Последствия венозной гиперемии

а - атрофические и дистрофические процессы

б - избыточное разрастание соединительной ткани

в - возможны тяжелые гемодинамические расстройства

Стаз, определение (а), виды (б, в, г)

а - полная остановка тока крови в микроциркуляторном русле

б - застойный

в- ишемический

г - капиллярный (истинный)

Причины стаза

а - нарушение венозного оттока

б - прекращение притока крови

в - повреждение стенки капилляра

Основные звенья патогенеза стаза

а - повышение проницаемости

б - сгущение крови, замедление кровотока

в - адгезия, агрегация и агглютинация форменных элементов, прежде все­го эритроцитов

Последствия стаза

а - нарушение процессов транскапиллярного обмена

б - возможна гибель (некроз) клеток

Тромбоз, определение (а), основные условия тромбообразования (б, в, г,)

а - прижизненное образование на внутренней стенке сосудов плотных масс, состоящих из элементов крови

б - повреждение сосудистой стенки

в - замедление тока крови

г - активация свертывания крови

Причины замедления кровотока

а - сдавление вен

б - закупорка вен

в - сердечная недостаточность

г - нарушение присасывающего действия грудной клетки

д - повышение вязкости крови е - длительная гиподинамия

Причины повреждения сосудистой стенки при тромбозе

а - бактериальные токсины

б - действие физических и химических факторов

в - атероматозные язвы

г - иммунные комплексы

д - эндотелиальная дисфункция (при гипоксии, гиперхолестеринемии, сахарном диабете, окислительном стрессе)

Нарушения гемостаза при тромбозе

а - ускорение свертывания

б - снижение активности противосвертывающей системы

Стадии тромбообразования

а - адгезия на поврежденной стенке белков, тромбоцитов и лейкоцитов

б - стадия коагуляции

Патогенез 1 фазы тромбообразования

а - уменьшение заряда сосудистой стенки

б - увеличение смачиваемости эндотелия

в - увеличение концентрации АДФ, тромбина

г - активация синтеза тромбоксана

д - уменьшение синтеза эндотелиальных антиагрегантов (простациклина, окиси азота)

е - увеличение синтеза фактора Виллебранда

Патогенез 2 (плазматической) фазы тромбообразования

а - активация тромбопластина

б - переход протромбина в тромбин

в - образование фибрина

г - ретракция

Последствия тромбоза

а - закупорка сосудов

б - ишемия, стаз, некроз

в - тромбоэмболия

г - тромбофлебиты, тромбоартерииты

Эмболия (а), ее виды

а - закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы

б - экзогенные в - эндогенные

Виды эндогенных эмболий

а - жировая

б - тканевая

в - тромбоэмболии

г - частицами околоплодных вод

Виды экзогенных эмболий

а - бактериальная

б – паразитарная

в - газовая

г - воздушная

д - плотными инородными телами

Виды эмболий в зависисмости от направления движения эмбола (а, б, в) и от локализации (г, д, е)

а - ортоградная

б - ретроградная

в - пародоксальная

г - большого круга

д - малого круга

е - системы воротной вены

Источники эмболии МКК

а - вены большого круга

б - «правое» сердце

Последствия эмболии МКК

а - рефлекторный спазм сосудов малого круга

б - острая правожелудочковая недостаточность

в - падение АД

г - коронарная недостаточность

д - рефлекторная остановка сердца

е - спазм бронхиол

Источники эмболии БК

а - левые отделы сердца

б - артерии большого круга кровообращения

в - легочные вены

Последствия эмболии системы воротной вены

а - портальная гипертензия

б - асцит

в - образование портокавальных анастомозов г - падение АД

ЛИХОРАДКА

Острофазовый ответ. Причины. Патогенез. Проявления острофазового ответа

Острофазовый ответ – это точно и заранее запрограммированный ответ организма на любое серьезное повреждение. Проявления ОФО: лихорадка, воспаление, миалгии, артралгии, лейкоцитоз, активация иммунной системы, увеличение белков острой фазы, увеличение СОЭ.

Определение лихорадки. Лихорадка как проявление острофазовой реакции. Этиология и патогенез лихорадки.

Лихорадка – это типический патологический процесс, который характеризуется активной задержкой тепла и повышением внутренней температуры тела.

Охарактеризуйте этиологические факторы и механизмы развития лихорадки.

Этиология лихорадки- любые повреждающие факторы (вирусы, бактерии, продукты распада белка собственных тканей, продукты метаболизма), которые способствуют выделению интерлейкинов 1,6.

Охарактеризуйте механизмы повышения температуры тела при лихорадке

а)уменьшение теплоотдачи;

б) увеличение теплопродукции.

в) увеличение метаболизма

г) разобщение окислительного фосфорилирования

д)снижение теплопроводности

е)увеличение тонического термогенеза

Назовите основные типы снижения температуры тела в третью стадию лихорадки (а, б) и перечислите физиологические механизмы усиления теплоотдачи в эту стадию (в, г, д, е)

а - кризис;

б - лизис;

в - периферическая вазодилятация;

г - повышение потоотделения;

д - испарение с альвеол;

е - повышение диуреза.

Назовите стадии лихорадки и охарактеризуйте соотношение теплопродукции и теплоотдачи в эти стадии

а - st. incrementi,

б - st. fastigii,

в - st. decrementi.

Виды лихорадки в зависимости от степени подъема температуры тела

а) субфебрильная;

б) умеренная;

в) высокая;

г) сверхвысокая. (гиперпиретическая)

Механизмы патогенного влияния гиперпиретической лихорадки

а) ацидоз;

б) нарушение гемодинамики (ВВС);

в) дистрофия;

г) нарушение регулирующего влияния ЦНС.

Типы температурных кривых при лихорадке

а) постоянная;

б) послабляющая;

в) перемежающаяся;

г) изнуряющая;

д) возвратная;

е) атипичная;

ж) летучая;

з) волнообразная;

и) извращенная.

Охарактеризуйте различия между эндогенной гипертермией и лихорадкой

Лихорадка – контролируемое центром терморегуляции повышение температуры тела, гипертермия – повышение температуры тела вследствие резкого повышения теплопродукции или резкого снижения теплоотдачи при нормальной деятельности центра терморегуляции.

Характеристика нарушений белкового обмена при лихорадке

а) повышение катаболизма белка;

б) гиперазотемия;

в) отрицательный азотистый баланс.

Характеристика нарушений липидного обмена при лихорадке

а) усилен липолиз;

б) транспортная гиперлипопротеинемия;

в) увеличение СЖК в крови и тканях;

г) кетоз;

д) исхудание.

Характеристика нарушений кислотно-щелочного (а, б), электролитного (б, в) и водного (д, е) балансов при лихорадке

а) накопление кислых продуктов;

б) снижение щелочного резерва;

в) задержка натрия;

г) потеря калия;

д) задержка воды в I- II стадии;

е) потеря воды в III стадию.

Основные изменения ССС, наблюдающиеся при лихорадке и их механизмы

а) коллапс в III стадию;

б) укорочение диастолы;

в) аритмия;

г) перераспределение крови (централизация – децентрализация);

д) остановка в систолу.

Характеристика нарушений углеводного обмена при лихорадке

а) гликогенолиз;

б) угнетение гексокиназы;

в) глюконеогенез;

г) гипергликемия;

д) глюкозурия.

Нарушение функций ЖКТ при лихорадке

а) гипосаливация;

б) ахилия;

в) уменьшение секреции пищеварительных ферментов;

г) спазм привратника и толстого кишечника;

д) запоры.

Механизмы нарушений диуреза при лихорадке

а) в I стадию кратковременная полиурия переходит в полиурию – лихорадочный антидиурез;

б) олигурия во II стадию в связи с ацидозом, альдостеронизмом;

в) полиурия, как в III стадии (ликвидированы механизмы задержки воды).

Характеристика признаков нарушений функций ЦНС

а) головная боль;

б) сонливость;

в) утомляемость;

г) галлюцинациию, бред;

д) психоэмоциональное и двигательное возбуждение.

Механизмы формирования пирогенного стресса при лихорадке

а) активация САС;

б) активация ГГНС;

в) активация ЦНС.

Изменения дыхания при лихорадке

а) учащение дыхания;

б) при резком ацидозе может быть периодическое дыхание.

Перечислите патологические причины лихорадок неясного генеза

а) невроз;

б) гипертиреоз;

в) хроническое и латентное воспаление;

г) ИКБ;

д) злокачественные опухоли.

Укажите основные аспекты положительного влияния лихорадки на организм

а) бактериостатическое;

б) повышение специфической и неспецифической резистентности;

в) повышение метаболизма и регенерации.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: