Болезни вульвы и влагалища

Вульва (лат. vulva, ae, f – матка, ложесна) – наружные половые органы женщины, включает преддверие влагалища, большие (срамные) губы и клитор. Вульва покрыта многослойным плоским эпителием, содержит рыхлую соединительную ткань, жировую клетчатку, сальные, потовые железы и две большие железы преддверия (бартолиновы железы), секретирующие слизь. Клитор состоит из двух эректильных пещеристых тел, переходящих в головку.

Болезни вульвы сродни болезням кожи. По течению могут быть острыми и хроническими.

Ограниченный нейродермит вульвы (простой, хронический лишай) проявляется округлыми беловатыми или красноватыми уплотнениями кожи преимущественно на больших губах. Эпидермис с явлениями акантоза, паракератоза и гиперкератоза. В собственной пластинке и дерме круглоклеточные воспалительные инфильтраты, указывающие на хроническое воспаление.

Атрофический лишай вульвы проявляется истончением эпидермиса, уплощением сосочков дермы, её гиалинозом и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией.

Опухоли вульвы. Среди доброкачественных опухолей вульвы встречаются папилломы, фибромы, липомы, гидраденомы. Злокачественные опухоли вульвы встречаются редко. Среди них преобладают плоскоклеточные раки.

Влагалище(лат. vagina, ae, f – ножны) представляет собой мышечно-фиброзную трубку, выстланную слизистой оболочкой. В слизистой оболочке влагалища желёз нет. Покрыта слизистая оболочка многослойным плоским эпителием. Под слизистой оболочкой имеется развитая собственная пластинка богатая соединительной тканью и эластическими волокнами. В ней встречаются скопления лимфоцитов.

Болезни влагалища.Наиболее часты инфекции влагалища – кольпиты Возбудителями воспаления слизистой оболочки влагалища могут быть патогенные грибы, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, гонококки, влагалищные трихомонады и вирусы. В зависимости от возбудителя неспецифическое воспаление может носить серозный, гнойный, серозно-гнойный характер.

Аденоз влагалища характеризуется наличием в стенке её верхней трети мелких желёз или кист и считается врождённой аномалией. Железы и кисты располагаются в собственной пластинке, и образованы эпителием схожим спителием маточных труб, канала шейки матки и эндометрия. Считается факультативным предраком.

Опухоли влагалища. Плоскоклеточные раки встречаются редко и преимущественно у пожилых и старых женщин. Аденокарцинома влагалища в последнее время встречается чаще и развивается на фоне аденоза влагалища.

ТЕМА 12.ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Вирусные инфекцииявляются одними из частых болезней человека. Механизм действия вирусов обусловлен способностью к репродукции в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают и другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.

Грипп

Грипп - острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий.

Этиология. Пневмотропный РНК-вирус из семейства Orthomyxo-viridae; известны три типа вируса: А (с ним связаны пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С (маловирулентный). Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов.

Патогенез.Источник - больной человек. Механизм заражения - воздушно-капельный. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. Первичная виремия сопровождается продромом. Вирус вновь внедряется в эпители дыхательных путей, происходит его вторичная репродукция с последующей виремией и развитием проявлений болезни - местных и общих (разгар болезни).

Патологическая анатомия.Местные изменения. Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных включений (деструкция внутриклеточных органелл под воздействием вируса).

Общие изменения связаны с виремией и интоксикацией. Представлены дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с циркуляторными расстройствами.

Клинико-морфологические формы гриппа. Взависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая. Легкая форма гриппа характеризуется острым катаром верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Эта форма длится несколько дней и завершается полным выздоровлением. Грипп средней тяжести характеризуется поражением не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов и легочной паренхимы. В верхних дыхательных путях – серозно-геморрагическое воспаление, в легких развивается интерстициальная пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол; характерны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопатического действия вируса снижается продукция сурфактанта). Выздоровление наступает через 3-4 недели. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая - легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции.

При выраженной интоксикации - во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные, возможно развитие серозного (серозно-геморрагического) менингита, менингоэнцефалита, отека головного мозга.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением стафилококков, стрептококков, пневмококков и др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, от легочных осложнений.

Парагрипп

Парагрипп - гриппоподобное заболевание, возбудитель РНК-вирус (сходный с вирусом гриппа). Чаще болеют дети. Заболевание напоминает грипп, но протекает в более легких, стертых формах. В верхних дыхательных путях развивается катаральное воспаление с появлением среди эпителия многоядерных клеток. Характерен катаральный ларингит, часто сопровожда­ющийся у детей ложным крупом (отек гортани, подсвязочного аппарата с развитием асфиксии).

Аденовирусная инфекция

Вызывается ДНК-вирусом. Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам: эпителию дыхательных путей, альвеол, энтероцитам, гепатоцитам, нефроцитам, лимфоцитам, что определяет склонность аденовирусной инфекции к генерализации.

Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа.

Местные изменения локализуются в верхних дыхательных путях и представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением клеток с внутриядерными включениями и уродливыми ядрами.

Характерно вовлечение в процесс лимфоидного аппарата с развитием ангины и фарингита. Часто развивается конъюнктивит.

При присоединении вторичной инфекции возникает гнойно-некротический бронхит, бронхиолит и бронхопневмония (чаще гнойно-геморрагическая).

Корь

Корь - острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

Этиология. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.

Передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период 9-11 дней.

Местные изменения.

Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы.

В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации.

Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменения связаны с виремией.

Энантема - белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам пятна Филатова-Коплика.

Экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.

Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит.

Осложнениясвязаны с присоединением вторичной инфекции.

1. Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.

2. Перибронхиальная пневмония, имеющая признаки вирусной интерстициальной пневмонии, тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом и фокусами нагноения. Осложнения кори часто является причиной бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (КЭ)

(Весенне-летний)

Это острое вирусное заболевание, передаваемое человеку при укусе иксодового клеща. Реже заражение происходит через инфицированное сырое козье и коровье молоко.

Этиология. Вызывается РНК-содержащим арбовирусом.

Патогенез.При типичном трансмиссивном заражении вирус КЭ первоначально размножается в подкожной соединительной ткани, в местах присасывания клеща. Затем происходит его гематогенное и лимфогенное распространение по внутренним органам, где он также размножается. После чего возникает повторная виремия; вирус КЭ вследствие своего тропизма проникает в мозг, преодолевая ГЭБ, концентрируется и размножается в клетках головного и спинного мозга. Преимущественно поражаются нейроны двигательных центров (передние рога спинного мозга и двигательные ядра черепно-мозговых нервов).

Патологическая анатомия. Патологический процесс проявляется в виде дистрофических и некробиотических изменений нейронов, и экссудатовно - продуктивной воспалительной реакции вокруг поврежденных клеток и сосудов.

Макроскопически выявляется полнокровие вещества и оболочек мозга, мелкоточечные кровоизлияния, смазанность рисунка спинного мозга, очаги размягчения в передних рогах. Полнокровие и дистрофия внутренних органов.

Микроскопически обнаруживаются циркуляторные нарушения, дистрофические и некробиотические изменения ганглиозных клеток, пролиферация микроглии с формированием глиальных узелков, васкулиты с образование клеточных муфт, распад осевых цилиндров и миелиновых оболочек в белом веществе.

Исход. Выздоровление полное или частичное с остаточными явлениями, переход в хроническую форму и смерть.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте.

Этиология– РНК – вирус из семейства энтеровирусов.

Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (виремия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений.

Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния.

Паралитическая стадия. Дистрофия нейронов сменяется их некрозом, появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей.

Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц.

Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.

Смертьможет наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: