартрат (0,08 г/кг) два раза через 7-10 дней с кормом. Можно применять тафен, тивидин и др.

Для профилактики гемонхоза нужно летом скармливать смеси, которые состоят из 1 части фенотиазина и 9 частей кормовой соли. Молодняк надо выращивать изолированно от взрослых, регулярно проводить профилактические дегельминтизации.

 

НЕМАТОДИРОЗЫ ЖИВОТНЫХ

Нематодирозы (nematodirosis) - гельминтозные заболевания овец, которые вызываются нематодами рода Nematodirus, паразитирующими в тонком отделе кишечника овец.

Возбудители и его морфология. Наиболее распространенными видами являются Nematodirus filicollis и N.spathiger. Длина тела их от 0,7 до 3 см. на головном конце расширение кутикулы образует везикулу. Бурса самца состоит из двух широких латеральных лопастей и почти невидимой дорсальной лопасти. Спикулы длинные, нитевидные, соединены одна с другой мембраной. Рулек отсутствует.

Биология возбудителей. Нематодирусы развиваются, как и все трихостронгилиды. Но личинки до инвазионной стадии формируются внутри яйца. При температуре 19-270С развитие заканчивается за 24-28 дней, при 13-150С не инвазионные личинки гибнут. В организме хозяина личинки глубоко проникают в кишечную стенку, дважды линяют там, а затем выходят в просвет кишечника и через 24-26 дней развиваются в половозрелых гельминтов. В организме хозяина нематодирусы живут до 5 месяцев.

Эпизоотология. Нематодироз распространен широко. Большое поголовье овец инвазировано этими паразитами и в Республике Беларусь. Нематодироз с клиническими признаками протекает в основном у ягнят. Заболевание начинает проявляться в июне, достигает максимума в июле-августе. К осени экстенсивность и интенсивность инвазии снижается.

Патогенез. Нематодирусы, проникая в кишечную стенку, травмируют ткани, из-за чего образуются эрозии на слизистой, некроз эпителия, воспаление кишечника. Половозрелые гельминты питаются кровью хозяина, вызывая у него анемию и истощение.

Иммунитет. У ягнят старших возрастов и у взрослых овец имеется возрастная невосприимчивость к нематодирозу, которая значительно снижается при плохом кормлении.

Клиническое проявление. Первые клинические признаки проявляются через 11-14 дней после заражения: одышка, понос, жажда. В острый период заболевания может наступить смерть через несколько дней после проявления первых клинических признаков. При небольшой интенсивности инвазии заболевание протекает медленно и характеризуется поносами и снижением аппетита, истощением, отставанием в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка тонкого кишечника утолщена и воспаленная, на ней видны многочисленные кровоизлияния. Труп анемичный, истощенный, с резко выраженной атрофией скелетных мышц.

Диагностика. При жизни диагноз ставят копроскопическими методами (Фюллеборна, Дарлинга и др.). Яйца нематодирусов по строению и размерах отличаются от других стронгилят. Их размеры 0,231-0,238 мм в длину и 0,119-0,136 мм в ширину. Они светлые, в середине содержат несколько крупных зародышевых клеток.

Лечение. Для лечения овец при нематодирозе применяют нафтамон в дозе 0,5 г/кг однократно; тетрамизол гранулят 20%-ный овцам по 0,01 г/кг (по АДВ) двукратно через 24 часа; панакур (фенкур, сепкур) по 0,005 г/кг по АДВ однократно; ринтал по 0,010 г/кг однократно. Препараты задают с небольшим количеством корма.

Профилактические мероприятия такие же, как и при трихостронгилидозах.

 

ХАБЕРТИОЗ ЖВАЧНЫХ

Хабертиоз (chabertiosis) - гельминтозная инвазия овец, коз, крупного рогатого скота, верблюдов и некоторых диких жвачных животных, вызываемая нематодой рода Chabertia подотряда Strongylata.

Возбудитель и его морфология. Нематода Chabertia ovina семейства Strongylidae. Тело хабертии довольно толстое, беловатого цвета, длина до 26 мм. Головной конец косо срезан, ротовое отверстие открывается вентрально. Ротовая капсула шарообразная. Ротовое отверстие окружено венцом острых треугольных лепестков. На хвостовом конце расположена короткая, как бы срезанная бурса. Спикулы тонкие, длиной по 1,8 мм. Хабертии паразитируют в толстом кишечнике.

Биология возбудителя. Цикл развития прямой, по стронгилидному типу. Из выделенных с фекалиями яиц в течение суток выходят личинки, которые во внешней среде дозревают около 5 дней. Срок развития паразита в организме хозяина 32-60 дней. Половозрелые паразиты живут в кишечнике не более года.

Эпизоотология. Хабертиоз распространен повсеместно. Восприимчивы овцы всех возрастов. Высокая устойчивость инвазионных личинок к высушиванию и низким температурам способствует массовому заражению животных.

Патогенез. Прикрепляясь хорошо развитой капсулой к слизистой оболочке кишечника, хабертии ранят ее, способствуя этим проникновению в организм хозяина патогенных микроорганизмов и токсинов. Молодые хабертии являются гематофагами.

Клиническое проявление. У животных отмечают истощение, анемию, поносы, отеки в подчелюстном пространстве, сухость и ломкость шерсти, увеличивается жажда при сниженном аппетите. Могут быть смертельные случаи, особенно тяжело болеют молодые овцы в возрасте до 6 месяцев.

Диагноз при жизни ставят на основании нахождения в фекалиях яиц стронгилятного типа. Диагноз групповой – «стронгилятоз». Уточненный диагноз ставят при выращивании личинок до инвазионной стадии.

Посмертно диагноз ставят по нахождению хабертий (они локализуются в ободочной кишке, а также в прямой).

Лечение. Назначают фенотиазин в дозе 0,5 г/кг массы животных двукратно через день; нилверм (тетрамизол) в доз 0,015 г/кг (по АДВ) однократно; панакур (фенкур, сипкур) по 0,005 г/кг по АДВ при субклинической форме и по 0,015 г/кг - при клинически выраженном заболевании, ринтал - по 0,010 г/кг (по АДВ) внутрь однократно.

 

БУНОСТОМОЗ ЖВАЧНЫХ

Буностомоз (bunostomosis) - гельминтозная болезнь жвачных, которая характеризуется повреждением тонкого кишечника. Вызывается нематодами рода Bunostomum, относящихся к семейству Ancylostomatidae.

Возбудители и их морфология. Основные виды B. trigonocephalum и B.phlebotomum. Нематоды имеют длину до 2,5 мм, ротовая капсула воронкообразная с дорсальным желобом и двумя полулунными режущими пластинками. У самца отсутствует рулек, спикулы равные.

Биология возбудителей. Больные животные выделяют с фекалиями во внешнюю среду яйца. При благоприятных условиях из них вылупляются личинки, которые достигают инвазионной стадии за 3-7 дней. Они обладают способностью мигрировать в вертикальном и горизонтальном направлениях. Устойчивы к воздействию низких температур и высыханию. В южных районах Беларуси некоторая часть личинок остается жизнеспособной на следующий год. Животные заражаются при поедании травы или питье воды, загрязненных личинками буностом. Личинки буностом могут проникать и через кожу.

Эпизоотологические данные. Болезнь имеет широкое распространение. Инвазируются животные на пастбище, в кошарах и на скотных дворах. Основным источником буностомоза являются больные или животные-носители. Заболевание наблюдается чаще летом, но бывает и зимой.

Патогенез. Буностомы - гематофаги. Они травмируют слизистую оболочку кишечника и вызывают его воспаление. Действуют токсически и помогают микроорганизмам проникать через слизистые оболочки.

Клинические признаки наблюдаются чаще у телят и ягнят. Они отстают в росте и развитии. Имеет место кожная сыпь, зуд. Больные животные угнетенные, истощенные. Довольно часто понос с примесью крови и большого количества слизи. Через 1,5-2 месяца развивается анемия, так как буностомы являются сильными гематофагами. Если больных животных не лечить, то могут быть летальные исходы.

Патологоанатомические изменения. У погибших телят и ягнят находят катаральные, гнойные и флегмонозные процессы в стенке тонкого кишечника. В местах фиксации нематод видны изъязвления слизистой оболочки.

Диагноз ставят на основании нахождения яиц в фекалиях, в которых потом образуются личинки. Кишечник их не разделен на отдельные клетки и заполнен гомогенной зернистой массой. Задняя часть пищевода имеет небольшое утолщение.

Лечение. Для дегельминтизации животных применяют фенотиазин, мебендазол, тиабендазол, панакур и др.

Важное место в профилактике болезни имеет чистота в помещениях. Овец нужно содержать на сухих высоких местах. Летом ежедневно скармливать фенотиазиносолевую смесь или смесь с другими антгельминтиками.

 

ЭЗОФАГОСТОМОЗ ЖВАЧНЫХ

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) жвачных - гельминтозное заболевание, вызываемое нематодами рода Oesophagostomum сем. Trichonematidae.

Возбудители. У овец эзофагостомоз вызывают O.venulosum и O.columbianum, у крупного рогатого скота - O.radiatum. Это нематоды белого цвета, достигают 20 мм длины. Имеется небольшая ротовая капсула цилиндрической формы. У самцов спикулы равные, сравнительно тонкие.

Биология возбудителя. Больные животные выделяют с фекалиями во внешнюю среду яйца паразитов. Из яиц выходят личинки, которые через 7-8 дней становятся инвазионными.

В организме хозяев различные виды эзофагостом развиваются по-разному. Личинки O.venulosum проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и, задержавшись в ней на сутки, выходят в просвет кишки, затем продвигаются в толстый кишечник, где через 24-30 дней развиваются во взрослых паразитов. Личинки O.columbianum и O.radiatum проходят такой же путь миграции, но часть их инцистируется в слизистой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки. Некоторые личинки остаются в этих узелках жизнеспособными долгое время. Они могут покидать цисты, выходить в просвет кишки и развиваться до половой зрелости. Такие же узелки с личинками формируются и у телят в слепой и ободочной кишках, при этом личинки выходят в просвет толстого кишечника и через 32-43 дня после заражения достигают половой зрелости.

Эпизоотология. Животные заражаются исключительно в ранневесенний и летний сезоны. В неблагополучных по эзофагостомозу хозяйствах пораженность поголовья эзофагостомами достигает 100%, при высокой интенсивности инвазии (более 400 экз.).

Патогенез. Наибольшее патогенное воздействие на организм хозяина эзофагостомы проявляют во время паразитирования личинок в толще слизистых оболочек кишечника. Механическое и токсическое воздействие паразитов ведет к воспалению слизистой кишечника, к нарушению его физиологических функций.

Клинические признаки. Выделяют два периода болезни: ларвальный - паразитирование личинок в слизистых оболочках кишечника и имагинальный - паразитирование половозрелых паразитов в кишечнике.

В первый период отмечают нарушение функции пищеварения, снижение или отсутствие аппетита, выделение жидких, с примесями крови и слизи фекалий, истощение, временами появляются признаки слабых колик (животные беспокойны, вытягивают задние конечности). Иногда отмечают незначительное повышение температуры тела.

Во второй период (имагинальный эзофагостомоз) болезнь протекает субклинически, иногда у животных бывает понос.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника, узелки размером от макового зерна до боба или лесного ореха. Часто узелки имеют некротическую темно-коричневую или черную верхушку. Наибольшее количество узелков отмечают вдоль места прикрепления брыжейки. При сильном поражении может происходить инвагинация кишечника. При разрезании узелков, имеющих тонкую соединительно-тканную капсулу, в них выявляют казеозную или гнойную массу с личинками эзофагостом.

Диагностика. При жизни диагноз ставят путем исследования фекалий флотационными методами - групповой диагноз. Родовой диагноз можно поставить при выращивании личинок до инвазионной стадии. Посмертно - при выявлении на слизистой оболочке характерных узелков и паразитов в просвете кишечника.

Лечение. При имагинальном эзофагостомозе эффективными являются фенотиазин в дозе 0,5 г/кг массы, тетрамизол 20%-ный гранулят по 0,015 г/кг (АДВ), мебенвет по 0,20 г/кг (АДВ), панакур (фенкур, сипкур) по 0,015 г/кг (АДВ). Препараты задают с небольшим количеством корма. Эффективным является введение подкожно ивомека в дозе 1 мл/50 кг массы однократно. Этот препарат показывает хорошую эффективность и при личиночной (тканевой) форме эзофагостомоза.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных по эзофагостомозу хозяйствах проводят профилактические дегельминтизации животных перед выгоном на пастбище. Применяют изолированное содержание молодняка от взрослых животных. Для молодняка выделяют участки, на которых в течение года не выпасались жвачные животные. Проводят фенотиазиновую профилактику - вольное скармливание смеси фенотиазина и соли 1:10. Периодически проводить дезинвазии помещений и выгулов.

 

ЭЗОФАГОСТОМОЗ СВИНЕЙ

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) - инвазионное заболевание домашних и диких свиней, вызываемое нематодами рода Oesophagostomum (сем. Trichonematidae) и протекающее с признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель и его морфология. Возбудителем эзофагостомоза свиней является Oesophagostomum dentatum - мелкая нематода (7-14 мм длиной) белого цвета нитевидной формы. Ротовое отверстие обеспечено цилиндрической ротовой капсулой. На головном конце имеется кутикулярная везикула, на заднем конце пищевода - бутылковидное расширение.

Биология возбудителя. Развитие паразита происходит без промежуточных хозяев. Из яиц во внешней среде выходят личинки. Они трижды линяют и на 8-9-й день становятся инвазионными. Животные заражаются, заглатывая инвазионные личинки с водой или кормом. Личинки, попав в кишечник хозяина, проникают в слизистую оболочку кишечной стенки толстого отдела. Вокруг личинки формируются узелки, поэтому эзофагостомоз часто называется «узелковой болезнью». Через 23 дня развития в толще кишечной стенки личинки выходят в просвет кишечника и через 1,5-2 месяца достигают половой зрелости.

Эпизоотология. Эзофагостомы поражают все возрастные группы свиней. Вместе с тем выявлено, что с увеличением возраста свиней экстенсивность заражения их эзофагостомами увеличивается и составляет у свиноматок и хряков 85-100%.

Патогенез в основном похож, как и при эзофагостомозе жвачных животных. На местах бывших узелков остаются язвочки, а при нагноении узелков может развиться гнойный перитонит (воспаление брюшины) со смертельным исходом.

Клиническое проявление. Эзофагостомоз свиней наиболее тяжело протекает у поросят 3-4-месячного возраста, вызывая у них поносы, недоразвитие, низкое прибавление в массе и гибель. Взрослые свиньи чаще всего являются только носителями этого паразита. Больные животные отказываются от корма. У них выявляется болезненность в области живота.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии выявляют гиперемию и отек слизистой оболочки толстого кишечника. Вначале болезни узелки красноватого цвета, позже они становятся бурыми. При разрушении узелков у них можно найти личинку. Часто на месте узелков образуются эрозии и язвы.

Диагностика. Прижизненная диагностика проводится методами копроскопических исследований (Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича, Котельникова и Хренова). Яйца эзофагостом овальной формы, серого цвета, с тонкой оболочкой, внутри которой зародышевая масса в виде 8-16 шаров. Размеры яиц 0,060-0,080 мм. Посмертно - по выявлению эзофагостомозных узелков на слизистой и самих паразитов в кишечнике.

Лечение. Для лечения больных животных при эзофагостомозе применяют: тиабендазол в смеси с кормом в дозе 0,050 г/кг АДВ в течение 5 дней подряд; тетрамизол 20%-ный гранулят по 0,010 г/кг АДВ внутрь с кормом 45 дней подряд; панакур (фенкур, сипкур) в дозе 0,007 г/кг АДВ внутрь с кормом однократно; морантел тартрат внутрь по 0,012 г/кг АДВ с кормом однократно; мебенвет 10%-ный гранулят по 7 мг/кг АДВ внутрь с кормом три дня подряд; ринтал внутрь с кормом по 0,010-0,015 г/кг АДВ двукратно; ивомек (ивермектин) вводят подкожно в области шеи по 1 мл на 33 кг массы животного.

Профилактические мероприятия. Профилактика эзофагостомоза должна быть направлена на предупреждение поросят от заражения личинками этого паразита, для чего с профилактической целью дегельминтизируют взрослых свиней весной до вывода поголовья в летние лагеря и осенью, перед переводом в помещения. После дегельминтизации животных выдерживают в течение 5 дней при ежедневной очистке станков от навоза. В дальнейшем проводят механическую очистку помещений и дезинвазию их. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Лучше выгулы и территории лагерей делать с твердым покрытием и гидросмывом.

ОЛЛУЛАНОЗ СВИНЕЙ

Оллуланоз (ollulanosis) - нематодозное заболевание свиней всех возрастов, которое характеризуется гастроэнтеритами с признаками нарушения работы пищеварительного тракта и истощением.

Возбудители и их морфология. Возбудителем оллуланоза является моноксенная нематода рода Ollulanus (O.suis, O.tricuspis и др.) сем. Ollulanidae подотряда Strongylata. На территории Беларуси зарегистрирован вид O.tricuspis. Это мелкая нематода (0,71-1,3 мм), тело которой завито в спираль или кольцо, имеет поперечную и продольную исчерченность. Самцы имеют суцельную половую бурсу, две короткие спикулы. У самок яичник одинарный, вульва открывается в задней части тела. Паразитируют оллуланы на слизистой оболочке желудка, в выводных протоках его желез, реже - в двенадцатиперстной кишке.

Биология возбудителей. Яйца оллулан развиваются в матке самок, здесь же выходят из них личинки, несколько раз линяют и превращаются в личинок I стадии. Они покидают тело самки и на слизистой желудка превращаются в половозрелых паразитов. Заражение свиней происходит в основном при поедании рвотных масс инвазированных животных. Полный цикл развития этих нематод от яйца до половозрелой стадии составляет 12-13 дней.

Эпизоотология. Заболевание распространено во всех категориях свиноводческих хозяйств, особенно у взрослых животных. Оллуланами, кроме свиней, могут быть инвазированы домашние и дикие кошки, лисицы и другие животные. Заражению животных способствует тесное содержание их при отсутствии изоляции возрастных и хозяйственных групп. Степень зараженности оллуланами достигает от единичных экземпляров до 100-150 тысяч на одно животное. Важную роль в распространении оллулан на свиноводческих фермах отводят кошкам.

Патогенез. Большинство оллулан в желудке расселяются колониями в зоне желез на фундальной части желудка. Это вызывает воспаление слизистой оболочки желудка и образование эрозий на этих местах, что нарушает процесс пищеварения.

Клиническое проявление. Оллуланоз протекает в острой и хронической формах.

Острая форма оллуланоза наблюдается у поросят 2-4-месячного возраста, через 2-4 дня после их инвазирования. Животные угнетенные, плохо поедают корм. У них бывает понос, температура тела увеличивается незначительно (на 0,50С). Такая клиническая картина наблюдается в течение 5-7 дней, затем состояние животного улучшается, у них вновь появляется аппетит.

В дальнейшем заболевание протекает хронически, время от времени обостряется, что связано с неоднократно повторяющимися эндоциклами. Через 25-30 дней со времени заражения у поросят вновь ухудшается состояние: неохотное принятие корма или отказ от него, шаткая походка. Видимые слизистые оболочки анемичные, у отдельных животных наблюдают рвоту, чаще всего утром перед кормлением. Рвота бывает в течение 2-5 дней. В рвотных массах, при исследовании методами переваривания в искусственном желудочном соке или компрессорным методом, находят оллулан.

У поросят, инвазированных в более старшем возрасте (4-5 месяцев), отмеченные выше клинические признаки выражены значительно меньше: диарея наблюдается только у некоторых животных, температура тела, в основном, в норме.

Зараженные животные значительно отстают в росте и развитии.

У свиней в возрасте 7 месяцев и старше наблюдают втянутость боков, обвислость живота, взъерошенность щетины. Видимые слизистые оболочки анемичные, жажда, пульс учащен. Животные в основном лежат, в то же время у них наблюдают частую рвоту.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения находят в желудке. Там выявляют большое количество слизи с серо-белыми сгустками. Слизистая оболочка складчатая, изредка она принимает сосочкообразность с красными пятнами. Стенка желудка утолщена в несколько раз.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят по обнаружению оллулан или их личинок в рвотных массах. Для чего их помещают между стеклами и микроскопируют. Желудок погибших или убитых свиней разрезают по малой кривизне. С поверхности слизистой дна желудка делают соскобы скальпелем, собирают их в кюветы. Соскобы со слизистой оболочки в искусственном желудочном соке.

Лечение. Больных животных дегельминтизируют нилвермом (тетрамизолом) в дозе 0,007-0,010 мг/кг, препарат задают с кормом трехкратно - три дня подряд; панакуром (фенкуром, сипкуром) - по 10 мг/кг АДВ 2 раза в день, три дня подряд; морантел тартратом по 0,16 г/кг по АДВ дважды с интервалом в одни сутки; вермитаном по 0,005 г/кг по АДВ два дня подряд; ивомеком по 1 мл на 33 кг массы подкожно однократно.

Профилактические мероприятия. Полы в свинарниках, на выгульных площадках должны иметь твердое покрытие и ежедневно нужно проводить их смывание. Изолированное содержание разных половозрастных и хозяйственных групп свиней.

Всех вновь поступивших в хозяйство свиней нужно дегельминтизировать во время карантина.

Свиноматок с низкой упитанностью и частыми позывами к рвоте выбраковывают. В неблагополучных хозяйствах необходимо за месяц до опороса и перед случкой дегельминтизировать свиноматок. Поросят в таких хозяйствах дегельминтизируют в возрасте 30 дней и в 2-3 месяца.

 

СТРОНГИЛЯТОЗЫ ПЛОТОЯДНЫХ

Стронгилятозы плотоядных вызываются нематодами сем. Ancylostomatidae, поэтому болезнь называется анкилостоматидоз (ancylostomatidosis). Этот гельминтоз поражает собак и многих пушных зверей и протекает с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Возбудители и их морфология. Из этой группы нематод в тонком кишечнике собак и пушных зверей паразитируют Uncinaria stenocephala и Ancylostoma caninum.

Унцинарии - мелкие нематоды: длина самок 9-16 мм, самцов - 6-11 мм, максимальная ширина - 0,28-0,37 мм. Ротовая капсула их вооружена четырьмя острыми режущими хитиновыми пластинками. Хвостовой конец самок оканчивается нежным острым шипиком, вульва открывается в задней трети тела.

Анкилостомы несколько крупнее унцинарий: длина самок 10-12 мм, самцов - 6-12 мм, максимальная ширина нематод - 0,42-0,60 мм. Цвет красноватый. Ротовая капсула имеет парусообразные зубцы. У самца две ровные спикулы, длиной 0,80-0,95 мм.

Биология возбудителей. Развитие анкилостом и унцинарий очень похожее. Из яиц гельминтов, выделяемых с фекалиями хозяев во внешнюю среду, через 12-24 часа выходят личинки, которые через 5-6 дней становятся инвазионными. Эти личинки с водой или кормом попадают в пищеварительный тракт, где через 13-16 дней у щенков или через 2-3 дня у взрослых животных развиваются половозрелые паразиты. Кроме этого пути, личинки анкилостом могут попадать в организм животных через кожу.

Эпизоотология. Заболевание более часто встречается у молодых животных и распространено повсеместно. Перкутанный путь заражения возможен не только летом, но и зимой. У лисят унцинариоз впервые возникает при достижении ими 1,5-2-месячного возраста. Живут паразиты в кишечнике хозяина 1-2 года.

Патогенез. Унцинарии и анкилостомы, присасываясь ротовой капсулой к слизистой оболочке кишечника, разрушают ее. Поскольку паразиты являются гематофагами, у них имеются железы, которые выделяют секрет, предотвращая свертывание крови, кроме того, в крови уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина, развивается лейкоцитоз.

Клиническое проявление. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение обычно наблюдается у щенков при интенсивном заражении: отсутствие аппетита, рвота, понос, который чередуется с запорами, бледность слизистых оболочек. При высокой интенсивности инвазии наблюдаются продолжительные поносы с примесью крови в фекалиях. Болезнь протекает 8-10 дней. Животные худеют, наступает их истощение, часто - гибель при полном угнетении сердечной деятельности.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощенные. Слизистая оболочка кишечника набухшая, интенсивно красного цвета с кровоизлияниями в местах паразитирования нематод. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены и отечны.

Диагностика. Диагноз ставится на основании копроскопического исследования фекалий методами Дарлинга, Котельникова и Хренова и др. Яйца унцинарий овальной формы, длина их 0,078-0,083 мм, ширина 0,052-0,059 мм. Яйца анкилостом имеют длину 0,060-0,066 мм и ширину 0,032-0,042 мм.

Лечение. Больным собакам задают нафтамон в дозе 0,075 г/кг в смеси с новокаином в соотношении: взрослым собакам - 40:1, а щенкам до года - 40:1,5 в желатиновых капсулах; нилверм (тетрамизол) по 0,015 г/кг по АДВ; контрадифен - по 0,1 г/кг; ринтал – по 0,010 г/кг по АДВ. Препараты задают однократно с небольшим количеством корма после 12-часового голодания.

Для пушных зверей чаще применяют нафтамон в дозе 0,3 г/кг в смеси с мясным фаршем после 18-24-часового голодания, соли пиперазина - в дозе 0,2 г/кг трехкратно 3 дня подряд, нилверм - в дозе 0,15 г/кг однократно, четыреххлористый углерод и тетрахлорэтилен назначают также как и при токсокарозе.

Профилактические мероприятия. Собак периодически обследуют копроскопически. При выявлении инвазированных животных их дегельминтизируют, после чего клетки, вольеры тщательно чистят и дезинвазируют. На территории собаководческих питомников траву периодически подкашивают.

Содержать зверей необходимо в клетках и шедах на приподнятом сетчатом полу. Проведение плановых дегельминтизаций - в период подготовки к гону. Тщательная очистка клеток, гнезд, особенно сетчатого пола, периодически подкашивают траву около клеток и загонов.

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.