Сделай Сам Свою Работу на 5

Гипофункциональные состояния надпочечников обозначают как «надпочечниковая недостаточность».

Виды

Виды надпочечниковой недостаточности приведены на рис. 28.21. Среди множества состояний, сопровождающихся надпочечниковой недостаточностью, наибольшее клиническое значение имеют:

Ú болезнь Аддисона;

Ú надпочечниковый криз;

Ú синдром Уотерхауса–Фридерихсен;

Ú адренолейкодистрофия (сочетанием лейкодистрофии и болезни Аддисона);

Ú аутоиммунный полигландулярный синдром;

Ú гипоальдостеронизм.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.21» МС Ы

Рис. 28.21. Виды надпочечниковой недостаточности.

Болезнь Аддисона

Болезнь Аддисонахроническая первичная недостаточность коры надпочечников, возникающая при двустороннем поражении надпочечников, приводящем к их недостаточности, т.е. уменьшению (или прекращению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Причины болезни Аддисона:

Ú аутоагрессивный процесс(примерно в 80% случаев);

Ú туберкулёз.

Как синдром, хроническая недостаточность коры надпочечников присутствует при множестве наследуемых заболеваний. Характеристика заболевания приведена в статье «Болезнь Аддисона» в приложении «Справочник терминов».

Различают первичную, вторичную и ятрогенную формы болезни Аддисона.

Первичная форма болезниАддисона (железистая, надпочечниковая) обусловлена прямым поражением надпочечников, сопровождающимся гибелью его клеток (преимущественно коркового вещества) и дефицитом кортикостероидов. Причины первичной формы болезни Аддисона изложены в статье «Болезнь Аддисона» (приложение «Справочник терминов») и приведены на рис. 28.22.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.22» МС Ы

Рис. 28.22. Основные причины хронической тотальной недостаточности надпочечников.

Вторичная форма тотальной надпочечниковой недостаточности (центрогенная, гипоталамо-гипофизарная). Причина—центрогенные расстройства в системе нейроэндокринной регуляции —поражение гипоталамуса и/или гипофиза, сопровождающиеся дефицитом кортиколиберина и/или АКТГ.

Ятрогенная форма болезни Аддисона. Причина—прекращение введения в организм глюкокортикоидов после длительного их применения с лечебной целью.



Развивающееся при этом состояние обозначают как «синдром отмены глюкокортикоидов» или ятрогенная надпочечниковая недостаточность.Обусловлена эта форма патологии продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников. Главным провоцирующим фактором ятрогенной надпочечниковой недостаточности обычно бывает стресс, особенно длительный.

Общие проявления болезниАддисона представлены на рис. 28.23.

· Мышечная слабость и быстрая физическая утомляемость. Причины:

Ú дисбаланс ионовв биологических жидкостях и миоцитах (уменьшение [Na+], избыток K+; нарушение транслокации Ca2+ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий в мышцах). Причина ионного дисбаланса: недостаточность эффектов альдостерона;

Ú гипогликемия, дефицит глюкозы в миоцитах;

Ú недостаточность энергообеспечения миоцитов. Причинагипогликемии и энергодефицита миоцитов: недостаточность глюкокортикоидов.

Ú уменьшение массы миоцитов и дистрофические изменения в них. Причина: недостаточность анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов.

· Артериальная гипотензия. Механизмы развития артериальной гипотензии при надпочечниковой недостаточности рассмотрены в разделе «Эндокринные артериальные гипотензии» главы 23 и представлены на рис. 28.24.

· Полиурия. Причина:

Ú снижение реабсорбции жидкости в канальцах почек вследствие гипоальдостеронизма.

· Гипогидратация организма и гемоконцентрация. Причина:

снижение объёма жидкости в сосудистом русле, приводящее к гиповолемии.

· Нарушение полостного и мембранного пищеварения, нередко приводящие к развитию синдрома мальабсорбции.Причины мальабсорбции:

Ú недостаточность секреции желудочного и кишечного сока (обусловлена нарушениями кровоснабжения стенок желудка и кишечника и дефицитом кортикостероидов);

Ú профузные поносы.

· Механизмы мальабсорбции:

Ú экскреция избыточного количества Na+ в просвет кишечника (в связи с гипоальдостеронизмом), приводящая к повышению осмоляльности кишечного содержимого; это вызывает транспорт жидкости в кишечник и так называемый «осмотический» понос, при котором теряется не только жидкость, но и вещества, не всосавшиеся через стенку кишечника.

· Гипогликемия. Причина:

Ú дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза.

· Гиперпигментация кожи и слизистых. Они характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражён. Механизм:

Ú повышение (в условиях дефицита кортизола) секреции аденогипофизом как АКТГ, так и меланоцитостимулирующего гормона.

· Уменьшение оволосения тела, особенно в подмышечной области и на лобке. Причина:

Ú недостаточность надпочечниковых андрогенов.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.23» МС Ы

Рис. 28.23. Основные проявления хронической надпочечниковой недостаточности.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.24» МС Ы

Рис. 28.24. Основные механизмы артериальной гипотензии при надпочечниковой недостаточности.

Надпочечниковый криз

К острой недостаточности коры надпочечников относятся надпочечниковый (гипоадреналовый) криз и аддисонов криз: осложнение болезни Аддисона.

Причины надпочечникового криза:

Ú разрушение обоих надпочечников при травме (например, при автомобильной катастрофе, падении с большой высоты, попадании под завалы);

Ú двустороннее кровоизлияние в мозговое вещество и ткань коры надпочечников(например, в родах, при передозировке гепарина натрия, остро или молниеносно протекающем сепсисе). В последнем случае говорят о синдроме УотерхаусаФридерихсен;

Ú удаление надпочечника, поражённого гормонопродуцирующей опухолью. Недостаточность развивается в результате гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления острой недостаточности коры надпочечников представлены на рис. 28.25.

· Острая артериальная гипотензия. Причины:

Ú острая недостаточность катехоламинов;

Ú дефицит минералокортикоидов;

Ú гиповолемия.

Указанные факторы вызывают снижение сердечного выброса, тонуса сосудов и ОЦК.

· Гипогидратация организма. Причины:

Ú недостаток минералокортикоидов (обусловливает потерю организмом натрия и воды);

Ú рвота (особенно выражена при тяжёлых инфекциях и интоксикациях).

· Нарастающая недостаточность кровообращения(центрального, органотканевого, микрогемоциркуляции). Причины:

Ú острая сердечная недостаточность;

Ú снижение тонуса ГМК стенки артериальных сосудов;

Ú уменьшение ОЦК.

Каждое из названных изменений само по себе и, особенно, в совокупности нередко приводит к коллапсу и обморокам. Острая тяжёлая недостаточность кровообращения — главная причина смерти большинства пациентов с гипоадреналовым кризом.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.25» МС Ы

Рис. 28.25. Основные проявления надпочечниковой недостаточности.

Гипоальдостеронизм

Характеристика парциальной надпочечниковой недостаточности — гипоальдостеронизма —приведена в статье «Гипоальдостеронизм» в приложении «Справочник терминов».

Проявления гипоальдостеронизма приведены на рис. 28.26.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.26» МС Ы

Рис. 28.26. Основные проявления гипоальдостеронизма.

Нарушения функций щитовидной железы

Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4), а также пептидный гормон —кальцитонин.

Кальцитонин

Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывают светлые клетки щитовидной железы. Функциональный антагонист кальцитонина — паратиреокрин (паратиреоидный гормон, ПТГ), синтезирующийся в главных клетках паращитовидных желёз. Эндокринные регуляторы обмена Ca2+ и фосфатов рассмотрены в разделе «Нарушения функций паращитовидных желёз» главы 28, а также в статьях «Кальцитонин» и «Паратиреокрин» приложения «Справочник терминов».

Йодсодержащие гормоны

Йодсодержащие гормоны вырабатывают эпителиальные клетки стенки фолликулов. Фолликулярные клетки щитовидной железы и секретируемые ими гормоны относятся к системе «гипоталамус–гипофиз–щитовидная железа». Регуляторные взаимоотношения в этой системе представлены на рис. 28.27.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.27» МС Ы

Рис. 28.27. Регуляция синтеза гормонов в гипоталамо‑гипофизарно‑тиреоидной системе. ­ — стимулирующий эффект; ¯ — тормозящий эффект.

Тиреоидный статус

Выделяют три варианта тиреоидного статуса:

Ú эутиреоидия — отсутствие отклонений;

Ú гипотиреоз—характеризуется признаками недостаточности эндокринной функции;

Ú гипертиреоз—проявляется симптомами избыточности эффектов тиреоидных гормонов.

Типовые формы патологии щитовидной железы

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня и/или эффектов йодсодержащих гормонов, отнесены к двум группам: гипертиреоидные состояния (гипертиреозы)и гипотиреоидные состояния (гипотиреозы).

Гипертиреозы

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.Нередко эти состояния называют также тиреотоксикозами.

Термин «тиреотоксикоз» обычно применяют для обозначения сходных, но всё же различающихся состояний:

Ú чрезмерно выраженного гипертиреоза;

Ú гипертиреоза, вызванного избытком экзогенных тиреоидных гормонов(например, в результате неправильно рассчитанной дозы лечебных препаратов или по ошибке).

Причины гипертиреозов

Различные факторы вызывают повреждения на разных уровнях нейроэндокринной регуляции (гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система), синтеза, транспорта и реализации действия тиреоидных гормонов. В связи с этим выделены причины первичного, вторичного и третичного гипертиреоза.

Причины первичного гипертиреоза

Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают саму щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза приведены на рис. 28.28. К ним относят:

Ú зоб(гипертиреоз вызванувеличением массы и размеров щитовидной железы);

Ú диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) — наиболее частая причина гипертиреоза;

Ú узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в т.ч. множественных аденом);

Ú тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена). Тиреотоксикоз развивается вследствие разрушения фолликулов железы и поступления избытка тиреоидных гормонов в кровь;

Ú Т3- и T4-секретирующие эктопические опухоли (представляют собой тератомы яичника или метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах);

Ú тиреотоксикоз, вызванный йодом(феномен «йод-Базедов»);

Ú передозировку тиреоидных гормонов (наиболее часто это бывает либо врачебной ошибкой, либо результатом приёма гормонов с целью похудания).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.28» МС Ы

Рис. 28.28. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза.

Причины вторичного гипертиреоза

Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы (в крови существенно повышены уровни T3 и T4, но в силу низкой чувствительности и/или уменьшения числа рецепторов к T3 и T4 в тиреотрофах аденогипофиза не происходит адаптивного уменьшения синтеза ТТГ).

Причины третичного гипертиреоза

Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипоталамуса. Как правило, это наблюдается при:

Ú невротических состояниях, сопровождающихся избыточным образованием тиролиберина;

Ú состояниях, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса.При этом происходит стимуляция синтеза T3 и T4 через нисходящие пути симпатической нервной системы.

Основные клинические формы гипертиреоза

Основные клинические формы гипертиреоза в виде диффузного и узлового токсического зоба рассмотрены в статьях «Гипертиреоз», «Подострый тиреоидит» и «Зоб» приложения «Справочник терминов».

Проявления гипертиреозов и их механизмы

Признаки гипертиреоидных состояний при разных клинических формах сходны, хотя каждое конкретное заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией тиреоидных гормонов, имеет специфику.

Особенности проявлений в определённой мере зависят от тяжести и продолжительности заболевания, а также от преимущественно поражённой физиологической системы, органа или ткани.

Наиболее характерные проявления гипертиреозов приведены в статье «Гипертиреоз» (приложение «Справочник терминов») и рассмотрены ниже.

· Проявления поражения нервной системы и ВНДпри гипертиреозе приведены на рис. 28.29.

· Проявления расстройств системы кровообращенияпри гипертиреозе представлены на рис. 28.30. К их числу относятся:

Ú синдром «тиреотоксическое сердце».Он характеризуется триадой расстройств:

Ú нарушения ритма сердца (синусовая тахикардия более 130–150 импульсов в минуту, мерцательная аритмия, трепетание предсердий);

Ú гиперфункция и гипертрофия миокарда (при длительном течении тиреотоксикоза), нередко сочетающиеся с мелкоочаговым кардиосклерозом;

Ú сердечная недостаточность (особенность сердечной недостаточности при гипертиреозе — относительно высокий сердечный выброс как результат тахикардии).

Ú увеличение линейной и объёмной скорости кровотока;

Ú повышение систолического АД(обусловлено высоким сердечным выбросом); часто развивается систолическая артериальная гипертензия;

Ú снижение диастолического АД(вызвано компенсаторным расширением резистивных сосудов в ответ на повышение сердечного выброса).

· Проявления нарушений функции системы пищеварения при гипертиреозе:

Ú изменения аппетита— у многих молодых пациентов аппетит повышен в связи с активацией окислительных процессов, возрастанием основного обмена и теплопродукции; у отдельных пациентов, чаще у пожилых, аппетит снижен вплоть до анорексии;

Ú нарушение пищеварения в желудке и кишечнике (характеризуется усилением перистальтики желудка и кишечника, частым стулом, нарушением желчеобразования и желчевыделения). Указанные изменения (наряду с другими физиологическими и метаболическими эффектами повышенного уровня тиреоидных гормонов) приводят к похуданию.

· Офтальмопатическая симптоматика при гипертиреозе(рис. 28.31). «Глазные симптомы» относятся к числу патогномоничных для гипертиреоза. Однако они могут встречаться также у некоторых пациентов с гипотиреозом (например, при хроническом аутоиммунном тиреоидите Хасимото).

Ú офтальмопатия Грейвса. Выявляется более чем у 45% пациентов. В основе патогенеза офтальмопатии лежат реакции иммунной аутоагрессии. Проявления офтальмопатии:

Ú экзофтальмсмещение глазного яблока вперёд. Причины: отёк ретроорбитальной клетчатки,лимфоцитарная инфильтрация тканей глазницы (среди лимфоцитов обнаруживаются множество CD8+-клеток — T-киллеров и CD4+-клеток — T-хелперов),мукоидный отёк ретробульбарной клетчатки, фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц;

Ú диплопия — удвоение предметов при взгляде на них, а также ограничение подвижности глазного яблока. Причины: фиброз глазодвигательных мышц, склероз их, дегенерация миоцитов глазодвигательных мышц;

Ú сухость, эрозии и изъязвления роговицы глаза. Причины: нарушение смыкания век в связи с их отёком и экзофтальмом; расстройства образования и оттока слезной жидкости;

Ú резь в глазах, слезотечение, светобоязнь. Причины: сухость роговицы глаза, кератит;

Ú слепота. Причины:сдавление зрительного нерва отёчной тканью, дистрофические изменения в зрительном нерве, кератит;

Ú симптом Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей и появление полоски склеры между верхним веком и радужной глаза);

Ú симптом Кохера–Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз);

Ú симптом Штельвага(редкое мигание).

Описанные симптомы придают лицу характерное выражение испуга, а фиксация взора имитирует «гневный взгляд».

· Расстройства метаболизма при гипертиреозе (рис. 28.32). Они проявляются:

Ú повышением основного обмена и теплопродукции. Это сопровождается потливостью и плохой переносимостью тепла;

Ú отрицательным азотистым балансом, увеличением уровня остаточного азота в крови и моче;

Ú усилением катаболизма белков (в связи с активацией протеаз), сочетающимся с усилением глюконеогенеза с участием аминокислот;

Ú повышенной мобилизацией жира из депо, активацией липолиза и последующего окисления его продуктов;

Ú активацией обмена холестерина (синтеза, утилизации тканями, транспорта в гепатоциты и выведения печенью);

Ú усилением гликогенолиза и торможением глюкогенеза, что сочетается с повышенной адсорбцией углеводов в кишечнике. В целом, это приводит к гипергликемии. Последняя потенцируется в связи с активацией симпатико-адреналовой системы.

· Проявления поражения опорно-двигательного аппарата при гипертиреозе. Для них характерны:

Ú тиреотоксическая миопатия. Она проявляется слабостью, гипотрофией мышц, дистрофическими изменениями в них. Это обусловливает трудности при длительной ходьбе, переносе тяжестей, подъёме по лестнице. Иногда развивается преходящий (через несколько часов или суток) «тиреотоксический мышечный паралич»;

Ú остеопорозразрежение костной ткани. У пациентов с тиреотоксикозом резорбция костной ткани доминирует над её образованием. Это, как правило, сопровождается гиперкальциемией и кальциурией.

· Проявления поражений кожи и подкожной клетчатки у пациентов с гипертиреозом:

Ú кожа тёплая, влажная, особенно на ладонях. В существенной мере это связано с повышением основного обмена, теплопродукции и потливостью;

Ú претибиальная микседема: одно- или двусторонний локальный слизистый отёк мягких тканей передней поверхности голеней. Характеризуется утолщением (слизистым отёком — микседемой), гиперпигментацией кожи с контурированными волосяными фолликулами (вид апельсиновой кожуры).

· Дисбаланс тиреоидных гормонов и ТТГ при гипертиреозе. Он характеризуется:

Ú повышенным уровнем общей и свободной фракций T3 и T4 (за редким исключением, когда имеется патологически высокая чувствительность тканей к T3 и T4);

Ú значительным снижением содержания ТТГ при первичном гипертиреозе;

Ú повышением содержания ТТГ (в сочетании с высокой концентрацией T3 и T4) при вторичном (гипофизарном) и третичном (гипоталамическом) тиреотоксикозе.

· Поглощение радиоактивного йода щитовидной железойсущественно меняется:

Ú повышено при усиленном образовании тиреоидных гормонов (т.е. при первичном, вторичном и третичном гипертиреозе);

Ú снижено при введении избытка тиреоидных гормонов в организм и при их поступлении в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).

· Инициация синтеза тиреоспецифических иммуноглобулинов при гипертиреозе.В крови пациентов с болезнью Грейвса выявляются специфические иммуноглобулины к различным антигенам щитовидной железы:

Ú тиреостимулирующие иммуноглобулины: маркёры диффузного токсического зоба;

Ú иммуноглобулины к антигенам тиреоцитов (к белкам микросом, йодидпероксидазе).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.29» МС Ы

Рис. 28.29. Наиболее характерные признаки нарушения функции нервной системы и психической деятельности при гипертиреозе.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.30» МС Ы

Рис. 28.30. Наиболее характерные признаки сердечно-сосудистых расстройств при гипертиреозе.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.31» МС Ы

Рис. 28.31. Наиболее характерные «глазные симптомы» гипертиреоза.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.32» МС Ы

Рис. 28.32. Наиболее характерные признаки изменения обмена веществ при гипертиреозе.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический кризострое тяжёлое, чреватое смертью проявление (осложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза.

Наиболее частые причины тиреотоксического криза:

Ú травмы и хирургические вмешательства(нередко даже удаление зуба);

Ú стрессовые ситуации;

Ú инфБ и/или интоксикации;

Ú физическое перенапряжение, роды.

Главные звенья патогенеза тиреотоксического криза:

Ú острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов;

Ú нарастающая острая надпочечниковая недостаточность(как результат сопровождающей тиреотоксический криз стресс-реакции);

Ú избыточная активация симпатико-адреналовой системы(приводит к гиперкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов).

Проявления тиреотоксического кризаприведены на рис. 28.33.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.33» МС Ы

Рис. 28.33. Главные проявления тиреотоксического криза.

Исход тиреотоксического криза зависит от своевременности его диагностики и эффективности лечения.

Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 60%.

Гипотиреозы

Гипотиреозсостояние, обусловленное недостаточностью секреции и/или эффектов тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Частота зарегистрированных случаев гипотиреоза достигает 10 на 1000 населения в общей популяции (у новорождённых — 0,025%, у лиц старше 65 лет —3%). Преобладающий возраст пациентов — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (соотношение заболевших среди женщин и мужчин —7,5:1).

Причины гипотиреоза

Физические, химические и/или биологические тиреотропные патогенные факторы обусловливают развитие разных форм гипотиреоза, действуя на:

Ú щитовидную железу (вызывая первичный, или железистый, гипотиреоз);

Ú гипофиз (приводя к вторичному, или гипофизарному, гипотиреозу);

Ú гипоталамические центры (обусловливая третичный, или гипоталамический, центрогенный гипотиреоз);

Ú механизмы транспорта, метаболизм, рецепцию тиреоидных гормонов (вызывая постжелезистый гипотиреоз).

На практике различают первичный и вторичный (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении ткани самой щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Причины первичного гипотиреоза:

Ú врождённое нарушение развития щитовидной железы(раннее выявление этой патологии может предотвратить развитие существенных неврологических осложнений; в Россиивыявление этой патологии проводится по уровню ТТГ на пятый день жизни новорожденного);

Ú повреждение щитовидной железы аутоагрессивными иммуноглобулинами(приводит к развитию иммунного тиреоидита —болезни Хасимото — наиболее частой причины первичного тиреоидита;

Ú идиопатическая атрофия щитовидной железы (при ней часто выявляют антитиреоидные АТ, повреждающие тиреоидные клетки);

Ú воздействие радиоактивного йода на щитовидную железу(например,при лечении препаратами йода диффузного токсического зоба; гипотиреоз при этом развивается почти у 50% больных);

Ú субтотальная тиреоидэктомия;

Ú длительное применения антитиреоидных средств;

Ú дефицит йода в организме;

Ú феномен Вольфа–Чайкоффагипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода (обычно в большой дозе).Развивается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а также у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода. Патогенез феномена Вольфа–Чайкоффа включает несколько взаимосвязанных звеньев (рис. 28.34). К числу основных относят:

Ú подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму (вследствие угнетения активности йодидпероксидазы);

Ú торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и, как следствие — образование моно- и дийодтирозина;

Ú ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три- и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидпероксидазы;

Ú снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в результате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.34» МС Ы

Рис. 28.34. Основные механизмы развития феномена Вольфа–Чайкоффа (гипотиреоз вследствие острой передозировки йода).

Вторичный и постжелезистый гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы. Это обусловливает недостаточное выделение, соответственно, тиролиберина и ТТГ с последующим снижением функций щитовидной железы.

Причиныгипофизарного, гипоталамического и постжелезистого гипотиреоза приведены на рис. 28.35. К ним относятся:

Ú гипопитуитаризмразличного происхождения (для развития гипотиреоза существенно уменьшение секреции ТТГ);

Ú дефекты синтеза, транспорта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами(что приводит к гипоталамическому гипотиреозу);

Ú инактивация циркулирующих в крови T3 и T4, ТТГ (иммуноглобулинами, протеазами, чрезмерной связью с транспортными белками и др.);

Ú низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам (например, при уменьшении числа рецепторов к ним и/или их чувствительности к T3 и T4);

Ú образование гормонально неактивного rT3 (реверсивного T3).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.35» МС Ы

Рис. 28.35. Основные причины вторичного и постжелезистого гипотиреоза.

Последние три группы вызывают постжелезистый гипотиреоз.

Основные формы гипотиреоза

Основные формы гипотиреоза (хронический аутоиммунный тиреоидит — болезнь Хасимото, микседематозная кома, рассмотрены в статьях «Гипотиреоз», «Кома» и «Тиреоидит» приложения «Справочник терминов».

Кретинизм

Выделяют:

Ú спорадический (врождённый) кретинизм и

Ú эндемический(эндемический зоб).

Врождённая (спорадическая) форма кретинизма. Наиболее частые причины спорадического кретинизма изложены в разделе «Генетические аспекты» статьи «Гипотиреоз» и представлены на рис. 28.36.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.36» МС Ы

Рис. 28.36. Наиболее частые причины спорадического кретинизма.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.