Перегрузочный тип гипоксии

Причины перегрузочной гипоксии заключаются в значительном и/или длительном увеличении функций тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицита макроэргических соединений, развившегося в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто это наблюдается в ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и/или миокарда.

Патогенез перегрузочной гипоксии.

Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:

•Относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы.

•Дефицит кислорода в миоцитах. Последнее вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.

Изменения газового состава и рН крови при перегрузочной гипоксии приведены на рис. 16–7. Они заключаются в:

•снижении парциального напряжения кислорода в венозной крови(венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы.

• уменьшении степени сатурации Hb эритроцитов венозной крови.

• увеличении артерио‑венозной разницы по кислороду.

• повышении парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови,что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы.

• развитии ацидозав пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 07Типичные изменения газового состава при гипоксии перегрузочного типа»

Рис.16–7.Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии перегрузочного типа. АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.

Смешанный тип гипоксии

Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

Причины смешанного типа гипоксии:

• Факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления. Примером могут быть наркотические вещества, способные в высоких дозах угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развивается смешанная гипоксия гемодинамического, дыхательного и тканевого типов. Другой пример: острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии

• Последовательное влияние факторов, ведущих к повреждению различных механизмов транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также процессов биологического окисления. Такая картина наблюдается при развитии тяжёлой гипоксии любого происхождения. Например, острая массивная потеря крови приводит к гемической гипоксии. Снижение притока крови к сердцу обусловливает уменьшение выброса крови, расстройства гемодинамики, в том числе — коронарного и мозгового кровотока. Ишемия ткани мозга может вызвать расстройство функции дыхательного центра и респираторный тип гипоксии. Взаимное потенцирование нарушений гемодинамики и внешнего дыхания приводит к значительному дефициту в тканях кислорода и субстратов метаболизма, к грубым повреждениям мембран клеток, а также ферментов биологического окисления и, как следствие — к гипоксии тканевого типа.

Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.

Изменения газового состава и рН крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.

Адаптивные реакции организма при гипоксии

Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением взаимосвязанных процессов двух категорий:1)обусловливающих развитие гипоксии и одновременно 2)обеспечивающих адаптацию организма к гипоксии и направленных на поддержание гомеостаза в данных условиях.

Процессы первой категории описаны выше. Ниже характеризуются общие механизмы адаптации организма к гипоксии.

Общая характеристика процесса адаптации к гипоксии

При действии даже умеренной гипоксии сразу начинает формироваться поведенческая реакция,направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающая уровень биологического окисления. Человек может также направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии.

Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.

Эта система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления.В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: