Сделай Сам Свою Работу на 5

ПРОФИЛАКТИКА ЦИСТИЦЕРКОЗОВ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И СВИНЕЙ

Поскольку цистицеркоз крупного рогатого скота и свиней и тениидозы человека взаимосвязаны между собой и только человек является источником инвазии для животных, мероприятия по профилактике финнозов немыслимы без взаимодействия медицинских и ветеринарных служб. Весь комплекс мероприятий можно разделить на три направления: ветеринарно-зоогигиенические мероприятия, направлены на предотвращение заражения человека тениидами через продукты животноводства; медицинские мероприятия, главной целью которых является оздоровление людей от тениоза и тениаринхоза и предотвращение инвазирования внешней среды яйцами тениид; санитарно-гигиеническое образование населения.

Комплекс ветеринарно-зоогигиенических мероприятий предусматривает проведение доскональной ветеринарной экспертизы мяса и субпродуктов от животных. При выявлении на разрезе площадью 40 см2 трех и более финн вся туша и субпродукты, за исключением кишечника, направляется на техническую утилизацию или уничтожается сжиганием или закапыванием в землю. Если на этой площади разреза выявлено до двух цистицерков, то мясо и субпродукты считаются условно пригодными и всю тушу и субпродукты обезвреживаются провариванием, замораживанием или солением.

После обезвреживания мясо необходимо подвергать контрольной проверке. Для этого 80 частей свежей бычьей желчи смешивают с 20 частями изотонического раствора натрия хлорида, смесь подогревают до 400С и в нее помещают не менее 10 освобожденных от соединительной ткани финн. В живых цистицерках через 10-60 минут из пузырей вывертываются сколексы и они начинают шевелиться. Если через час ни одного сколекса не вывернется, то мясо считается обезвреженным.

Убой животных должен проводиться только на убойных площадках, пунктах или на мясокомбинатах, с тем, чтобы все мясо и все органы от убитых животных проходили ветеринарно-санитарный контроль.

Обо всех случаях выявления цистицеркоза у животных ветеринарный специалист должен сообщать в соответствующие медицинские учреждения, что бы те обследовали и провели лечебно-профилактические мероприятия с носителями тениид.



Для своевременного выявления очагов цистицеркозов крупного рогатого скота и свиней должно проводиться биркование (мечение) всех животных перед отправкой на убой.

Нельзя допускать бродяжничества животных.

Медицинские учреждения, работая по предотвращению распространения цистицеркозов, проводят систематическое обследование людей с целью выявления носителей тениид с обязательной их дегельминтизацией. В первую очередь, эти мероприятия должны проводиться среди работников животноводства, среди сельского населения в животноводческих районах и среди работников пищевой промышленности.

 

ТОНКОШЕЙНЫЙ ЦИСТИЦЕРКОЗ

Тонкошейный цистицеркоз (cysticercosis tenuicollis) - гельминтозное заболевание многих видов сельскохозяйственных, охотничьих и промысловых животных, которое вызывается личинкой Cysticercus tenuicollis цестоды Taenia hydatigena сем. Taeniidae, которая паразитирует у плотоядных на серозных покровах (цистицеркоз тонкошейный или цистицеркоз серозных покровов).

Возбудитель. Половозрелая цестода Taenia hydatigena - довольно крупный вооруженный цепень. Длина его стробилы достигает 5 м, количество члеников - 550-700. Грушевидный сколекс имеет диаметр около 1 мм, вооруженный четырьмя присосками и хоботком с 26-44 крючками. Гермафродитные членики начинаются на расстоянии 50 см от головного конца, а на расстоянии 1 м начинается зона зрелых члеников, которые имеют удлиненную форму и достигают 10-15 мм в длину и 4-5 мм в ширину. С каждой стороны от медиального столба матки отходят по 5-10 латеральных ответвлений.

Цистицерк тонкошейный имеет вид толстостенного пузыря размером от грецкого ореха до куриного яйца. Внутри пузыря находится жидкость и, прилегающий к стенке, довольно крупный сколекс, который виден через оболочку в виде белого бугорка. На сколексе имеется четыре присоски и хоботок с крючьями.

Биология возбудителя. Половозрелая цестода паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, шакалов и других плотоядных. С фекалиями носителей зрелые членики паразита выделяются во внешнюю среду. Чаще выделение члеников происходит у собак с утренними порциями фекалий. Членики отделяются от стробилы как по одному, так и по 2-3. Каждый членик содержит по 18-30 тыс. яиц.

С водой или кормом яйца цестод попадают в кишечник промежуточных хозяев, где через 8 часов освободившиеся от яйцевых оболочек онкосферы проникают через слизистую оболочку и попадают в кровяной и лимфатический пути и мигрируют по организму. Большинство из них задерживается в печени, из которой через капсулу молодые цистицерки выходят в брюшную полость и в дальнейшем они прикрепляются к серозным оболочкам внутренних органов. Часть онкосфер с кровью попадает в легкие и через легочную плевру выходят в грудную полость, где они поселяются на серозных оболочках.

Поселившиеся на серозных покровах грудной и брюшной полостей, цистицерки растут и через 2,5-3 месяца становятся инвазионными.

Дефинитивные хозяева заражаются тениями, заглатывая цистицерков с пораженными органами носителей личиночной стадии.

Эпизоотологические данные. Гидатигенный тениоз и тонкошейный цистицеркоз на территории Республики Беларусь имеют широкое распространение. Личиночные стадии этого паразита зарегистрированы у овец, свиней, крупного рогатого скота, лосей, зубров, косуль, оленей, диких кабанов. Половозрелые цестоды выявлены у собак, волков, лисиц, енотовидных собак.

Патогенез. В первые сутки после попадания яиц цестоды в организм промежуточного хозяина из их оболочек освобождаются онкосферы и сразу начинают проникать в слизистую оболочку кишечника, что проявляется поносами.

Печень, являясь местом первого этапа развития личинок тении гидатигенной, первая воспринимает вредные вещества, выделяемые быстро растущими личинками и механическое воздействие онкосфер, это приводит к проявлению воспалительных процессов в печени и значительному нарушению обменных процессов в организме.

Иммунитет не устойчивый.

Клиническое проявление. На второй день после заражения у ягнят и козлят фекалии делаются мажущимися, у поросят - жидкими. Температура тела около верхней границы нормы или немного выше. Животные имеют плохой аппетит. У них проявляется жажда. Состояние животного угнетенное. Ягнята больше лежат, поросята зарываются в подстилку. У ягнят и козлят шерсть становится ломкой, легко выпадает; у поросят щетина тусклая, взъерошенная. В период выхода личинок в брюшную полость (12-15-й день после заражения) температура тела повышается, становится более частыми пульс и дыхание. Стенки живота напряжены, болезненны. Животные стоят, подтянув ноги под себя, а когда лежат, то часто переворачиваются. При высокой степени интенсивности инвазии в этот период животные могут погибнуть.

Патологоанатомические изменения. Они зависят от периода болезни. При гибели ягнят, козлят, поросят в ранний период болезни (7-10 дней) при их вскрытии выявляют острый паразитарный гепатит и очаговую пневмонию. Под капсулой печени видны кровянистые извилистые ходы. Позже под капсулой выявляют желто-коричневые очажки размером от макового зерна до мелкой горошины. Под плеврой также видны извилистые ходы. В их просвете находятся молодые цистицерки в виде светло-серых пузырьков. Если животное гибнет через 3 дня болезни, то печень бугристая, красного цвета. Под капсулой ее удерживается множество цистицерков. В брюшной и грудной полостях, кроме цистицерков плавающих в жидкости, выявляют цистицерки, прикрепившиеся к серозным покровам.

Диагностика. На тонкошейный цистицеркоз диагноз ставится только посмертно по выявлению личинок на серозных покровах.

При остром течении болезни печень или ее часть измельчают и промывают до просветления жидкости, а осадок просматривают под лупой и выявляют мелкие цистицерки - "гидатигенный песок".

Лечение разработано недостаточно. В литературе имеются сообщения о положительном применении для лечения животных мебендазола по 0,035 г/кг тремя курсами по 5 дней с двухдневными интервалами между ними. Положительный эффект получен и при применении фенбендазола по 0,015 г/кг по действующему веществу при трехдневном курсе; ринтала - по 0,0145 г/кг трехкратно.

ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз (echinococcosis) - широко распространенное хроническое заболевание животных и человека, которое вызывается личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует у собак, волков, шакалов и других плотоядных. Личинки паразита (E.granulosus) поражают крупный рогатый скот, овец, коз, свиней, диких свиней, лосей, оленей и много других видов копытных, грызунов, приматов. Болеет эхинококкозом и человек.

Возбудитель. Половозрелый паразит - мелкая цестода длиной 2-9 и шириной 0,4-0,9 мм. Стробила состоит из сколекса, шейки и 3-4 члеников. Сколекс имеет 4 присоски и хоботок с двумя рядами крючков. Количество крючков колеблется от 28 до 50. Шейка длинная, расширяющаяся к первому членику. Первый членик обычно бесполый, почти квадратный. Второй членик - гермафродитный. В нем находится двухлопастной яичник, желточник, тельце Мелиса, половая бурса, вагина и 26-60 семенников. Последний членик зрелый, длиннее передней части стробилы. Он заполнен древовидной маткой, содержащей 400-800 яиц (рис.10). Яйца круглые 0,028-0,036 мм в диаметре с онкосферой.

Личиночная стадия E.granulosus larvae - многокамерный пузырь размером от горошины до головы ребенка. Форма обычно круглая, но может быть и другая, что зависит от органа и места паразитирования. Пузырь состоит из внешней и внутренней оболочки. Внешняя или кутикулярная оболочка относительно толстая, молочно- белого цвета (в более старых - мутная), играет защитную роль.

Внутренняя (герминативная) или зародышевая оболочка тонкая, выстилает полость внутри пузыря. Она способна продуцировать выводковые капсулы с зародышевыми сколексами, вторичные пузыри, эхинококковую жидкость.

Выводковые капсулы представляют собой выросты зародышевой оболочки до 1,5 мм в диаметре, в которых формируются зародышевые сколексы. В одной капсуле развивается до несколько десятков сколексов. Они яйцевидной формы, размером 0,160х0,120 мм. Головка сколекса имеет один ряд крючков (в среднем 36), находится в инвагинированном состоянии.

Снаружи эхинококковый пузырь окружен фиброзной капсулой, образующейся из соединительно-тканных элементов хозяина в результате хронического воспалительного процесса. Она тугая, сравнительно тонкая, серовато-белого цвета, примыкает к кутикуле цисты и принимает ее контуры. Между капсулой и внешней оболочкой пузыря имеется щелевидное пространство.

Биология возбудителя (рис. 10).Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики E.granulosus, загрязняя землю, траву, водоемы, полы помещений. В каждом членике содержится до 800 яиц. Членики активно двигаются, выходят с фекалиями и расползаются на расстоянии 5-25 см как в горизонтальном, так и вертикальном направлении.

Для дальнейшего развития яйца должны попасть к промежуточным хозяевам, к которым относятся более 60 видов млекопитающих. Это происходит при заглатывании яиц или зрелых члеников эхинококка восприимчивыми животными с кормом или водой.

В кишечнике промежуточных хозяев под воздействием пищеварительных соков оболочки разрушаются и освобождаются зародыши - онкосферы. С помощью крючков они проникают в стенку кишечника, потом по кровеносным и лимфатическим сосудам разносятся по всему организму, оседают в разных органах и тканях и развиваются в личиночную форму.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании пораженных эхинококковыми пузырями органов и тканей животных. Обычно плотоядные заглатывают одновременно большое количество сколексов. В кишечнике дефинитивных хозяев сколексы освобождаются из капсул и с помощью вооруженного хоботка и присосок прикрепляются к слизистой оболочке тонкого кишечника и начинают расти. Развитие эхинококка до инвазионной стадии в организме собаки продолжается от 40 до 99 дней, что зависит от возраста хозяина, его индивидуальных биологических особенностей.

Эпизоотологические данные. Эхинококкоз животных регистрируется по всей территории Беларуси. Основными причинами, обуславливающими его широкое распространение, являются неудовлетворительное состояние многих животноводческих ферм и населенных пунктов и увеличение количества собак как в городах, так и в сельской местности, недостаточный уровень профилактических, организационных и санитарно-защитных мероприятий.

Важным моментом, способствующим широкому распространению эхинококкоза, является то, что в развитии паразита может принимать участие свыше 60 видов млекопитающих, а также и человек.

Патогенез. Онкосферы эхинококка, мигрируя из кишечника в органы и ткани, нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, стенок кровеносных и лимфатических сосудов, паренхимы органов. По мере роста эхинококковые пузыри сдавливают органы, вызывая их атрофию.

В жидкости эхинококковых пузырей идет накопление продуктов обмена веществ, которые, поступая в организм хозяина, вызывают разные патологические явления.

Эхинококки, воздействуя на физиологическое состояние организма, снижают его резистентность.

Иммунитет выражен недостаточно, особенно у свиней, у жвачных он несколько активней.

Клиническое проявление. Эхинококкоз в основном протекает хронически. Клиническое проявление зависит от интенсивности инвазии, локализации цист, длительности болезни, условий содержания и кормления животных и общей резистентности организма. В большинстве случаев наступает истощение животного, снижение продуктивности: у овец шерсть делается ломкой, часто выпадает, коровы снижают надои. Слизистые оболочки желтушные. При развитии цист в мозгу у животных бывает нарушение движения, нервные явления. При эхинококкозе легких - кашель, тяжелое дыхание.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, погибших от эхинококкоза, в печени, легких, других органах находят эхинококковые пузыри разных размеров. Пораженные органы бугристые, увеличены в размерах. При разрезе видны полости пузырей, которые содержат прозрачную жидкость, творожистую или гнойную массу.

Диагностика. По клиническим признакам поставить диагноз на эхинококкоз тяжело. Рентгеноскопия у животных также малоэффективна. Изредка используют иммунологические методы, но они могут давать положительный результат у животных, зараженных другими видами цестод.

Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев не вызывает сложности.

Лечение животных при личиночном эхинококкозе не разработано. Экспериментально установлено, что положительные результаты можно получить при использовании празиквантеля (дронцита), мебендазола, фенбендазола.

 

АЛЬВЕОКОККОЗ

Альвеококкоз (alveococcosis) животных и человека – природно-чаговое заболевание, вызываемое личиночной стадией цестоды Alveococcus multilocularis из семейства Taeniidae. Локализация – печень и другие паренхиматозные органы.

Распространение и экономический ущерб. Это заболевание встречается в различных частях мира. В СНГ распространено локально в северных, восточных и южных районах. Экономический ущерб складывается из ухудшения качества пушнины зараженных лис песцов, ондатр, выбраковки паренхиматозных органов крупного рогатого скота, овец, свиней.

Возбудитель. В личиночной стадии гельминт A. multilocularis – многокамерный альвеококковый пузырь – представляет собой конгломерат мелких пузырьков, в которых находятся протосколексы, но отсутствует жидкость (в отличие от эхинококка). На разрезе пузырей видна ячеистость.

Половозрелая цестода A. multilocularis имеет длину до 3 мм и 3-4 членика. В отличие от E.granulosus матка в зрелом членике альвеококка шаровидной формы. Яйца цестоды идентичны яйцам эхинококка.

Биология развития. Дефинитивными хозяевами альвеокока служат песцы, лисы, собаки, волки, корсаки и реже – кошки, в тощей кишке которых локализуется паразит. Промежуточные хозяева (облигатные) – ондатра, мышь (домовая, белая), крыса, суслик, белка, хлопковая крыса и заяц. К факультативным промежуточным хозяевам можно отнести крупный и мелкий рогатый скот, свиней. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц и члеников цестод, выделяемых дефинитивными хозяевами.

В кишечнике промежуточных хозяев онкосферы внедряются в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в различные органы и ткани хозяина. До инвазионной стадии личинки развиваются, главным образом, в печени (за 1,5-4 мес.). В кишечнике плотоядных альвеококк через 50-60 суток становится половозрелым. Продолжительность жизни взрослых цестод составляет около 3,5 месяцев.

Эпизоотологические данные. Альвеококкоз чаще всего встречается в Восточной и Западной Сибири, Казахстане, Средней Азии, Молдове и в отдельных районах Поволжья. В Беларуси отмечены единичные случаи заражения грызунов личинками альвеококка.

Патогенез и симптомы болезни. Альвеококковые пузыри в печени промежуточного хозяина дают инфильтрирующий рост, что приводит к атрофии органа. Кроме того, у человека с пораженной печенью установлены случаи образования метастазов в легких и других органах. В результате развиваются морфофункциональные нарушения и наступает тяжелое аллергическое состояние.

У дефинитивных хозяев – лисиц, песцов, собак, зараженных цестодами, нарушается пищеварение, животные худеют, качество пушнины ухудшается.

Диагноз. Диагноз у промежуточных хозяев, в том числе и грызунов, ставят посмертно при вскрытии. У дефинитивных хозяев исследуют фекалии на яйца и членики цестод.

Лечение, профилактика и меры борьбы. При выявлении у собак и пушных зверей альвеококкоза их дегельминтизируют ареколином и дронцитом. Шкурки песцов и лис снимают, обрабатывают в специальных помещениях (в спецодежде) с соблюдением мер предосторожности. Фрукты, ягоды и овощи тщательно моют.

Лечение и общие мероприятия при альвеококкозе такие же, как и при эхинококкозе и других ларвальных цестодозах (см. Эхинококкоз).

 

ЦЕНУРОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ

Ценуроз (coenurosis) - хроническая болезнь овец и других копытных животных, а также и человека, которая вызывается личинкой - Coenurus cerebralis - цестоды Multiceps multiceps (сем. Taeniidae). Половозрелая цестода паразитирует в тонком кишечнике собак, волков и других хищников семейства Canidae, личинка (ценур) поражает мозг овец, коз, изредка крупного рогатого скота, муфлонов, сайгаков, верблюдов и др.

Возбудитель. Ценур имеет вид пузыря, наполненного прозрачной жидкостью. Оболочка тонкая, прозрачная. На внутреннем (герминативном) слое группами расположены зародышевые сколексы (до 700 и более). По своему строению сколексы ценура похожи на сколексов половозрелой цестоды. Половозрелая стадия паразита имеет размеры до 1 м в длину при ширине члеников до 5 мм. Сколекс имеет 4 присоски и небольшой хоботок с 22-32 крючочками. Стробила состоит из 200-250 члеников. В гермафродитном членике насчитывается до 200 семенников, расположенных в основном в средней части членика. В зрелых члениках от медиального ствола матки отходят с каждой стороны по 9-26 боковых веток.

Биология. От цестоды, паразитирующей в тонком кишечнике дефинитивного хозяина, отделяются зрелые членики, которые с фекалиями хозяина выделяются в окружающую среду, загрязняя яйцами траву, воду, подстилку в помещениях, корм и др. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая с водой или кормом яйца паразита. В кишечнике животного оболочки яйца разрушаются, а онкосферы попадают в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие получают только те онкосферы, которые попали в головной, реже в спинной мозг, где развиваются в личинку - ценур. Пузырь ценура растет медленно - через 3 месяца достигает 3-4 см в диаметре. Инвазионными ценуры становятся через 3-3,5 месяца после заражения.

Дефинитивные хозяева заражаются, поедая мозг с находящимися в нем ценурами, при гибели животных-носителей личиночной стадии или при выбрасывании во внешнюю среду голов при прирезке больных животных. В кишечнике дефинитивных хозяев формируется обычно столько цестод, сколько содержится зародышевых сколексов в ценуре. Развитие цестод до половозрелой стадии продолжается 40—50 дней. Живут мультицепсы в организме собаки в среднем 6-8 месяцев.

Эпизоотологические данные. Ценуроз распространен в странах Европы, Азии, Африки. На территории Республики Беларусь эту инвазию стали отмечать сравнительно недавно - с начала 70-х годов.

Патогенез. Онкосферы, попавшие в организм животного, по пути до места развития образуют механическое разрушение тканей и воздействуют на организм аллергически, вызывают диффузные воспалительные явления в центральной нервной системе. Через 25-30 дней после заражения большинство онкосфер гибнет и острые воспалительные явления исчезают. С ростом личинок, попавших в головной или спиной мозг, увеличивается давление на окружающую ткань, мозговое вещество атрофируется, увеличивается внутричерепное давление. Ценуры, расположенные на поверхности полушарий головного мозга, вызывают атрофию костей черепа.

Иммунитет. После первичного заражения у животного возникает довольно стойкий иммунитет. У овец с возрастом отмечается повышение устойчивости к инвазированию

Клиническое проявление. В первые 5-12 дней признаки заболевания практически не выражены. Животные вялые, отстают от отары. Потом клиническое проявление начинает возрастать. Пораженные овцы часто стоят с опущенной головой.

Может проявляться повышенная возбудимость, судороги, конвульсивные движения. Некоторые животные через 4-6 дней проявления клинически выраженных признаков болезни гибнут. У животных, оставшихся в живых к 8-10 дню проявления признаков болезни, указанные явления исчезают. Овцы кажутся здоровыми. Это период скрытого течения болезни. Он может продолжаться от 3 до 6 месяцев. В конце болезни проявляется характерный синдром - "вертячка": животное двигается по кругу, закидывая голову, появляются тонические судороги. В промежутках между периодами вынужденного движения овцы угнетены, температура тела у них обычно нормальная. Изредка наблюдается потеря зрения.

При повреждении спинного мозга отмечают шаткую походку. Позже развивается паралич задних ног, а кожа в зоне поражения теряет чувствительность.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов овец, погибших в период острого течения болезни, в мягкой мозговой оболочке выявляют желтые, извилистые тяжи до 1 мм толщиной. В центре их разрушенная ткань органа, элементы крови, а на периферии - скопление лейкоцитов.

При вскрытии животных, погибших при хроническом ценурозе в мозгу находят один, реже два или более ценуров. Вещество головного мозга атрофировано, анемичное. В зоне, прилегающей к ценурусу, мозг превращается в мелкозернистую массу, пропитанную солями извести.

Диагностика осуществляется по характерным клиническим признакам ("вертячка"), а также проводят перкуссию и пальпацию черепной коробки. При давлении пальцами на месте, где расположен ценур, ощущается прогибание костей черепа, а животное вздрагивает и старается освободить голову, может упасть, нередко в это время проявляются судороги. То же самое наблюдают и при перкуссии.

Лечение. В большинстве случаев больных животных выбраковывают. Племенных животных оперируют. Для этого путем перкуссии и пальпации определяют локализацию ценура, а потом проводят в этом месте трепанацию черепа и вынимают пузырь.

Сейчас чаще всего прокалывают череп иглой, соединенной со шприцем. При попадании иглы в пузырь сначала высасывают из пузыря жидкость, а потом вытягивают застрявшие в просвете иглы оболочки пузыря.

Для лекарственной терапии можно использовать фенбендазол в дозе 0,25 г/кг массы животного. Препарат задают 3 дня подряд в смеси с 200-500 г концентрированного корма.

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.