Последствия пароксизмальных тахикардий

а- снижение сердечного выброса – гипотония

б- застой в венах большого и малого кругов

в- истощение сократительной способности миокарда

г- нарушение мозгового кровотока (коллапс)

д- нарушение коронарного кровотока (инфаркт)

е- нарушение кровоснабжения других органов (острая надпочечниковая недостаточ-ность)

ж- переход в фибрилляцию желудочков

з- восстановление ритма сердечных сокращений.

Мерцательная аритмия (а), ее причины (б, в, г, д, е) и формы (ж, з)

а- очаги эктопической активности в миокарде предсердий (микрориентри). Частота сокращений сердца до 400-600 ударов в минуту.

б- митральный стеноз

в- тиреотоксикоз

г- кардиосклероз

д- алкогольная миокардиопатия

е- инфаркт миокарда

ж – пароксизмальная

з- постоянная.

Тахиаритмическая форма мерцательной аритмии (а). Нарушения деятельности сердца (б, в, г, д, е)

а- сердцебиения учащаются при эмоциональных и физических напряжениях

б- отдельные участки миокарда предсердий сокращаются со скоростью – 400 – 600 ударов в минуту

в- желудочки – 50 – 180 ударов в минуту

г- дефицит пульса

д- расстройство коронарного кровотока

е- истощение сократительной способности миокарда – левожелудочковая недостаточность

ж- венозный застой.

з- выпадение предсердного вклада в систолу желудочков.

Предсердная эктопическая тахикардия (а, б), причины (в, г, д, е, ж)

а- внезапное начало и прекращение резкого учащения работы сердца (200 – 250 ударов в минуту)

Предсердная форма

б- пейсмекер в миокарде предсердий, высокий автоматизм – до 250 ударов в минуту (макрориентри)

Деятельность сердца

в- ритм сокращений правильный

г- сохранена последовательность в активации предсердий и желудочков

д- укорочение диастолы

е- быстрое истощение сократительной способности сердца

Расстройства гемодинамики:

ж- уменьшается минутный и ударный объем – гипотония

з- нарушается мозговой кровоток ( обморок, дыхание Чейн-Стокса )

и- уменьшение коронарного кровотока (кардиалгии, инфаркт )

к- застой в венах большого и малого кругов

л- если частота сердечных сокращений более 250 ударов в минуту – кардиогенный шок

м- сердечная недостаточность

Фибрилляция желудочков (а), ее формы (б, в, г, д) и причины (е, ж, з, и, к, л)

а- возникновение ассинхронных и некоординированных сокращений различных отделов миокарда желудочков с большой скоростью

б- пароксизмальная

в- постоянная

г- трепетание желудочков (150 – 300 сокращений в минуту) – желудочковая тахикардия)

д- мерцание желудочков – 150 – 500

ж- инфаркт миокарда, рубцы

з- аневризма сердца

и- острая полная атриовентрикулярная блокада

к- гипер- и гипокалийемия

л- гипертонус САС или парасимпатической системы

м- охлаждение менее 28* С

н- операции на грудной, брюшной полости.

Причины остановки сердца (а, б, в, г, д, е), ее механизмы (ж, з, и, к, л, м)

а- резкое раздражение блуждающего нерва

б- повреждение проводящей системы сердца

в- гипер- и гипокалийемия

г- травмирующие операции

д- инфаркт миокарда

е- острая ишемия сердца

ж- фибрилляция желудочков

з- систолическая дисфункция

и- остановка в диастолу

к- диастолическая дисфункция

л- остановка сердца в контрактуре

м- тампонада сердца

Патогенез пароксизмальных тахикардий: механизм повторного входа

а- наличие дополнительного пучка атриовентрикулярного проведения – механизм макрориентри. Круговая циркуляция возбуждения по двум проводящим путям – АВУ соединение и пучок Кента (сохраняется с эмбриогенеза как порок развития ).

б- механизм микрориентри – эктопический очаг возбуждения.

Патогенез мерцательной аритмии

а- появление участков миокарда предсердий с повышенной рефрактерностью

б- электрическая неоднородность миокарда

в- появление множества гетерогенных очагов возбуждения

г- функциональная блокада АВУ

д- хаотичное проведение импульсов через АВУ.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение ГБ (а). Факторы, определяющие величину АД (б, в, г). Основное звено патогенеза ГБ (д)

а - стойкое повышение АД вследствие нарушения баланса прессорно- депрессорной систем;

б - сердечный выброс;

в - ОЦК;

г - периферическое сопротивление.

д -

Прессорные системы организма

а - САС;

б - РААС;

в - свертыв. и противосверт. системы;

Депрессорные системы организма

а - почечная система: кинины, простогландины и антигипертенз. почечные липиды;

б - предсердный натрийуретический фактор, диуретический фактор;

в - нейрогуморальная.

Схематично представить последовательность взаимодействия компонентов РААС. (а) Основные механизмы их прессорного действия (б)

а - Ренин- ангиотензин- альдостерон (проренин- ренин- ангиотензиноген- ангиотензин 1- ангиотензинпревращающий фактор- ангиотензин 2- альдостерон).

б -

Факторы, определяющие патогенность АГ

а - неадекватность ситуации;

б - истощение депрессорной системы;

в - структурное закрепление артер. гипертонии.

Условия хронизации АГ

а - истощение депрессорной системы;

б - структурные изменения в ССС (АС-з, гипертрофия): гипертрофия миокарда, стенок артерий, увеличение ППС;

в - адаптация баростата к повышенному давлению.

Механизмы развития гипертензии при активизации САС

а - стимуляция сердечной деятельности;

б - спазм артерий, централизация кровотока;

в - увеличение венозного возврата, спазм вен;

г - активация РААС.

Механизмы повышения чувствительности ССС к действию катехоламинов

а - нарушение редепонирования катехоламинов;

б - нарушение функции МАО в печени и др. тканях

в - накопление натрия в сосудистой стенке, усиление входа Са ²⁺.

Виды и механизмы развития гипертензии в зависимости от ведущего механизма повышения АД

а - гиперкинетический;

б - объемный;

в - резистивный.

Механизмы повышения АД при избытке глюкокортикоидов (а, б) и минералокортикоидов (в, г)

а - гиперволемия (повышение эритропоэза, ретенция воды и натрия);

б - сенсибилизация сосудов к прессорным влияниям (КХА, натрий);

в - натриемия, потеря калия;

г - включение механизмов гидремии.

Механизмы прессорного (а, б, в) и депрессорного (г, д) действия ангиотензина -2

а - вазоконстрикция;

б - активация механизма задержки воды и натрия;

в - активация центра жажды;

г - почечная депрессорная система (местная и общая) –простогландины, кинины, липиды;

д - активация противосвертывающей системы и фибринолиза.

Основные механизмы развития злокачественной (эссенциальной) ГБ

а - нарушение редепонирования КХА

б - мембранные дефекты гладкомышечных клеток (снижение АТФ-зы, повышение уровня кальция в клетках сосудистых стенок);

в - гиперплазия гладкомышечных клеток.

Понятие об органах-мишенях (а, б, в) и механизмах нарушения их функций при ГБ

а - сосуды головного мозга ( ишемия, тромбоз, кровоизлияние);

б - сердце (ишемия, гипертрофия, нарушение расслабления);

в - почки (нефросклероз, почечная недостаточность);

г - сосуды (гидродинамическое повреждение, альдостеронизм, прогрессирование атеросклероза).

Основные патогенетические механизмы формирования гипертонического сердца (а, б, в)

а - увеличение постнагрузки;

б - увеличение венозного возврата = увеличение преднагрузки;

в - а + б = гипертрофия миокарда;

г - нарушение расслабления в диастолу, ограничение коронарного кровотока;

д - сердечная недостаточность.

Разновидности гипертонического криза (а, б) и механизмы их развития

а - ранний: вегетативные расстройства;

б - поздний –преобладание церебральной и кардиальной патологии

Перечислить основные факторы риска ГБ

а - наследственность по материнской линии;

б - увеличение массы тела (ожирение);

в - возраст;

г - гиподинамия;

д - длительное употребление алкоголя;

е - психо-эмоциональное напряжение.

Основные виды симптоматических гипертензий

а - центрогенная;

б - почечная;

в - кардиоваскулярная (ЭС, АВ- блокада, коарктация, аортальная недостаточность)

г - эндокринная.

Механизмы формирования нормо- и гипоренинной формы ГБ

а - увеличение ОЦК;

б - увеличение ППС- ремоделирование ССС-системы;

в - истощение депрессорной системы.

Виды гипертензий при эу- и гипокинетическом типах ГБ

а - объемная АГ;

б - резистивная АГ.

Перечислить факторы, ухудшающие реологические свойства крови и повышающие периферическое сопротивление в сосудах

а - ГЛП;

б - полицитем.;

в - сгущение крови;

г - агрегация форменных элементов;

д - гиперпротеинемия.

ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: