|
|
СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТНаиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Септический очаг локализуется на клапанах сердца. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов. Классификация. 1. По характеру течения: а. Острый эндокардит - продолжительность около 2 недель; б. Подострый эндокардит - продолжительность около 3 месяцев; в. Хронический - продолжительность несколько месяцев или несколько лет. 2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания. а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова развивается на не измененных клапанах, составляет 20 - 30 % случаев эндокардита. б. Вторичный септический эндокардит развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического – до 60%, реже - атеросклеротического, сифилитического и врожденного), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах. Выделяют следующие фазы септического эндокардита: 1. инфекционно-токсическую – повреждение клапанов и формирование на них тромбо-бактериальных наложений (полипов), 2. иммуно-воспалительную – распространенное поражение сосудов циркулирующими иммунными комплексами, 3. дистрофическую – дистрофические (жировая и белковая дистрофия) и некробиотические изменения органов. Патологическая анатомия. 1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Макроскопическая картина: а) обширные очаги некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр); б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления; в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока - склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда. Микроскопическая картина.В створке выявляются: а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов); б) колонии микроорганизмов; в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). 2. Общие изменения. Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб пульпы, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза). Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами: а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края - пятна Лукина - Либмана - диагностический признак); б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; в) артриты. Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме. ХРОНИОСЕПСИС Характерные признаки: а) длительное многолетнее течение; б) снижение реактивности организма; в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны); г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц); д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза; е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз). И.В. Давыдовский (1944), перечисленные выше признаки наблюдал у больных с длительно незаживающими ранами, полученными в боях Великой Отечественной войны, называл их проявлением гнойно-резорбтивной лихорадки, а не хронического сепсиса. ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью аорты. В сосудах развивается воспаление, в случаях острого тяжелого течения, имеющее характер гнойного, при вялом течении – продуктивного. В пупочных артериях после рождения кровоток прекращается, что создает условия для размножения микроорганизмов и развития тромбоартериита. Диссеминация возбудителя происходит редко, чаще процесс распространяется по протяжению. Тромбофлебит пупочной вены возникает реже, но сопровождается гематогенной генерализацией с развитием септикопиемии. Процесс распространяется на воротную вену и может осложниться перитонитом и пилефлебитическими абсцессами печени. По аранциеву (венозному) протоку возбудитель попадает в нижнюю полую вену и легкие, где образуются подплевральные множественные абсцессы. В результате распространения инфекта по артериям большого круга кровообращения возможно развитие гнойников в других органах.
ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС Одонтогенный сепсис выделен как форма сепсиса, входные ворота и септический очаг которого находятся зубочелюстной области и тесно связаны с патологией зуба или пародонта. Встречается одонтогенный сепсис как осложнение гнойных пульпитов периодонтитов, пародонтитов, острых и хронических остеомиелитов. Наиболее частые клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия и септикопиемия. При септикопиемии метастические гнойники раньше всего появляются в лёгких. ТЕМА 16. ТУБЕРКУЛЁЗ
Туберкулез или бугорчатка хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких. Этиология Возбудитель - кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерии. Микобактерия факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких. Патогенез Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции - образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу. Постоянная смена иммунных реакций (гиперергия - иммунитет - гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий. Классификация Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Чаще возникает при первой встрече организма с инфектом. Болеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых. Характеризуется сенсибилизацией и аллергией, развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа. Преобладают экссудативно-некротических изменений, отмечается наклонность к генерализации инфекта гематогенным и лимфогенным путем. Морфологическим выражениемпервичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс (ПТК). Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает: 1. первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально. 2. регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с пораженными регионарными лимфоузлами, т.е. третьим компонентом. По ходу лимфатических сосудов образуются туберкулезные бугорки. 3. регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите. Варианты течения первичного туберкулеза:затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). 1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание перифокального очага воспаления, и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется граница из эпителиоидных клеток, лимфоидных клеток. Потом вокруг первичного аффекта происходит формирование капсулы из соединительной ткани. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может быть образование костной ткани – оссификация. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита происходит образование соединительной ткани – фиброзный тяж. Заживление в лимфоузлах происходит так же, как и в легочном очаге, но очень медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе. На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик. 2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, роста первичного аффекта и смешанной. Гематогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе связана с попаданием микобактерии в кровь из первичного аффекта или из пораженных лимфоузлов. Инфекционный агент попадает в различные органы, что приводит к образованию в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину – крупноочаговый туберкулез. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит. Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется распространением специфического туберкулезного процесса на новые (не только регионарные) группы лимфоузлов: околотрахеальные, шейные и др. Особенно большое значение имеет туберкулезный бронхоаденит, который в клинике ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Наступает казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, которые снова некротизируются. Таким образом, первичный очаг из маленького превращается в большой. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония). Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах. 4. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возможно в случае, если при зажившем первичном аффекте в лимфатических узлах процесс прогрессирует, поражаются все новые группы; заболевание принимает хроническое течение с чередованием обострений и ремиссий. В лимфатических узлах отмечается сочетание старых изменений - петрификатов со свежим казеозным лимфаденитом. ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита. Гематогенный туберкулез – это постпервичный туберкулез, развитие которого связано с очагами-отсевами первичного туберкулеза в различные органы или не полностью зажившими лимфатическими узлами. Наиболее частыми источниками гематогенного туберкулеза являются: 1. очаги Симона – очаги-отсевы в верхушки легких, 2. очаги-отсевы в кости, 3. незажившие очаги в лимфоузлах. Эти очаги и поражённые туберкулёзом лимфоузлы долго могут быть латентными, их обострение происходит под действием неблагоприятных факторов (голодания, болезни и т.д.). Из них микобактерии туберкулеза проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: 1. генерализованный гематогенный туберкулез, 2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, 3. гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы: 1. Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер. 2. Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах. 3. Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов. Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они малочисленны. Выделяют три формы: 1. Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких. 2. Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца - легочное сердце. 3. Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, который встречается только у взрослых и характеризуется: · преимущественно кортикоплевральной локализацией очагов в обоих легких; · продуктивной тканевой реакцией; · развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких; · гипертрофией правого желудочка сердца (легочное сердце); · наличием внелегочного туберкулезного очага. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из очагов-отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань (туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава (туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается кость, это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба, деформации и нарушению функции суставов. Выделяют следующие формы-фазы: 1) острую очаговую; 2) острую деструктивную; 3) хроническую очаговую; 4) хроническую деструктивную. ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Развивается у взрослых, перенесших ранее первичный туберкулёз. Характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) распрастранение в лёгких контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт); 3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Формы вторичного туберкулеза:острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. 1. Острый очаговый туберкулез. Представлен очагом-реинфектом Абрикосова - фокусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1—2 сегментах легкого (чаще правого). При заживлении очагов Абрикосова возникают петрификаты — ашофф-пулевские очаги. 2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются. 3. При инфильтративном туберкулезе: Возникает очаг Ассмана—Редекера, для которого характерно значительное преобладание перифокального серозного воспаления над относительно небольшим участком казеозного некроза. Особой формой инфильтративного туберкулеза является лобит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю. 4. Туберкулема. Форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Возникает при рассасывании фокусов перифокального воспаления и инкапсуляции казеозного некроза. Нередко рентгенологами ошибочно принимается за периферический рак легкого. 5. Казеозная пневмония. Развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Казеозные изменения преобладают над перифокальными. Образуются ацинарные, лобулярные, сегментарные, лобарные очаги казеозной пневмонии. Последние возникают в исходе лобита. 6. Острый кавернозный туберкулез. Возникает при образовании полости распада, а затем каверны на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии. Каверна локализуется в 1 — 2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой представлен казеозными массами, наружный – уплотненной в результате воспаления альвеолярной тканью. 7. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка. Возникает при хронизации острого кавернозного туберкулеза. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний представлен казеозными массами, средний – туберкулезной грануляционной тканью, наружный - фиброзной тканью. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Процесс распространяется бронхогенно в апико-каудальном направлении, что приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком, но позже. 8. Цирротический туберкулез. Финал фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором отмечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого. При вторичном туберкулезе вследствие интраканаликулярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости рта, кишечника. В финале возможна гематогенная генерализация. Осложнения туберкулеза. При первичном туберкулезе возникает плеврит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной - кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость). Вследствие длительного течения при любой форме туберкулеза (чаще фиброзно-кавернозной) может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз). Хроническое течение туберкулеза сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью (ЛСН). Причинами смерти являются осложнения (кровотечение, амилоидоз, ЛСН). 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|