Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ, СТАЗ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСЦИРКУЛЯЦИЙ

Артериальное полнокровие

Венозное полнокровие

Малокровие (ишемия)

Стаз

Кровотечение

Плазморрагия

Тромбоз

Эмболия

Инфаркт

Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может быть общим и местным.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Венозное полнокровие может быть общим и местным. Общее венозное полнокровие бывает острым и хроническим.

Малокровие или ишемия – уменьшение кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. При хроническом малокровии возникают атрофии паренхимы и склероз стромы.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Dyscirculatio – нарушение кровообращения

Hyperaemia artheriosa– артериальное полнокровие

Hyperaemia venosa– венозное полнокровие

Anaemia, Ischaemia– малокровие

Hyperaemia acuta– острое полнокровие

Hyperaemia chronica– хроническое полнокровие

Haemorrhagia– кровотечение, кровоизлияние

Haematoma – кровяная опухоль

Epistaxis – кровотечение из носа

Haemorrhagia infilthrata– геморрагическое пропитывание

Haemophilia– кровоточивость

Haemorrhagia per rhexin– кровотечение через разрыв

Haemorrhagia per diabrosin– кровотечение через разъедание

Haemorrhagia per diapedesis– кровотечение через скачок; стенка сосуда остаётся неповрежденной.

Stasis – остановка, стаз

Plasmarrhagia – истечение плазмы из кровеносного сосуда

Oedema – отек. Ahydrohaemia – уменьшение жидкости в крови

Hydrothorax– жидкость в плевральной полости

Hydropericardium – жидкость в перикарде

Hydroperitoneum – жидкость в полости брюшины

Anasarca – общий отёк

ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ. HYPERAEMIA VENOSA CHRONICA

Хроническое венозное полнокровие является морфологическим проявлением хронической сердечной недостаточности, которая осложняет болезни и заболевания сердца (ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардиты, амилоидоз, пороки сердца).

В морфогенезе тканевая гипоксия приводит к плазморрагии, отеку, стазу, кровоизлияниям, дистрофиям и гибели клеток, что, впоследствии заканчивается атрофией и склерозом.

Морфологические проявления:

Печень – мускатная печень.

Макроскопически – увеличена, плотная, поверхность пестрая, серо-желтые участки чередуются темно-красными пятнами и напоминают мускатный орех.

Микроскопически – центролобулярно поле кровоизлияний с нарушением балочного рисунка, атрофия и гибель гепатоцитов; по периферии – гепатоциты с белковой и жировой дистрофией, синусы свободные от крови.

Легкие – бурая индурация.

Макроскопически они увеличены в размере, бурого цвета, плотной консистенции;

Микроскопически в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов, вокруг сосудов склонение клеток, содержащих бурый пигмент сидерин. В местах отложение бурого пигмента отмечается разрастание соединительной ткани.

Почки увеличены, плотные, синюшные – цианотическая индурация.

Селезенка увеличена, плотная, пульпа темно-красная, соскоба не дает – цианотическая индурация.

В серозных полостях скапливается жидкость (транссудат), развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в полости брюшины). Подкожная клетчатка – общий отек (анасарка).

Местное венозное полнокровие.

Возникает при затруднении оттока венозной крови от органа или части тела. Причины: тромбоз или эмболия сосуда, сдавление сосуда опухолью.

Изменения в органе соответствуют таковым как при общей хронической венозной гиперемии.

КРОВОТЕЧЕНИЕ. КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Кровотечение – выход крови из полости сердца или из кровеносного сосуда в окружающую среду или в полость тела. Кровотечение может быть наружным и внутренним, артериальным, венозным, паренхиматозным (капиллярным). Кровотечение в ткани называют кровоизлиянием.

Причины кровотечений- все, что приводят к нарушению целостности стенки сосуда и сердца, а также то, что повышают проницаемость стенки кровеносного сосуда для форменных элементов крови, прежде всего для эритроцитов.

Механизмы:

- кровотечение через разрыв (haemorrhagia per rhexis)

- кровотечение через разъедание (haemorrhagia per diabrosin)

- кровотечение через повышение проницаемости (haemorrhagia per diapedesis)

Виды кровоизлияний:

- расслаивающее (разрыв и разъедание стенки кровеносного сосуда), гематома – кровяная опухоль,

- инфильтрирующее (диапедез)

экхимоз – плоскостное кровоизлияние в подкожную клетчатку, мышцы.

петехии – мелкоточечные кровоизлияния (purpura haemorrhagica)

Функциональное значение кровотечений определяется локализацией, объемом и скоростью кровопотери.

Плазморрагия(plasmarrhagia) – выход плазмы из кровеносного сосуда при повышении сосудистой проницаемости.

Стаз (stasis) – замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами стазов являются дисциркуляции, вызванные инфекциями, интоксикациями, венозной гиперемией и шоком.

Сладж-феномен – склеивание или прилипание эритроцитов друг к другу, лейкоцитов или тромбоцитов с повышением вязкости плазмы.

Отеки – увеличение содержания тканевой жидкости.

Водянка– скопление жидкости в полостях и полостных органах человека.

Отечная жидкость или транссудат (от лат. trans – через, sudatio – пропитывание, пропотевание) содержит не более 2% белка.

Функциональное значение отеков определяется причиной, локализацией и распространенностью. Отек легкого или головного мозга часто становится причиной смерти; отек конечностей не вызывает серьёзных последствий.

Уменьшение содержания тканевой жидкости определяют как обезвоживание(дегидратация), или эксикоз (siccus – сухой). В основе эксикоза лежит агидремия.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Thrombosis -тромбоз – прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца.

Thromboembolia – тромбоэмболия- циркуляция тромба в токе крови и закупорка просвета сосуда.

Embolia – эмболия - циркуляция в крови частиц, не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.

Autolis septica– расплавление тромба с участием микробных ферментов.

Autolis aseptica– расплавление тромба под действием лейкоцитов без участия микробов.

Phlebolitis – петрификация тромба с образованием венных камней.

Виды тромбов по составу (морфология):

- белый

- красный

- смешанный

- гиалиновый

Специальные тромбы:

- марантический

- опухолевые, метастатические

- септический

- лейкемический (при лейкозах)

Белые тромбы формируются в артериях и полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и примесей эритроцитов. В быстром кровотоке.

Красные тромбы формируются в венах. Состоят из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов, примесь лейкоцитов. В замедленном кровотоке.

Смешанные, слоистые тромбы формируются в артериях, в полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, фибрина и чередующихся слоев красного (эритроцитов) и белого (лейкоцитов). Чередование замедления и ускорения кровотока.

Гиалиновые тромбы множественные, в сосудах микроциркуляции. Состоят из разрушенных эритроцитов.

Марантический (marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных стариков; локализуются в венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей. Опухолевые клетки врастают в просвет вен с последующим тромбообразованием.

Септический тромб возникает при гнойном воспалении стенки вены; источник тромбоэмболии и микробной эмболии.

Лейкемический тромб возникает при лейкозах, скопление лейкозных клеток склеиваются в просветах сосудов, перекрывая кровоток (подобно опухолевым тромбам), могут быть причиной инфарктов.

Условия тромбообразования (триада Р.Вихрова).

- повреждение стенки сосуда;

- нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием свертывания;

- нарушение гемодинамики.

Причины тромбообразования. Причин много. К ним следует относить патологические реакции, патологические процессы, патологические состояния (симптомы, синдромы, болезни), которые вызывают проявления триады Р.Вихрова в разных сочетаниях элементов ее составляющих.

- атеросклеротическая бляшка при атеросклерозе,

- васкулиты (системные, инфекционные),

- створки клапанов при эндокардитах, пороках сердца и т.д.

Таблица №1. Отличие тромба от посмертного свертка крови

При наступлении смерти с коротким агональным периодом посмертные свертки крови не образуются.

Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)

I. Агглютинация тромбоцитов.

II. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

III.Агглютинация форменных элементов крови.

IV.Преципитация белков.

Исходы тромбов

1.асептический аутолиз - растворение ферментами крови

2.септический аутолиз - растворение ферментами бактерий

3.тромбоэмболия - циркуляция в токе крови

4.организация - врастание соединительной ткани

- канализация - образование щелей, каналов

- васкуляризация - образование сосудов из щелей

- реваскуляризация - восстановление кровотока через тромб

5.петрификация - отложение фосфата кальция

6.флеболиты - образование камней в венозных сплетениях

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления).

ДВС-синдром характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением.

ДВС – синдром может развиваться при многих болезнях и патологических процессах. Инфекции и сепсис, все виды шока, трансфузии и отравления гемолитическими ядами, травмы, акушерская патология, трансплантация органов с искусственным кровообращением, аллергия на лекарства и т.д.

Стадии ДВС – синдрома:

Стадия I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток.

Морфологически характеризуется образованием множества микротромбов различного строения.

Стадия II – коагулопатия потребления.

Уменьшаются содержания тромбоцитов и фибриногена. Эта стадия прогрессирует до гипокоагуляции, которая проявляется кровоточением.

Стадия III – активация фибринолизиса

Полное очищение сосудов от фибриновых тромбов восстановление проходимости микроциркуляторного русла.

Стадия IV – восстановительная, стадия остаточных проявлений блокады сосудов.

Дистрофии и некрозы в органах и тканях; тяжелые повреждения могут привести к смерти.

Клинико-морфологические проявленияразнообразные:

По распространенности ДВС-синдрома:

- генерализованный

- локальный

По скорости течения:

- острая форма (гиперализованный)

- подострая форма (локальный)

- хроническая форма (неделями, месяцами)

Летальность от ДВС – синдрома составляет 50%.

Эмболия (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфа) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Циркулирующие частицы называют эмболами.

Виды эмболий по движению в токе крови:

- ортоградные по току крови

- ретроградные против тока крови, в силу собственного веса

- парадоксальные из венозного кровотока в артериальный через открытое овальное отверстие межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки сердца.

Виды эмболий по составу эмбола:

- тромбоэмболия,

- жировая,

- воздушная,

- газовая,

- тканевая (клеточная)

- микробная,

- инородными телами

Тромбоэмболия– неблагоприятный исход тромба, его отрыв или отрыв его частей (хвоста, тела) и циркуляция в токе крови с закупоркой сосудов.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных с сердечной недостаточностью и в послеоперационный период.

Источники тромбов – вены нижних конечностей и клетчатки малого таза.

Механизм умирания – тромбоэмбол ударяет по барорецепторам легочной артерии – включается пульмокоронарный рефлекс – возникает спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца – остановка сердца, остановка дыхания (механизм смерти).

Микротромбоэмболии ветвей легочной артерии могут стать причиной геморрагических инфарктов легкого. Возникают как осложнения гемотрансфузий нативной кровью, либо эритроцитарной массой, мелкими частями тромбов венозных сосудов.

Тромбоэмболия артериальная – циркуляция тромбоэмболов в артериальной крови; источники: тромбы в левом предсердии, левом желудочке сердца, аорте и крупных ее ветвях. Причина тромбоэмболического синдрома (системного тромбоза).

Клинико-морфологические признакисиндрома:

- тромбоз,

- тромбоэмболии,

- инфаркты, гангрены.

Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. При травматическом повреждении костного мозга, подкожной жировой клетчатки, при ошибочном внутривенном введении масляных форм лекарств. Особо опасны жировые эмболии для детей раннего возраста, из-за несовершенства рефлекса на барорецепторах легочных артерий жировые эмболы «проскакивают» через капилляры легких и проникают в артериальную кровь. Эмболия сосудов головного мозга может стать причиной смерти ребенка.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов и абортов, при случайном в/в введении воздуха вместе с лекарственными препаратами. Возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Эмболия сосудов головного мозга возникает при попадании пузырьков воздуха в сосуды большого круга кровообращения.

Газовая эмболия развивается у лиц погружающихся на большие глубины (рабочие в кессонах, ловцы жемчуга). При быстром подъеме из глубины азот, растворенный в крови, высвобождается в виде пузырьков газа и закупоривает капилляры головного мозга, печени, почек и других органов.

Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови колоний бактерий, грибов и т.п. с последующей облитерацией просвета сосудов. Микробные эмболы часто образуются при гнойном расплавлении тромба (септический аутолиз) и становятся причиной эмболических гнойников в органах. Примером служит сепсис.

Тканевая эмболия может возникать при травматическом повреждении ткани, клетками злокачественной опухоли (метастазы опухоли).

Эмболии инородными телами наблюдается при попадании в кровеносный сосуд катетеров, осколков снарядов, пуль; эмболии известью, кристаллами холестерина из вскрывшихся атеросклеротических бляшек.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: