Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.

Экстренная адаптация

Механизмы экстренной адаптации к гипоксии представлены на рис. 16–8. Они реализуются за счет резкой активации функционирования легких, сердечно-сосудистой системы, системы крови и биологического окисления в клетках.

Видно, чтоактивация первых трех системобеспечивает повышенную доставку субстратов обмена веществ и кислорода к органам и тканям, а интесификация биологического окисления - ресинтез АТФ,необходимый для повышенного функционирования органов и пластических процессов в них.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 08Механизмы экстренной адаптации организма к гипоксии»

Рис.16–8.Механизмы экстренной адаптации организма к гипоксии.

• Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии: недостаточность биологического окисления. Как следствие, снижается содержание АТФ в тканях, необходимого для обеспечения оптимального уровня жизнедеятельности.

•Ключевое и необходимое звено процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта O₂ и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления.

•Повышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Это означает, что, механизмы экстренной адаптации к гипоксии имеют высокую энергетическую и субстратную «цену». Именно это является (или может стать) фактором ограничения уровня и длительности гиперфункционирования органов.

Система внешнего дыхания

Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции — возрастанию объёма альвеолярной вентиляции.

•Причина гипервентиляции: – активация афферентной импульсации от хеморецепторов(аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга и других регионов организма) в ответ на изменение показателей газового состава крови (снижение р_аО₂, увеличение р_аCO₂ и др.).

•Механизмы гипервентиляции: увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок: с 5–6 л в покое до 90–110 л в условиях гипоксии.

Сердце

При острой гипоксии функция сердца значительно увеличивается.

Сосудистая система

В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации кровотока.

•Причины и механизмы феномена централизации кровотока:

–Активация в условиях гипоксии симпатикоадреналовой системы и высвобождения катехоламинов.Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.).

–Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и других. Эти вещества не только препятствуют реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.

Последствия феномена централизации кровотока:

•Расширение артериол и увеличение кровоснабжения мозга и сердца.

•Одновременное сужение просвета артериол и уменьшение объёма кровоснабжения в других органах и тканях: мышцах, подкожной клетчатке, сосудах брюшной полости, почках.

Система крови

Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови. Они заключаются в:

•Активации выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови).

–Причина мобилизации эритроцитов: высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. В результате при острой гипоксии развивается полицитемия.

–Следствие: увеличение кислородной ёмкости крови.

•Повышении степени диссоциации HbO₂ в тканях.

– Причины:

▫гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода HbO₂;

▫ацидоз (закономерно развивающийся при любом типе гипоксии);

▫повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфосфата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от HbO₂.

•Увеличением сродства Hb к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном — 2,3‑дифосфоглицерата. При этом важное значение имеет свойство Hb связывать значительное количество кислорода даже в условиях существенно сниженного pО₂ в капиллярах лёгких. При pО₂ равном 100 мм рт.ст. образуется 96% HbO₂, при pО₂ 80 и 50 мм рт.ст. — 90 и 81% соответственно.

 

Предыдущая8687888990919293949596979899100101Следующая

---

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:

©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.