Изменения газового состава и рН крови при гемической гипоксии

Изменения газового состава и рН крови при гемической гипоксии представлены на рис. 16–4. Они включют:

•Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (V_aO₂ в норме равно 19,5–21 объёмных %).

• Снижение р_vO₂ (венозная гипоксемия).

• Уменьшение V_vO₂.

• Негазовый ацидоз.

• Снижение артерио‑венозной разницы по кислороду.

Важно заметить, что при гемической гипоксии сохраняется нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 04Типичные изменения газового состава при гипоксии гемического типа»

Рис.16–4.Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии гемического типа. АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.

Тканевая гипоксия

Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Патогенез тканевой гипоксии включает несколько ключевых звеньев. К их числу относят:

•Снижение эффективности усвоения кислорода клетками.Наиболее часто это результат: – подавления активности ферментов биологического окисления; – значительного изменения физико‑химических параметров в тканях; – торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток.

– Подавление активности ферментов биологического окисления наблюдается при:

·специфическом ингибировании ферментов биологического окисления. Примером могут служить ионы циана (CN^–), препятствующие окислению цитохрома. В результате блокируется восстановление железа дыхательного фермента и транспорта кислорода к цитохрому. При этом реакции тканевого дыхания, активируемые другими агентами (не содержащими железо), не ингибируются. Однако, эффективность этих реакций весьма мала и не предотвращает развития гипоксии и нарушений жизнедеятельности. Аналогичные последствия вызывает блокада активных центров ферментов тканевого дыхания антимицином А, соединениями, содержащими сульфид‑ион S^2– и некоторыми другими веществами.

·неспецифическом подавлении активности ферментов ионами металлов(Ag²⁺, Hg²⁺, Cu²⁺). При этом указанные металлы обратимо взаимодействуют с SH–группами фермента с образованием его неактивной меркаптоидной формы.

·конкурентном ингибировании ферментов биологического окисления.Оно заключается в блокировании активного центра фермента веществом, имеющим структурную аналогию с естественным субстратом реакции. Эффект конкурентного ингибирования фермента может быть устранён или снижен при возрастании содержания в клетке истинного субстрата. В роли конкурентных ингибиторов могут выступать оксалат и малонат, блокирующие взаимодействие сукцината с сукцинатдегидрогеназой в цикле трикарбоновых кислот; фторлимонная кислота, конкурирующая за активный центр аконитазы с цитратом.

– Изменения физико‑химических параметров в тканях(температуры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления. Отклонение от нормы указанных и других параметров наблюдается при многих болезнях и патологических состояниях: гипертермиях и гипотермиях, недостаточности различных органов (сердца, почек, печени), анемиях и ряде других).

– Торможение синтеза ферментов биологического окисленияможет наблюдаться при общем или частичном (особенно белковом) голодании; при большинстве гипо‑ и дисвитаминозов; нарушении обмена минеральных веществ, необходимых для синтеза ферментов.

– Повреждение мембран. В наибольшей мере это относится к мембранам митохондрий. Важно, что выраженная гипоксия любого типа сама по себе активирует многие механизмы, приводящие к повреждению мембран и ферментов клеток с развитием тканевой гипоксии.

• Снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи. В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. Однако, большая часть энергии транспорта электронов трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроэргов. Эффективность биологического окисления снижается. Клетки не получают энергетического обеспечения. В связи с этим нарушаются их функции и нарушается жизнедеятельность организма в целом.

Выраженной способностью разобщать процессы окисления и фосфорилирования обладают многие эндогенные агенты (например, избыток Ca²⁺, H⁺, ВЖК, йодсодержащие гормоны щитовидной железы), а также экзогенные вещества (2,4‑динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, грамицидин и другие).

Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии представлены на рис. 16–5. Они характеризуются:

•Увеличением парциального напряжения кислорода в венозной крови.

• Повышением сатурации Hb кислородом в венозной крови.

• Увеличением объёмного содержания кислорода в венозной крови.

• Нормальным диапазон рО₂, SO₂ и VO₂ в артериальной крови (в типичных случаях).

• Уменьшением артерио‑венозной разницы по кислороду (исключением является тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).

• Негазовым ацидозом.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 05Типичные изменения газового состава при гипоксии тканевого типа»

Рис.16–5.Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии тканевого типа. *При действии разобщающих агентов может меняться незначительно.

Субстратный тип гипоксии

Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.

Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина мембранного потенциала. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.

Изменения газового состава и рН крови при субстратной гипоксии представлены на рис. 16–6. Они заключаются в:

•Увеличении парциального напряжения кислорода в венозной крови.

•Повышении сатурации кислородом Hb эритроцитов в венозной крови.

• Возрастании объёмного содержания кислорода в венозной крови.

• Уменьшении артерио‑венозной разницы по кислороду.

• Сохранении нормальных значений p_aO₂, S_aO₂, V_aO₂.

• Развитии ацидоза в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа. Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 06Типичные изменения газового состава при гипоксии субстратного типа»

Рис.16–6.Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии субстратного типа *АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: