Массивный прогрессирующий некроз печени

(острая токсическая дистрофия печени)

— синдром, протекающий остро, с массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.

Этиология:токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:

· стадия желтой дистрофии,

· стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые две недели болезни. В начале печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки орган быстро уменьшается в размерах и у больных появляется желтуха, тяжелая интоксикация. Печень дряблая, уменьшена, серого цвета. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиробелкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени.

Сопровождается развитием желтухи, геморрагического синдрома, гепато-ренального синдрома.

Исход – больные чаще всего умирают от острой печеночной недостаточности, печеночно-почечной недостаточности.

В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

- хроническое заболевание печени, связанное с накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология– интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, сахарный диабет, гипоксия. Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

Морфология. Макро – орган увеличен, дряблый, серовато-желтого цвета. Микро - ожирение гепатоцитов может быть мелкокапельным и крупнокапельным. В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Различают три стадии болезни:

1) простое ожирение;

2) ожирение в сочетании с клеточными реакциями;

3) ожирение с перестройкой печеночной ткани.

Третья стадия необратима и ведет к развитию цирроза печени.

ГЕПАТИТЫ

Гепатит– заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы.

Чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией.

Вирусный гепатит – вызывается вирусами гепатита типов А, В,С,D,E

Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Вызывается РНК-вирусом.

Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (хронизация болезни редка). Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается. Летальность не более 0.04%.

Гепатит В. Вызывается ДНК-вирусом. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40 — 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.

Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита.

Гепатит D. вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса типа В и становится патогенным. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В.

Гепатит Е – путь заражения фекально-оральный, чаще через воду. Имеет сравнительно легкое течение, не дает хронических форм. Cвязанная с ним летальность не превышает 1%. Только у беременных (во второй половине) часто наблюдаются тяжелые формы, сопровождающиеся развитием геморрагического синдрома, гематурии, ОПН. Летальность достигает 20%.

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

Острого:

а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Хронического:

а) персистирующий

б) активный.

Морфология острых вирусных гепатитов

Острый вирусный гепатит характеризуется двумя признаками:

· нарушением нормального балочного строения ,

· увеличением количества клеток в паренхиме органа.

Они обусловлены повреждением гепатоцитов (дистрофией и гибелью, а также регенерацией) и воспалительным ответом (лимфо-макрофагальной инфильтрацией и пролиферацией звездчатых клеток Купфера).

Макро-печень становится большой красной с напряженной капсула («большая красная печень»). Микро-гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, некроз отдельных клеток или групп клеток (ступенчатые, мостовидные некрозы), образование телец Каунсильмена (путем апоптоза), инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью полиморфноядерных лейкоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, холестаз (различной степени выраженности), регенерация гепатоцитов.

Молниеносная (фульминантная) форма встречается в 0,7% случаев. Протекает тяжело с прогрессирующим некрозом паренхимы органа, часто со смертельным исходом.

Исходы острого вирусного гепатита:

а) выздоровление с полным восстановлением структуры;

б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме гепатита типа В, типа С);

в) переход в хронический гепатит и цирроз (типы В, С, D).

Морфология хронических вирусных гепатитов:

Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.

Морфологические изменения складываются из:

· повреждения печеночной паренхимы (дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы),

· воспаления (инфильтрат сосредоточен в портальных трактах, иногда «выплескивается» в дольки),

· регенерации (разрастание соединительной ткани, которое может ограничиваться портальными трактами или проникать глубоко в дольки).

В зависимости от выраженности этих изменений выделяют:

а. Хронический персистирующий гепатит: воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются, но их конфигурация не изменяется; слабая или умеренная белковая (при гепатитах типа С — жировая) дистрофия гепатоцитов; структура печеночных долек сохраняется. Прогноз почти всегда хороший.

б. Хронический активный гепатит: характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку; изменяется конфигурация портальных трактов в виде дубового листа; отмечается выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов, возможны субмассивные некрозы. Прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени.

Алкогольный гепатит

Развивается при злоупотреблении алкоголем. При этом печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори), развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен. Процесс прогрессирует с развитием мелкоузлового цирроза печени.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Морфогенез:

1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов-регенератов и ложных желчных ходов,

4) склероз,

5) структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,

6) деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

1. крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

· смешанный (мелко-крупноузловой).

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

· монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

· мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

· смешанный.

Патогенетическая классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

1) постнекротический,

2) портальный,

3) билиарный,

4) смешанный.

При постнекротическом циррозе основные признаки - это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности.Микроскопические признаки - обширные фиброзные поля,разделяющиеложные дольки и феномен сближения триад. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В (молниеносная форма) и острой токсической дистрофией печени.

Портальный циррозхарактеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиологияпортального цирроза – алкогольный гепатит, вирусный гепатит.

Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

Холецистит – воспаление желчного пузыря. По течению холецистит может быть острым и хроническим.

Острый холецистит часто возникает при наличии в пузыре камней. В иных случаях причиной холецистита могут быть кишечная палочка или фекальный стрептококк, проникающие в желчный пузырь лимфатическим путём.

Морфологически острый холецистит проявляется формами экссудативного воспаления: катаральным, фибринозным, гнойным (флегмонозным).

Осложненияострого холецистита: перихолецистит, некроз стенки с прободением и развитие желчного перитонита, эмпиема желчного пузыря.

Хронический холецистит возникает как результат повторных атак острого холецистита, либо изначально, как медленно протекающая воспалительная реакция на наличие камней в пузыре.

Морфологически в стенке желчного пузыря находят склероз собственной пластинки слизистой оболочки и гипертрофию мышечной оболочки с лифоцитарной и гистиоцитарной инфильтрацией.

Осложненияхронического холецистита: водянка пузыря, мукоцеле, изъязвление и прободение стенки пузыря, карцинома желчного пузыря.

Желчнокаменная болезнь– нозологическая форма со всеми признаками болезни, причиной которой являются желчные камни. Камни обычно формируются в желчном пузыре, но могут встречаться во внепечёночных протоках и изредка во внутрипечёночных протоках. Предполагают три условия камнеобразования: сгущение секрета, нарушение обмена веществ, воспаление стенки полого органа. Причинами могут быть все те патологические процессы, которые способствуют возникновению условий камнеобразования.

Типы камней: холестериновые, пигментные (редко), кальциевые (из углекислого кальция), смешанные – холестерино-пигментно-кальциевые.

Осложненияжелчнокаменной болезни: пролежни стенки желчного пузыря, прободение и желчный перитонит, деструктивные формы холецистита, водянка желчного пузыря, карцинома пузыря.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (экзокринной части)

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. По течению бывает острым и хроническим.

Острый панкреатит возникает внезапно, воспалительный процесс сопровождается некрозом ацинарной ткани железы и жировой ткани, окружающую поджелудочную железу. Панкреонекроз – это синоним острого панкреатита.

Поджелудочная железа увеличена, отёчная. На резрезе очаги некроза сливаются, образуя плотные черные поля некротической массы; иногда погибшая ткань железы пропитана кровью (острый геморрагический панкреатит).

Осложненияострого панкреатита: перитонит, острая почечная недостаточность, шок, псевдокисты поджелудочной железы, абсцессы.

Исход– смерть (50% при тяжёлом течении), выздоровление, переход в хронический панкреатит.

Хронический панкреатит часто возникает у лиц страдающих хроническим алкоголизмом. Преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток. Наблюдается жировой метаморфоз стромы органа.

Осложненияхронического панкреатита: петрификация железы, панкреалитиаз протоков железы, возможен сахарный диабет, карцинома.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: