Второй период (аллергический).

Наблюдается нечасто. Связан с аллергизацией организма антигенами разрушающихся стрептококков. Развивается на 3 —5-й неделе. Вероятность его развития не зависит от тяжести течения первого периода.

Характерные изменения:

Начинается с умеренной катаральной ангины, могут быть аллергические сыпи. Затем присоединяются острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит, ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

Патоморфоз скарлатины.

Первый период протекает легко. Сопровождается катаральной ангиной. Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.

Круп –(англ. to croup – хрипеть) – синдром, проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем, и инспираторной одышкой, обусловленный острым ларингитом, отеком или спазмом гортани со стенозом ее.

Может быть истинным и ложным.

Дифференциальная диагностика крупа

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назо-фарингит, гнойный менингит и менингококкемия.

Источник:больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20 %). Восприимчивость 1%.

Этиология:Neisseria meningitidis - Грам - отрицательный диплококк, неустойчив во внешней среде. Выделяет эндотоксин.

Патогенез.Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 - 30 % приводит к развитию острого назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита. В 0,1 - 1% случаев возникает менингококкемия - менингококковая септицемия.

В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойного лептоменингита.

Патологическая анатомия.

1. Острый назофарингит. Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом.

2. Гнойный лептоменингит. Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на полушария большого мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «чепчика». В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат. Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга.

Осложнения.

1. Гнойный эпендимит и пиоцефалия.

2. Менингоэнцефалит - распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.

3. Отек головного мозга с дислокацией.

4. Гидроцефалия, связанная с организацией экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушением оттока цереброспинальной жидкости; что приводит к развитию церебральной кахексии.

3. Менингококкемия. Связана с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, сопровождающемуся генерализованным повреждением микроциркуляторного русла. Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Протекает до 48 часов.. На коже - звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Серозные артриты (с возможным нагноением). В надпочечниках - некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса - Фридериксена. Некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияния.

Причины смерти.90 % летальных исходов связано с менингококкемией - бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр. Смерть может наступить при явлениях гнойного лептоменингита от отёка и набухания головного мозга.

КИШЕЧНАЯ КОЛИБАЦИЛЛЯРНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Кишечная колибациллярная инфекция –острая инфекционная болезнь с преимущественным поражением тонкой кишки, вызванная штаммами патогенной кишечной палочки E. coli O111, O55, O119 и др. Источник заражения – больные люди. Инфицирование происходит через продукты питания. Патогенные кишечные палочки продуцируют термостабильный и термолабильный токсины и вызывают развитие диареи. Проникая в стенку тонкой кишки кишечные палочки, повреждают слизистую оболочку и вызывают её воспаление.

Патологическая анатомия.

Местные изменения.Макроскопически желудок и тонкая кишка в первые дни болезни переполнены жидким содержимым с белесоватыми и зеленоватыми хлопьями. В толстой кишке изменения минимальные, иногда встречаются точечные кровоизлияния в слизистую оболочку. Иногда образуются изъязвления слизистой оболочки тонкой кишки вдоль прикрепления брыжейки. Язвы овальные, размерами 0,2- 2,0 см. Иногда в кишке возникает пневматоз как результат газообразующей способности кишечной палочки. Микроскопически в желудке картина катарального гастрита. В тонкой кишке (тощем и подвздошном отделах) отмечается десквамация дистрофически и некробиотически изменённого эпителия ворсин слизистой оболочки с круглоклеточной воспалительной инфильтрацией собственной пластинки.

Общие измененияпри коли-инфекции возникают как проявления токсикоза и эксикоза (обезвоживание). Кожа ребёнка сухая, морщинистая. В печени наблюдается жировая дистрофия, в почках и миокарде – белковая дистрофия, в головном мозге – расстройство кровообращения и отёк.

Осложнения.Возможноразвитие вирусно-бактериальной или бактериально-бактериальной бронхопневмонии, сепсиса с метастатическим гнойным менингитом. Возможны осложнения характерные для дизентерии.

Причины смертимогут быть токсикоз и эксикоз, а также осложнения.

ТЕМА 15. СЕПСИС

Сепсис - это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект.

Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

Отличия сепсиса от других инфекций:

1. Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

2. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

3. Иммунитет не вырабатывается.

4. Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

5. Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

Патологическая анатомия.При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения чаще развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота), реже в отдалении от него и представлены септическим очагом.

Септический очаг - фокус гнойного, гнойно-продуктивного воспаления. Лимфангит - воспаление лимфатических сосудов регионарных септическому очагу.

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов, возникающее в результате распространения инфекции по лимфатической системе.

Флебит и тромбофлебит развиваются вследствие распространения инфекции на кровеносный сосуд.

2. Общие изменения представлены:

Дистрофией внутренних органов.

Межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами.

Гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза.

Классификация сепсиса.

1. В зависимости от этиологического фактора: может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами), в настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урогенный и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис. Наиболее часто встречается пупочный сепсис. В последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляциях.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы:

1. септицемию,

2. септикопиемию,

3. септический (бактериальный) эндокардит,

4. хрониосепсис.

СЕПТИЦЕМИЯ

Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение (септический шок, бактериальный шок).

Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией.

Септический очаг может быть не выражен, гнойные метастазы отсутствуют.

Преобладают общие изменения: дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов), геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами.

Частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса - Фридериксена).

СЕПТИКОПИЕМИЯ

Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

Как правило, во входных воротах выраженные гнойные процессы, а вследствие тромбо-бактериальной эмболии во многих органах появляются очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Первые абсцессы образуются в легких (вторичные септические очаги), в дальнейшем - в других органах: печени (абсцессы печени), почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга).

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: