Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

На основании преобладания при гипертонической болезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы.

1. Сердечная форма гипертонической болезни составляет сущность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни является основой цереброваскулярных заболеваний.

3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями

Острые изменения - артериолонекроз (морфологическое выражение зло­качественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально; инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.

Хронические изменения - артериолосклеротический нефросклероз, развиваю­щийся при доброкачественном течении гипертонической болезни: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия отдельных клубочков. Почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенные почки. Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

Прогноз и причины смерти.

При доброкачественном течение ГБ (большинство случаев) больные умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркуррентных заболеваний.

При злокачественном течении ГБ (около 5 %) смерть наступает от почечной, сердечной недостаточности или мозгового инсульта.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

ИБС— группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

Факторы риска развития ИБС.

· Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

· Курение.

· Артериальная гипертензия.

Также имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.

Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от степени поражения коронарных артерий, но и от уровня функционального напряжения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

· Тромбоз коронарных артерий.

· Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

· Длительный спазм.

· Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

· Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

· Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

Классификация ИБС.

Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:

1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическая болезнь сердца

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

- форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Макроскопическая картина:(на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

Микроскопическая картина:при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, гликоген в неповреждённых кардиомиоцитах окрашивается в малиновый цвет.

Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

Классификация инфаркта миокарда

По времени:

1. первичный,

2. рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 6-8 недель от начала первичного,

3. повторный инфаркт – через 6-8 недель после первичного инфаркта.

По локализации:

1. передняя стенка левого желудочка (чаще всего),

2. верхушка сердца,

3. межжелудочковая перегородка,

4. задняя стенка левого желудочка (реже всего).

По размерам инфарктов:

1. тотальный инфаркт,

2. субтотальный,

3. крупноочаговый,

4. микроинфаркт.

По топографии инфарктов:

1. субэндокардиальный,

2. субэпикардиальный,

3. трансмуральный.

Осложнения инфаркта и причины смерти.

· Кардиогенный шок.

· Фибрилляция желудочков.

· Асистолия.

· Острая сердечная недостаточность.

· Миомаляция и разрыв сердца.

· Острая аневризма.

· Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

· Перикардит.

· Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклерозразвивается в исходе перенесенного инфаркта, характеризуется образованием рубца. Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца, в полости которойвозникают пристеночные тромбы.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Причины смерти.

· Хроническая сердечная недостаточность.

· Тромбоэмболические осложнения.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (ЦВБ)

ЦВБ выделены в самостоятельную группу в 1977 г. Они характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1. Болезни головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни.

В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар».

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:

1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации).

2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома - это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макроскопически - это очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Обнаруживается у больных параличами.

Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, приводящей к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. При длительном существовании может развиться атрофия коры.

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатии(от гр. kardia - сердце, myos - мышца, pathos - болезнь) – группа заболеваний невоспалительного характера, характеризующихся поражением миокарда. Основное клиническое проявление кардиомиопатий – недостаточность сократительной функции миокарда.

По этиологическому принципу кардиомиопатии делят на:

1. Первичные (идиопатические) – болезни неясной этиологии, поражающие миокард. Этот диагноз ставят только после исключения всех прочих возможных причин заболевания.

2. Вторичные – болезни миокарда, в основе которых лежат известные повреждающие факторы или системные заболевания. К важнейшим причинам относятся гемохроматоз, амилоидоз, алкоголь, авитаминоз В₁.

Клинико-морфологические формы кардиомиопатий:

· Дилятационная (застойная, конгестивная) – является самой частой из кардиомиопатий. В структуре дилятационных кардиомиопатий первичная преобладает над вторичной. В последнем случае причинами являются алкоголь, авитаминоз В₁. Макро - Сердце увеличено и весит более 500г; его полости значительно расширены, могут содержать пристеночные тромбы. Микро – в миокарде видны многочисленные очажки соединительной ткани (заместительный кардиосклероз).

· Гипертрофическая– имеет наследственный характер. Описаны несколько генных мутаций, связанных с заболеванием. Макро - Стенка сердца заметно утолщена, за счет чего уменьшается объем полостей. Межжелудочковая перегородка иногда непропорционально увеличивается и препятствует выбросу крови из левого желудочка (гипертрофический субаортальный стеноз). Микро – беспорядочное расположение пучков гипертрофированных миокардиоцитов, часто пересекающихся в различных направлениях.

· Рестриктивная – податливость сердечной стенки снижается за счет разрастания в ней соединительной ткани или инфильтрации отсутствующими в норме веществами. У взрослых обычно обусловлена амилоидозом или гемохроматозом. У детей причинами являются мукополисахарозы, гликогеноз типа II и эндомиокардиальный фиброз.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: