Укажите основные аспекты неблагоприятного влияния лихорадки на организм
а) перегрузка ССС;
б) дистрофия в органах;
в) истощение при длительной лихорадке;
г) гемодинамические расстройства (коллапс, ВВС).
Пиротерапия и ее влияние на жизнедеятельность
а) активация защитных реакций при вялом течении воспалительных инфекционных процессов;
б) активация регенерации;
в) активация репаративных процессов.
Возможные физиологические причины лихорадок неясного происхождения
а) конституциональные;
б) менструация (лютеиновая фаза);
в) беременность;
г) длительная физическая или психическая работа.
ВОСПАЛЕНИЕ
Дайте определение понятия «воспаление»
реакция живой ткани на повреждение, это типический патологический процесс, клеточно-тканевая реакция, характеризующаяся:
- сложным поэтапным изменением микроциркуляторного русла, состава крови и соединительной ткани;
- миграцией лейкоцитов в ткани с последующей активной деятельностью, направленной на поддержание гомеостаза.
- изоляцией и устранением повреждающего фактора, восстановлением дефекта ткани.
Экзогенные причины воспаления
а- физические – эл. ток
б- механические – травма, рана
в- термические – ожог
г- химические кислоты
Эндогенные причины воспаления
а- иммунные комплексы
б- некроз
в- кровоизлияния
г- отложения солей.
Клинические признаки воспаления
а- CALOR – местный жар
б- RUBOR – покраснение
в- TUMOR – припухлость
г- DOLOR – боль
д- Functia laesa – нарушение функций.
Компоненты воспалительной реакции
а- альтерация
б- сосудистые изменения и экссудация
в- пролиферация.
Механизмы вторичной альтерации
а- сосудистые расстройства
б- биоокислители
в- лизосомальные ферменты
г- катионные белки
д- нарушение обмена
Механизм формирования ацидоза в очаге воспаления
а- усиление катаболизма
б- венозный застой – гипоксия
в- анаэробный гликолиз
г- нарушение процессов окисления.
Последовательность развития расстройств микроциркуляции в очаге воспаления
а- спазм сосудов
б- артериальная гиперемия
в- смешанная гиперемия
г- стаз.
Внутрисосудистые факторы развития венозной гиперемии
а- замедление кровотока – сгущение крови
б- краевое стояние лейкоцитов
в- агрегация форменных элементов крови, турбулентность кровотока.
Хемоаттрактанты в очаге воспаления
а- фактор миграции макрофагов
б- фактор активации тромбоцитов
в- лейкотриены
г- фрагменты комплемента.
Механизмы нарушения фагоцитоза
а- наследственный дефект системы образования окислителей
б- микроорганизмы содержат антилейкины (не образуется фаголизосома)
в- синдром “ленивых лейкоцитов”
г- иммунная недостаточность.
Механизмы экссудации в очаге воспаления
а- увеличение сосудистой проницаемости
б- увеличение гидрофильности тканей
в- увеличение гидростатического давления крови
г- венозный застой.
Перечислите возможные исходы гнойного воспаления и гнойного экссудата
а- распространение гноя по подкожной клетчатке – флегмона
б- распространение гноя в серозную полость – эмпиема
в- распространение гноя в просвет сосудов – сепсис
г- наружу – самоизлечение.
Общие изменения, возникающие в организме при воспалении
а- лихорадка
б- лейкоцитоз
в- ускорение СОЭ
г- интоксикация
д- активация иммунной системы
е- нарушение функций.
Факторы, определяющие интенсивность воспаления
а- состояние иммунной системы
б- состояние нейроэндокринной системы
в- состояние ЦНС
г- фагоцитарная система
д- характер флогогенного фактора.
Значение экссудата
а- бактерицидность
б- барьерная роль
в- нейтрализация токсинов
г- обезвоживание организма
д- сдавление сосудами жизненноважных органов.
Механизмы развития пролиферации при воспалении
а- миграция моноцитов и лейкоцитов
б- выделение факторов роста.
18.Различное влияние симпатического и парасимпатического отделов нервной системы на характер воспалительной реакции объясняется
а- парасимпатическая система активирует В-лимфоцитарную систему
б- активация парасимпатической системы – усиливается активность системы комплемента
в- активация симпатической системы – активируется Т-лимфоцитарная система
г- активация САС – усиление обмена веществ и деятельности жизненноважных систем.
Гормоны, влияющие на интенсивность воспаления
а- гормоны щитовидной железы – усиливают воспаление
б- минералокортикоиды – усиливают эксудацию
в- половые гормоны – снижают интенсивность воспаления
г- изменения реактивности организма
д- глюкокортикоиды – снижение воспаления.
Биологическая роль воспаления заключается в
а- уничтожение флогогенного фактора
б- барьерная функция
в- адсорбция микроорганизмов и токсинов
г- активация иммунной системы
д- репарация дефекта ткани.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА
Перечислите гипобиотические процессы, то есть процессы, характеризующиеся угнетением биологических свойств (метаболизм, размножение)
а - альтерация;
б - некроз;
в - некробиоз;
г - дистрофия;
д - атрофия.
Перечислите гипербиотические процессы
а - регенерация;
б - гипертрофия;
в - гиперплазия;
г - опухолевый процесс.
Дайте определение опухолевого роста (а) и перечислите основные типы опухолевого роста
а - атипичное разрастание – неконтролируемое локализованное или генерализованное (метастазирующее), приводящее к смерти или рассасывающееся;
б - доброкачественные;
в - злокачественные.
Назовите основные группы канцреогенов (а, б, в), приведите конкретные примеры
а - физические;
б - химические;
в - биологические.
Назовите и кратко охарактеризуйте основные этапы опухолевого процесса
а - инициация;
б - рост.
Назовите и кратко охарактеризуйте основные процессы, составляющие сущность этапа инициации опухолевого процесса
а - иммортализация;
б - малигнизация;
в - промоция.
Охарактеризуйте основные стадии роста опухоли (а, б), и объясните сущность опухолевой прогрессии
а - моноклональная;
б - поликлональная.
Назовите и кратко охарактеризуйте основные черты злокачесвтенного роста
а - отсутствие эффекта Хейфлика;
б - автономность;
в - анаплазия.
Дайте определение понятия анаплазия (а), перечислите ее основные виды
а - потеря способности к дифференцировке;
б - биологическая;
в - морфологическая;
г - функциональная;
д - биохимическая;
е - иммунологическая.
Охарактеризуйте биологическую (а, б, в, г) и морфологическую (д, е) анаплазию
а - изменение генетической программы;
б - автономность;
в - беспредельный рост;
г - преобладание пролиферации над дифференцировкой;
д - клеточная;
е - тканевая.
Чем характеризуется функциональная анаплазия опухоли
а - прекращение;
б - ослабление;
в - усиление;
г - извращение;
д - несвойственные функции.
Характеристика энергетической анаплазии злокачественной опухоли
а - неполноценные окислительные процессы;
б - высокая потребность в АТФ для пролиферации;
в - чрезмерное усиление анаэробного получения АТФ.
Анаплазия углеводного обмена в опухоли
а - увеличение распада глюкозы;
б - глюкоземия;
в - увеличение активности гликолитических ферментов;
г - отсутствие эффекта Пастера;
д - ловушка для глюкозы;
е - накопление недоокисленных продуктов.
Аанаплазия липидного обмена
а - кетогенез;
б - перекиси;
в - свободнорадикальное окисление липидов мембран.
Анаплазия белкового обмена
а - повышение синтеза белка в 3 раза;
б - ловушка для азота;
в - антигенное упрощение;
г - антигенная дивергенция;
д - положительный азотистый баланс в период роста и отрицательный азотистый баланс в период распада.
Физико-химическая анаплазия опухоли
а - ацидоз;
б - гидратация;
в - дизиония;
г - детергенты.
Иммунологическая анаплазия опухоли
а - антигенная реверсия (эмбриональные белки);
б - усложнение структуры антигенов;
в - снижение иммуногенности опухолевых белков;
г - несоответствие между пролиферацией иммуноцитов и опухолевой прогрессией.
Факторы, обусловливающие метастазирование злокачественной опухоли
а - инфильтративный рост;
б - отсутствие десмосом;
в - ослабление межклеточных взаимодействий;
г - туннелирование ткани;
д - ангиогенез;
е - мало стромы.
Этапы метастазирования
а - подрастание к сосудам и инвазия;
б - перенос;
в - адгезия;
г - экстравазальный рост.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|