Ульцерогенные дисфункции эндокринной системы

а) дисгармония ВНС;

б) дискортицизм;

в) стресс- синдром;

г) наличие рефлексогенных зон среди органов брюшной полости;

д)

Антиульцерогенные факторы

а) образование слизи;

б) репарация эпителия;

в) бикарбонаты;

г) микроциркуляция;

д)

Симптоматические язвы желудка

а) стрессовые язвы;

б) медикаментозные;

в) синдром Золлингера- Элиссона;

г) синдром Мейлори – Вейса;

д)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Охарактеризуйте основные этапы формирования фистулы Экка(а), фистулы Экка-Павлова (б), указав принципиальные различия изменений гемодинамики при них

а) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой воротной вены (кровь течет в нижную полую вену и общий кровоток, минуя печень;

б) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой нижней полой вены. Таким образом, вся кровь из нижней полой вены поступает в печень.

Кратко охарактеризуйте основные последовательные этапы удаления печени в эксперименте

а) наложение фистулы Экка- Павлова с последующей перевязкой нижней полой вены, что приводит к развитию коллатерального кровотока из системы воротной вены в верхнюю полую вену (через v.thoracica interna);

б) через 4-6 недель перевязка v. Cava выше анастамоза;

в) удаление печени.

Перечислите и кратко охарактеризуйте основные группы причин развития печеночной недостаточности

а) факторы, вызывающие поражение гепатоцитов (выз-ся инфекц., токсическими цирротическими и др. факторами);

б) факторы, вызывающие нарушение экскреции желчи (холелитиаз, опухоли)

в) нарушение воротного кровообращения;

г) экстремальные воздействия (ПН, как осложнение шока, сепсиса, гемолиза, краш-синдрома).

Укажите локализацию процесса образования билирубина (а), механизм его транспорта в крови (б), роль гепатоцитов в его обмене (в, г, д)

а) макрофаги костного мозга, селезенки, звездчатые эндотелиоциты печени;

б) связывание с альбумином;

в) захват из крови неконъюгированного билирубина

г) конъюгация его с УДФГК и секреция в желчные канальцы;

д) разрушение уробилиногена до пиррольных соединений.

Укажите различия или общность понятий: свободный билирубин, гембилирубин, непрямой билирубин (а); связанные билирубин, глюкоронидбилирубин, холебилирубин (б)

а) билирубин, не связанный с глюкуроновой кислотой, нерастворим в воде и транспортируется в комплексе с альбумином;

б) билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, растворим.

Охарактеризуйте последовательные метаболические превращения билирубина: в желчевыводящих путях и ДПК (а), в тонком кишечнике (б), в толстом кишечнике (в, г, д)

а) присоединение Н+ и образование уробилиногена;

б) образование уробилиногена и деконъюгация;

в) деконъюгация;

г) образование стеркобилиногена;

д) образование стеркобилина.

Объясните развитие естественной окраски кала и мочи

Бесцветный стеркобилиноген кала, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин; часть стеркобилиногена, всосавшись в геморроидальных венах, поступает в большой круг и выводится с мочой. Окисляясь на воздухе, придает окраску мочи.

Дайте определение желтухи (а) и перечислите ее виды (б, в, г)

а) желтуха (icterus) – симптомокомплекс, сопровождающийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек и возникающий при повышении содержания билирубина в крови (АД Адо);

б) гемолитическая;

в) обтурационная;

г) печеночно- клеточная.

Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б), моче (в, г) при гемолитической желтухе. Укажите механизмы их появления

а) много свободного билирубина; постоянное увеличение концентрации связанного (свободный билирубин поступает из макрофагов, а связанный - через пространство Диссе вследствие холестаза);

б) много стеркобилина;

в) много уробилина (поступление в кровоток большого количества стеркобилиногена и уробилиногена и их выделение с мочой)

г)

Перечислите основные группы причин подпеченочной желтухи с конкретными примерами

а) сдавление желчевыводящих путей извне (опухоль поджелудочной железы);

б) обтурация протоков (желчекаменная болезнь);

в) сужение вследствие послеоперационных спаек;

г) нарушение иннервации (дискинезии желчевыв. путей), аномалия развития желчных путей.

Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а, б), кале (в) и моче (г, д) при подпеченочной желтухе. Укажите механизмы их появления

а) увеличение прямого билирубина;

б) появление в крови большого количества желчных кислот, гиперхолестеринемия (поступление желчи в кровь);

в) мало стеркобилина – уменьшение поступления желчи в 12- перстную кишку;

г) мало стеркобилина (вследствие ахолии);

д) много связанного билирубина (циркуляция его в крови и экскреция в мочу).

Перечислите разновидности гептоцеллюлярной желтухи (а, б, в) и укажите характер нарушения пигментного обмена в гепатоцитах при каждой из них

а) премикросомальная – нарушение транспорта билирубина в микросомы;

б) микросомальная – нарушение конъюгации билирубина в микросомах;

в) постмикросомальная – нарушение экскреции билирубина из гепатоцита, парахолия.

Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б) и моче (в, г) при гепатоцеллюлярной (премикросомальной и микросомальной) желтухе. Укажите механизмы их появления

а) увеличение содержания свободного билирубина (вследствие нарушения захвата его гепатоцитами и конъоюгации);

б) понижение стеркобилина (уменьшение образования прямого билирубина);

в) понижение стеркобилина (мало всасывается в кишечнике);

г) нет уробилина.

Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б) и моче (в, г, д) при постмикросомальной гепатоцеллюлярной желтухе. Укажите механизмы их появления а также развития холемии (е)

а) прямая гипербилирубинемия (вследствие парахолии);

б) уменьшение стеркобилина (вследствие гипо- и ахолии);

в) уменьшение стеркобилина;

г) билирубинурия (избыток в крови прямого билирубина выводится с мочой);

д) уробилинурия (вследствие нарушения расщепления уробилина в печени он циркулирует в крови и выводится с мочой);

е) холемия обусловлена парахолией и гибелью гепатоцитов, вследствие чего желчь попадает в кровь.

Перечислите основные проявления нарушений метаболизма углеводов (а, б, в) при поражении гепатоцитов и кратко охарактеризуйте механизмы указанных нарушений

а) гипогликемия, адинамия;

б) кетонемия;

в) ацидоз;

г) нарушение синтеза и распада гликогена;

д) нарушение глюконеогенеза.

Перечислите основные проявления нарушений метаболизма липидов (а, б, в) и белков (г, д, е) при поражениях гепатоцитов и кратко охарактеризуйте механизмы этих нарушений

а) гипохолестеринемия;

б) гиполипопротеинемия;

в) избыток СЖК в крови, жировая инфильтрация печени;

г) аминоацидурия;

д) гипоальбуминурия, гипопротромбинемия;

е) отравление аммиаком;

ж) нарушение биосинтеза ХС;

з) снижение синтеза альбуминов;

и) уменьшение биосинтеза прокоагулянтов;

к) нарушение биосинтеза мочевины.

Укажите основные источники токсических веществ, вызывающих интоксикацию при повреждении гепатоцитов (а, б), приведите конкретные примеры этих веществ

а) декарбоксилирование аминокислот в кишечнике, продукты жизнедеятельности микроорганизмов (индол, путресцин, масляная кислота);

б) дезаминирование аминокислот в организме (NН3), гепатогенные церебротоксические вещества.

18. Назовите основные патогенетические варианты печеночной недостаточности (а, б), укажите принципиальные различия механизмов их развития

а) гепатоцеребральная форма – некрозы печеночной ткани, высвобождение токсинов из гепатоцитов (эндогенная);

б) портокавальная – возникает при портальной гипертензии (экзогенная).

Охарактеризуйте механизмы развития энцефалопатии при экзогенной (а, б) и эндогенной печеночной недостаточности (в, г, д)

а) поступление портальной крови в кровоток;

б) действие на головной мозг аммиака и кишечных токсинов;

в) образование церебротоксических в-в (NН3, биогенные амины);

г) синтез ложных нейротрансмиттеров – блокада передачи возбуждения;

д) гипоксия, внутриклеточный ацидоз и гипокалиемический внеклеточный алкалоз.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: