Клинико – морфологические формы некроза

- коагуляционный (necrosis coagulate),

- колликвационный (necrosis colliquate),

- инфаркт (necrosis angiogenosa),

- гангрена (gangraena),

- пролежень (decubitus),

- секвестр (sequestratus).

Коагуляционный, сухой некроз (necrosis sicca) характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидротации. Развивается в органах и тканях богатых белками. Некротизированные ткани сухие, плотные, серые, серо-желтые.

- творожистый некроз (necrosis caseosa), сухой, белесовато серый, рыхлый, крошащийся

§при туберкулезе

§при сифилисе – разновидность сухого – necrosis gummosa

- восковидный некроз (necrosis mumificata), серо-желтый, блестящий.

§в скелетных мышцах, прямые и косые мышцы живота, приводящей мышце бедра,

§при брюшном тифе, сыпном тифе и травмах.

Жировой некроз (necrosis adiposa) – сухие, серые, серо-желтые, плотные массы.

- травматические (при повреждении жировой клетчатки)

- ферментативные (при остром панкреатите, лизис жира с образованием мылов (жировые кислоты + соли кальция).

Некроз при фибриноидном набухании как исход, повреждается внеклеточный матрикс, встречается при иммунных и аллергических реакциях.

Колликвационный, влажный некроз – necrosis colliquata, характеризуется расплавлением ткани, органа, их гидратацией. Встречается в органах и тканях с большим содержанием жидкости.

- некрозы мягких тканей при ожогах щелочами

- токсинами бактерий (Cl. hystolitica и т.д.)

§головной мозг (высокая гидротация вещества мозга) – серое размягчение вещества, в последствии образуется киста.

Инфаркт, necrosis angiogenosa, infarctum – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения. Форма и вид инфаркта зависят от особенностей кровоснабжения органа и его структуры. Выделяют три вида инфаркта:

§белый (ишемический, анемический)

§белый с геморрагическим венчиком

§красный (геморрагический)

Белый инфаркт (infarctum albumata) - возникает в тканях и органах с недостаточным коллатеральным кровоснабжением. Часто встречается в головном мозге, селезенке.

Белый инфаркт с гемморрагическим венчиком (infarctum albumata et corona haemorrhagica) возникает, когда спазм сосудов по периферии некрозов сменяется паретическим их расширением с последующим развитием диапедезных кровоизлияний. Встречается в миокарде, почках.

Красный инфаркт (infarctum haemorrhagica) возникает обычно в условиях венозного застоя в органах с достаточно хорошо развитым коллатеральным кровоснабжением. Чаще всего возникает в легких при тромбозе ветвей легочной артерии на фоне венозного полнокровия. Либо при тромбоэмболии ветви легочной артерии в связи с переливанием крови донора (микротромбы). В условиях венозного полнокровия кровь бронхиальных артерий устремляется по анастомозам под давлением в зону омертвения ткани легкого через разрыв капилляров и пропитывает омертвевшие ткани эритроцитами.

Исходы сосудистых некрозов во многом зависят от структурной организации и функциональной нагрузки органа.

Инфаркт миокарда всегда заканчивается рубцеванием (при благоприятных условиях). При обширных инфарктах миокарда развивается острая сердечная недостаточность, которая может стать непосредственной причиной смерти.

Инфаркты в легких могут рубцеваться (редко) и инкапсулироваться (чаще) с последующей петрификацией некроза. При нагноении инфаркта развивается инфаркт-пневмония, которая заканчивается смертью больного.

Инфаркты головного мозга (если они не закончились смертью) могут рубцеваться (редко) или образуются кисты (часто).

Гангрена(gangraena) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Имеет черную или зелено-черную окраску как результат образования сернистого железа. Различают: сухую, влажную, газовую гангрены.

Сухая гангрена (gangraena sicca) сопровождается высыханием некротизированных тканей, их мумификацией (mumificatio). Встречается в органах насыщенных белками, дегидратированных. Погибшие ткани черного цвета, граница здоровой ткани (demarcatio) четкая.

Влажная гангрена (gangraena humida) развивается в тканях и органах насыщенных жидкостью, либо гидротированных патологически. Некротизированная ткань набухшая, отечная, пограничная зона не четкая.

(В былые времена хирурги, чтобы получить четкую границу некроза, помещали поврежденную конечность в шкаф с высокой температурой, из влажной гангрены выпаривали влагу, переводили в сухую гангрену, демаркационная линия становилась четкой. Конечность ампутировали выше линии демаркации).

Газовая гангрена (gangraena anaerobica) встречается при инфекции ран мягких тканей почвенными микроорганизмами рода клостридий (веретенообразной палочкой).

Некротизированная ткань грязно-зелено-черная, рыхлая, хрустит, зловонная, выделяется газ, быстро распространяется на здоровые ткани, граница со здоровой тканью не определяется.

Пролежень(decubitus) рассматривается в последнее время как разновидность гангрены. Роднит этот вид некроза только то, что, как и гангрена возникает в тканях, имеющих контакт с внешней средой. Трофоневротический механизм пролежня отличает его от гангрены. Развивается у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Секвестр(sequestratio) участок некроза не подвергшийся аутолизу, свободно лежит среди живой ткани. Часто встречается в костных тканях. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление, быстро приобретающее хроническое течение с формированием свища (fistula).

Исходы некрозов

Благоприятные:

- организация или рубцевание (contractio) – замена некроза соединительной тканью;

- инкапсуляция (incapsulatio) – ограничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

- петрификация (petrificatio) – отложение солей кальция в некротизированные ткани;

- оссификация (ossificatio)- образование костной ткани в очагах некроза;

- формирование кисты (cysta, kysta) образование полости в исходе колликвационного некроза (головной мозг).

Неблагоприятные:

- гнойное расплавление (putreficatio) – некротические массы растворяются ферментами микробов и нейтрофильных лейкоцитов.

Значение некрозов оценивается в зависимости от причин их вызывающих, от локализации, величины. Перечисленные факторы создают не только многообразие вариантов некрозов, но и многообразие клинических проявлений.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ДИСТРОФИИ КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (диспротеинозы)

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Дистрофия (dystrophia) – общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям. Дистрофия в дословном переводе – нарушение питания.

Диспротеиноз (dysproteinos) – нарушение белкового обмена.

Причины дистрофий

1.Ферментопатии

2.Дисциркуляции

3.Нейро-эндокринные

Ферментопатии – объединяют все причины, ведущие к расстройству ауторегуляции клетки, к энергетическому недостатку и нарушению ферментативных процессов. Ферментопатии могут быть приобретенными и наследственными.

МЕХАНИЗМЫ МОРФОГЕНЕЗА ДИСТРОФИЙ

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клетки и межклеточного вещества с нарушением метаболизма и накоплением продуктов его в клетках и тканях.

Извращенный синтез – синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в норме.

Трансформация – образование и накопление в клетках или тканях продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: