Дифференциальная диагностика

РС-инфекцию дифференцируют с аденовирусной инфекцией и другими ОРВИ, а также с коклюшем и микоплазменной инфекцией. При аденовирусной инфекции поражается слизистая оболочка глаз. При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практически всегда нормальная, приступообразный спазматический кашель с репризами нарастает постепенно, достигая максимальной выраженности к концу 2-й нед болезни, а при РС-инфекции кашель хотя и бывает приступообразным, но нет апноэ, а максимального развития он достигает на 3–5-й день болезни и быстро разрешается. При коклюше отмечают лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низкой СОЭ. При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого, одышка не выражена, в крови нейтрофильный

сдвиг влево, СОЭ повышена. Однако клинически дифференцировать РС-инфекцию с ОРЗ другой этиологии трудно. Окончательно этиология болезни устанавливается при получении результатов лабораторных исследований.

Лечение

В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Назначают арбидол, анаферон детский, кагоцел, гепон либо другие иммунокорригирующие средства, а также постельный режим, щадящую полноценную диету, симптоматические средства, как и при других ОРВИ. Показаны мукалтин, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. Бронхолитики (беродуал, сальбутамол, беротек, в ингаляциях. бронхолитин, солутан per os, п/кожно эфедрин, адреналин, в/в, в/м эуфиллин). Оксигенотерапия. Десенсибилизирующая терапия (при ЭКД с 6 месяцев – Зиртек финистил, с 2-х лет – Кларитин, Эриус, с 5-ти лет – Телфаст). В тяжелых случаях гормональная (преднизилон). При эксикозе – оральная регидратация (оралит, регидрон, энтеродез) по 100 мл/кг/сутки. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики. Прогноз благоприятный.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия при ОРВИ,

Направленные на основные звенья эпидпроцесса

Лекция №22 Тема 3.2. Лечение дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением пре­имущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзной пленки на месте внедре­ния возбудителя.

Этиология.Возбудитель — токсигенная (дифтерийная палочка Carynebacterium diphthe-riae, бацилла Лефлера), продуцирующая экзотоксин. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Нетоксигенные типы каринебактерий заболевания не вызывают.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции явля­ется только человек — больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимуще­ственно воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, реже — поло­вых органов, кожных покровов, глаз. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета. Иммунитет антитоксический нестойкий длительностью 3-5 лет.

Патогенез. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказы­вающий местное и общетоксическое действие. Следствием местного воздействия токсина явля­ются коагуляционный некроз эпителия, пара­литическое расширение сосудов с повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влиянием тромбокиназы, высвобож­дающейся из некротизированной ткани, превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку:

Ø на слизистых, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка) возникает дифтиритическое воспаление (фибринозная пленка, связанная с подлежащей тканью);

Ø на слизистых, покрытых однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление (фибринозная пленка легко отделяется от подлежащей ткани).

Возникает отечность ткани регионарных л/у.

Резорбтивное (общее) действие: поражение надпочечников, миокарда, почек, печени, нервной системы.

В организме в результате повреждающего действия дифтерийно­го токсина наблюдаются общая интоксикация, ранние и поздние осложнения.

Классификация.

I. Частые клинические формы дифтерии:

1.1. Дифтерия ротоглотки:

а) Локализованная (фибринозные налеты не распространяется за пределы миндалин, длится 3-5 дней):

• катаральная

• островчатая

• пленчатая

б) Распространенная (фибринозные налеты распространяется по всей ротоглотке, длится 1,5-3 недели)

в) Токсическая (наиболее тяжелая, помимо распространенных налетов имеется отек шейной клетчатки):

• субтоксическая

• токсическая I степени

• токсическая II степени

• токсическая III степени

1.2. Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи):

а) Локализованная (фибринозные налеты в области гортани)

б) Распространенная (фибринозные налеты распространяется на трахею, бронхи)

II. Редко встречающиеся клинические формы:

Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, слухового прохода

III. Комбинированная форма дифтерии:

Одновременное поражение нескольких органов (дифтерия ротоглотки и носа и др.)

Клиническая картина.Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки. Встречается у 60-65% непривитых детей. Локализованная форма дифтерии ротоглотки протекает легко. При катаральной форме симптомы интоксикации отсутствуют, увеличены региональные лимфоузлы, незначительная гиперемия зева, боль при глотании, фибринозный налет отсутствует. При островчатой и пленчатой формах локализованной дифтерии ротоглотки температура тела редко превышает 38 °С, отмечаются небольшие нарушения самочувствия. Отечность миндалин, дужек едва выра­жена. Налет не выходит за пределы миндалин и имеет вид отдель­ных островков разной величины (островчатая форма) или сливается в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин (пленчатая форма), образуются кровоточащие эрозии после снятия пленок. Фибринозные пленки не растираются между предметными стеклами.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется появлением фибринозного налета не только на миндалинах, но и на нёбных дужках, язычке, стенках глотки. При этой форме боль­ше, чем при локализованной, выражены симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка, тем-ра 38-39С) и реакция регионарных лимфатических узлов.

При субтоксической дифтерии нарастают явления интоксикации, отек достигает поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется в первую очередь отеком подкожной основы. Всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого нёба и обширный налет, сплошь покрывающий миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое нёбо. Отечность мягких тканей стенок зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок назад.

При токсической дифтерии I степени отек поднижнечелюстных лимфатических узлов доходит до середины щеки, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общие симптомы

интоксикации выражены резко: температура тела 39,5—40 наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. Характерны бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, понижение АД.

Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки проявляется вне­запным бурным началом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами. У некоторых больных уже в течение в1сут быстро прогрессируют местные изменения в ротоглотке и отек шейной клетчатки. Летальный исход наступает в результате инфекционно- токсического шока.

Дифтерия гортани. Чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть и первич­ным поражением. Для дифтерии гортани характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симпто­мов крупа: лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка.

Выделяют 3 стадии дифтерии гортани: катаральную, стенотическую и асфиксическую.

Катаральная стадия. Развивается исподволь. Повышается тем­пература тела до 37,5-38 °С, появляются кашель, небольшая осиплость голоса, которая прогрессирующе нарастает. Эта стадия длится 1-3 сут (локализованный круп).

Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно шумное, стенотическое, с удлиненным вдохом. Прогрессирующе нарастают втяжение «уступчивых» мест грудной клетки при вдохе и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (распространенный круп). Ребенок становится блед­ным, беспокойным, умеренный периоральный, периорбитальный цианоз. Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2-3 сут. В конце наступает предасфиксическая фаза, раз­витие которой служит показанием к оперативному вмешательству. Симптомы: периодически появляющиеся приступы беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения «уступчи­вых» мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе.

Асфиксическая стадия. В результате кислородного голодания ребенок становится сонливым и адинамичным, отмечаются ади­намия мышц, акроцианоз, похолодание конечностей, нитевидный пульс, глухость сердечных гонов.

Дифтерия глаз (серозно-гнойное, сукровично-гнойное отделяемое из глаз, отек, гиперемия век, фибринозные пленки на конъюнктиве), кожи (отек, гиперемия, безболезненность кожи вокруг раны, плотные фибринозные пленки с неприятным запахом), наружных половых органов (серозно-кровянистые выделения с неприятным запахом из влагалища, отек, гиперемия влагалища, фибринозные пленки), носа (появление сукровичных, затем слизистых, слизисто-гнойных выделений, на носовой перегородке – эрозии, язвочки (катарально-язвенная форма), фибринозные пленки (пленчатая форма), носовое дыхание затруднено, мацерация, кровяные корочки у входа в нос и в области верхней губы, пупка наблю­дается редко.

Осложнения:

1. Связанные с основным заболеванием (инфекционный коллапс, миокардит, нефрит, параличи и др.)

2. Связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры (пневмонии, отиты и др.)

Диагноздифтерии ставят на основании характерной клиниче­ской картины (фибринозные пленки), данных о наличии контактов с больными или носи­телями дифтерийной палочки и результатов лабораторных иссле­дований: бактериологических (мазок на BL), токсикологических, серологических. Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РИГА, ИФА.

Прогноз при тяжелых формах дифтерии и при наличии осложне­ний неблагоприятный.

Лечение:

1. Обязательная и немедленная госпитализация.

2. Специфическая серотерапия – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), является основным методом лечения дифтерии. Эффективна лишь при раннем назначении, до того, как токсин будет связан с клетками тканей внутренних органов. В настоящее время используется высокоочищенная лошадиная сыворотка «Диаферм 3». Доза сыворотки определяется тяжестью заболевания, т.е клинической формой:

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: