ТЕМА 4. БОЛЕЗНИ СОСУДОВ И СЕРДЦА

Атеросклероз– (от гр. athere – кашица, sklerosis - склероз) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани.

Главным местным выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.

Этиология: атеросклероз - полиэтиологическое заболевание. Основное значение имеют: наследственность, влияние факторов внешней среды и особенности питания.

Факторы риска:

а. Возраст (с возрастом частота заболевания возрастает).

б. Пол (чаще встречается у мужчин).

в. Семейная предрасположенность.

г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия.

д. Гипертензия.

е. Курение.

ж. Сахарный диабет.

Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, тучность, гиперурикемия.

Патогенез.Наибольшее значение имеют следующие теории развития атеросклероза:

А.Липопротеидная:развитие атеросклероза связано с нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.

Б. Теория реакции на повреждение:инициальным фактором возникновения атеросклеротической бляшки считается повреждение сосудов, вызванное гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, нарушением тока крови в области ветвления сосудов и др.).

Стадии патогенеза атеросклероза:

1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии.

2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др).

3. Повышение сосудистой проницаемости и инсудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.

4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция их в интиму и превращение в активированные макрофаги.

5. Формирование основы атеросклеротической бляшки за счет миграции в интиму и пролиферации гладкомышечных клеток, способных синтезировать коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны.

6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме, захват их макрофагами, которые заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки.

7. Последующие изменения бляшки: новообразование в ней капилляров, некроз центральных отделов, склероз, гиалиноз, обызвествление.

Морфогенез атеросклероза.Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, значи­тельно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

I. Макроскопические измененияотражают динамику процесса.

1. Жировые пятна и полоски - образование пятен желтого или желто-серого цвета сливающихся в полоски, не возвышающихся над поверхностью интимы;

2. Фиброзные бляшки – появление плотных белых или желто-белых образований, возвышающиеся над поверхностью интимы.

3. Осложненные поражения: изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки, тромбообразование. С осложненными поражениями связаны развитие инфаркта (при остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

4. Кальциноз, или атерокальциноз - отложение солей кальция в фиброзных бляшках, т.е. их обызвествление.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

II. Микроскопические (морфогенетические) стадии.

1. Долипидная -общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы.

2. Липоидоз -очаговая инфильтрация поверхностных отделов интимы липидами липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток.

3. Липосклероз -разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки.

4. Атероматоз -распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина.

5. Изъязвление - разрушение покрышки бляшки (атероматозная язва), дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокалъциноз- выпадение солей кальция в атероматозные массы, дистрофическое обызвествление.

Клинико-анатомические формы атеросклероза

В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей.

При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.

1. медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям - дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

2. острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.

В ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последу­ющим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма. Изменения преобладают в брюшном отделе.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца. Лежит в основе ишемической болезни.

3. Атеросклероз артерий головного мозга. Является основой цереброваскулярных заболеваний.

4. Атеросклероз почечных артерий. Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника.Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

6. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (ГБ) -хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического - выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст.

Этиология. В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертензии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологическую форму - гипертоническую болезнь - первичную гипертонию (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия»).

Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитомы, аденомы гипофиза и др.

Основные факторы риска (патогенетические факторы) ГБ:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.).

3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез:

Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат). Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензий играют почки.

При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

Патологическая анатомия

Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно.

При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:

1. Доклиническая стадия.

2. Стадия изменений в сосудах.

3. Стадия вторичных изменений в органах.

Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Стадия распространенных измененийартерий - характеризуется стойким повышением артериального давления.

В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают гиалиноз (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:

а. Эластофиброз — гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б. Атеросклероз, который носит более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии; фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и артерий) развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или хроническими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что ведет к атрофии и склерозу органов.

Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз.

Гипертонический криз (ГК)– это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микроскопические изменения - разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: