Сделай Сам Свою Работу на 5

Проявления центральных параличей и парезов

· Гиперрефлексия — повышение сегментарных сухожильных и периостальных рефлексов (увеличение амплитуды ответа и расширение зоны вызывания рефлекса).

· Мышечная гипертония — повышение тонуса мышц по спастическому типу. Обычно носит неравномерный характер (например, на руке тонус повышается преимущественно в приводящих мышцах плеча, сгибателях предплечья, а в ноге разгибателях бедра и голени, приводящих мышцах бедра, сгибателях стопы). Со временем это может приводить к контрактурам — стойким ограничениям движений в суставах и необычным положениям конечностей.

· Патологические рефлексы (например, Бабинского, Россолимо, Бехтерева). Эти рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные. Первые являются одним из наиболее ранних и постоянных проявлений поражения пирамидного пути. Указанные признаки обусловлены повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозных нисходящих влияний головного мозга.

· Клонус — высокая степень повышения сухожильно-мышечных рефлексов. Клонус проявляется серией быстрых ритмичных сокращений отдельных мышц, развивающихся спонтанно или в ответ на раздражение самой мышцы либо её сухожилия (примером может служить клонус мышц надколенника, стопы, кисти, подбородка).

· Синкинезии — непроизвольные содружественные мышечные сокращения и движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении произвольных движений другой конечностью или иной частью тела. Синкинезии осуществляются при участии пирамидной системы, мозжечка, спинного мозга.

Периферические параличи и парезы

Причины периферического (вялого, атрофического) паралича или пареза:

Ú первичные (наследуемые или врождённые) пораженияпериферических мотонейронов (клеток передних рогов спинного мозга, ядер черепных нервов);

Ú вторичные (приобретённые) поврежденияпериферических мотонейронов.

Причины вторичных периферических параличей и парезов:

Ú дегенеративные изменения в нейронах (например, при боковом амиотрофическом склерозе);



Ú воспалительные процессы в нервной системе (например, при полиомиелите, энцефалите);

Ú интоксикации нейротропными ядами (например, ботулиническим, дифтерийным);

Ú механическая травма;

Ú нарушения нервно-мышечной передачи (например, при ботулизме, миастениях, действии ядов, токсинов, аминогликозидных антибиотиков и др.).

Проявления периферических парезов и параличей:

Ú гипотония(снижение мышечного тонуса); мышцы при этом наощупь дряблые, вялые;

Ú избыточность пассивных движений в парализованной конечности;

Ú гипо- или арефлексия (снижение или отсутствие сегментарных рефлексов: сухожильных, надкостничных, кожных и др.);

Ú гипо- или атрофия мышц(формируется вследствие длительного бездействия мышц, а также в результате выпадений нейротрофических влияний на них);

Ú дегенерация мышечных волокон с замещением их жировой и соединительной тканью;

Ú снижение возбудимости мышцы (развивается в связи с ее дистрофией; этот феномен обозначается как реакция «перерождения» мышцы).

Экстрапирамидные параличи и парезы

Причина ихпоражение нейронов экстрапирамидной системы.

Проявления экстрапирамидных парезов и параличей:

Ú повышение тонуса мышц по ригидному типу. При этом отмечается примерно одинаковое одновременное повышение тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов;

Ú ригидность мышц (ригидный паралич);

Ú появление постуральных, позотонических рефлексов. Они наблюдаются при изменении позы тела (например, нистагм глаз или головы при вращении телом);

Ú каталепсиядлительное сохранение туловищем или конечностью приданного ему (ей) положения, снижение темпа и координации движений;

В отличие от центральных параличей, при экстрапирамидных не наблюдается патологических рефлексов и выраженной гиперрефлексии.

Миастенические гипокинезии

К нервно-мышечным (миастеническим, синаптическим) гипокинезиям относятся миастения тяжёлая псевдопаралитическая (myasthenia gravis) и другие миастенические синдромы (в частности, ЛамбертаИтона).

Причина миастенийнарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах: от терминалей двигательных нервных волокна к скелетным мышечным волокнам.

Механизмы развития миастений:

Ú блокада постсинаптических холинорецепторов антителами к ним.Иммуноглобулины фиксируются на постсинаптической мембране мышечного волокна и тем самым препятствуют взаимодействию ацетилхолина с холинорецептором;

Ú снижение ответа мышечного волокна на ацетилхолин в связи с уменьшением чувствительности (гипосенситизацией) их холинорецепторов;

Проявления миастений:

Ú мышечная слабость (миастения) разной степени выраженности;

Ú быстрая утомляемость мышц при физической нагрузке.

Гиперкинезии

Гиперкинезыувеличение объёма и количества непроизвольных движений.

Гиперкинезы развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).

С учётом различных критериев выделяют несколько типов гиперкинезий. Они приведена на рис. 29.7.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.7» МС Ы

Рис. 29.7. Виды гиперкинезии.

В зависимости от локализации поражённых структур мозга выделяют:

Ú корковые гиперкинезии;

Ú подкорковые;

Ú стволовые.

В зависимости от распространённости процесса различают:

Ú общие (генерализованные) гиперкинезыс вовлечением в процесс нескольких или большинства групп мышц;

Ú местные (локальные) гиперкинезы, характеризующиеся непроизвольным сокращением отдельных мышц или их волокон.

В зависимости от преобладания фазных (быстро сменяющихся) или тонических (медленных) компонентов сокращения различают:

Ú быстрые гиперкинезы;

Ú медленные гиперкинезы.

Быстрые гиперкинезии

К быстрым гиперкинезам относят судороги, хорею, дрожания (тремор) и тики.

· Судорогивнезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости. Выделяют:

Ú клонические судорогикратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени. Они возникают чаще всего в результате чрезмерного возбуждения коры больших полушарий или поражения структур пирамидной системы. Распространённые выраженные клонические судороги обозначают как конвульсии;

Ú тонические судорогидлительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Развиваются при чрезмерном возбуждении подкорковых структур и некоторых видах интоксикации (например, алкогольной, столбнячной, окисью углерода). При столбняке может развиться опистотонус;

Ú смешанные (клонико-тонические, тонико-клонические). Наблюдаются при коматозных и шоковых состояниях (например, при диабетической, печёночной или уремической коме; ожоговом или анафилактическом шоке).

· Хореябеспорядочные, быстрые, неритмичные, насильственные сокращения различных групп мышц. Наблюдается при длительной ишемии мозга (например, его сосудов), атеросклеротическом поражении, ревматическом энцефалите, черепно-мозговых травмах. Может иметь наследственное происхождение (например, хорея Хантингтона).

· Треморгиперкинез дрожательного типа. Характеризуется непроизвольными, стереотипными ритмическими колебательными движениями тела или его частей в результате повторяющихся сокращений и расслаблений мышц. Возникает преимущественно при поражении ствола мозга. Наблюдается при органических поражениях головного мозга (рассеянном склерозе, болезни Уилсона–Коновалова, энцефалите, расстройстве кровоснабжения), экзогенной интоксикации организма (алкоголем, ртутью, морфином).

· Тикбыстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или групп мышц, обусловливающие насильственные движения (например, мигание, прищуривание глаз, жестикуляция). Наблюдаются в основном при поражении экстрапирамидной системы в результате энцефалита, интоксикаций, в том числе ЛС (например, при употреблении психофармакологических средств), а также при некоторых психических расстройствах.

Медленные гиперкинезии

Медленные гиперкинезы представлены атетозом и спастической кривошеей.

· Атетоз — непроизвольные стереотипные, медленные червеобразные вычурные движения, возникающие в результате одновременной длительной активации мышц агонистов и антагонистов.Чаще всего поражаются дистальные отделы конечностей, пальцы рук и стоп. Развиваются при поражении стриарной системы (хвостатого ядра, скорлупы) при энцефалите, нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, опухолях подкорковых отделов головного мозга.

· Спастическая кривошея — деформация шеи и неправильное положение головы (наклон в одну сторону) в результате длительного нейрогенного сокращения — спазма мышц шеи.Нейрогенная кривошея наблюдается в результате поражения головного мозга (например, отёке, кровоизлиянии, опухоли) в области tentorium cerebelli, заднего мозга. Нередко бывает результатом родовой травмы (ротационного подвывиха первого шейного позвонка) у детей.

Атаксии

Атаксиилокомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений.При этом сила мышц практически не изменена. Координация движений достигается при взаимодействии различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

Причины атаксии:

Ú поражение путей проприоцептивной чувствительности(с развитием сенситивной атаксии);

Ú повреждение мозжечка(с развитием мозжечковой атаксии);

Ú поражение лобной и височной областей коры головного мозга(с развитием корковой атаксии);

Ú повреждение вестибулярного аппарата(с развитием вестибулярной атаксии).

Виды атаксий. По локализации основного поражения различают несколько видов атаксий (рис. 29.8):

Ú сенситивная атаксия (заднестолбовая) — недостаточность или отсутствие афферентных сигналов от нервных окончаний в мышцах или сухожилияхо положении отдельных частей тела, степени сокращений мышц, скорости их движений, сопротивлений этим движениям. Причина сенситивной атаксиипоражение задних столбов спинного мозга, задних его корешков, зрительного бугра, периферических нервов. Наблюдается сенситивная атаксия при сухотке спинного мозга, полиневритах, сирингомиелии, фуникулярном миелозе. При выраженной сенситивной атаксии затруднено выполнение даже самых простых движений, затрудняется ходьба (она становится беспорядочной и резко ухудшается при выключении зрительного контроля передвижений);

Ú мозжечковая атаксия (наблюдается при поражении мозжечка и/или его проводящих путей);

Ú корковая атаксия (результат повреждения нейронов лобной или височной зон коры большого мозга);

Ú вестибулярная (лабиринтная) атаксия. Возникает, например, при энцефалитах, опухолях в области ствола мозга или четвёртого желудочка.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.8» МС Ы

Рис. 29.8. Виды атаксии в зависимости от локализации поражения.

Проявления атаксии:

Ú расстройство координации и равновесия тела в положении стоя и сидя (статическая форма);

Ú нарушение выполнения различных произвольных движений конечностями, особенно руками (динамическая форма);

Ú расстройство координации движения преимущественно при стоянии и ходьбе (статико-локомоторная форма).

Нарушения чувствительности

Нейрогенные нарушения чувствительности как «простой» (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) имеют в своей основе повреждение соматосенсорного анализатора.

Все виды чувствительности формируются при раздражении рецепторов кожи, слизистых оболочек, мышц, суставов, сухожилий, внутренних органов. Информация об этом передается по периферическим отросткам первичных чувствительных нейронов (спинномозговых узлов и чувствительных нейронов черепных нервов) и далее по их центральным отросткам к вставочным нейронам или непосредственно в составе восходящих путей.

Типовые формы расстройств чувствительности

Нарушения чувствительности классифицируют по нескольким критериям (рис. 29.9).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.9» МС Ы

Рис. 29.9. Типовые формы расстройств чувствительности.

По виду нарушенной чувствительностидифференцируют расстройства:

Ú контактной чувствительности(например, тактильной, болевой, температурной);

Ú дистантной чувствительности(например, нарушения зрительного, слуховой, обонятельной).

По расположению поврежденных чувствительных рецептороввыделяют нарушения:

Ú экстерорецепторной чувствительности (например, при поражении рецепторов кожи и слизистых оболочек);

Ú интероцепторной чувствительности (например, при повреждении висцерорецепторов и проприорецепторов).

По нарушению восприятия интенсивности ощущения выделяются:

Ú анестезияполная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей;

Ú гипестезияснижение отдельных или всех видов чувствительности(рис. 29.10).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.10» МС Ы

Рис. 29.10. Виды гипестезии, анестезии.

Гипо- и анестезии

Виды гипо- и анестезии

· Рецепторная гипо- или анестезия.Она характеризуется:

Ú снижением;

Ú утратой чувствительности, соответствующей поражённому рецептору (например, температурной, тактильной, зрительной, слуховой)

· Проводниковая гипо- или анестезия.При ней снижается или утрачивается чувствительность при поражении:

Ú периферических нервных стволов (страдают все виды чувствительности в области иннервации).

Ú левой или правой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара);

Ú проводящих путей спинного или головного мозга— нарушаются различные виды чувствительности в зависимости от локализации поражения (повреждение задних столбов спинного мозга сопровождается снижением или утратой проприоцептивной и тактильной чувствительности; поражение волокон медиальной петли сочетается с утратой восприятия скорости и направления движения конечностей, вибрации и тяжести поднимаемого груза, раздельного ощущения прикосновения в разных точках тела — дискриминационной чувствительности).

· Центральная гипо- или анестезия.Характеризуется снижением или утратой чувствительности при поражении:

Ú нейронов постцентральной извилины коры большого мозга (на противоположной стороне тела теряется дискриминационная чувствительность, ощущение положения конечности в пространстве, формы и массы предметов);

Ú теменной доли большого мозга (развивается синдром аморфосинтеза — нарушения восприятия формы тела, его положения в пространстве; при этом пациент не может самостоятельно одеться, причесаться, побриться, он может даже «игнорировать» наличие противоположной половины тела или патологических процессов в данном регионе).

· Тотальная гипо- или анестезия. Наблюдается при поражении корешков и нейронов спинномозгового узла, медиальной петли, внутренней капсулы, задней центральной извилины. В результате утрачиваются все виды чувствительности.

· Парциальная гипо- или анестезия. Развивается при повреждении задних рогов, задних и/или боковых столбов спинного мозга, медиальных отделов продолговатого мозга. При этой форме нарушаются отдельные виды чувствительности, например:

Ú тактильной (снижаются или утрачиваются ощущения, возникающие при прикосновении к предмету или предмета к телу);

Ú болевой;

Ú топической (снижается или утрачивается чувство определения места действия раздражителя);

Ú стереогнозической (отсутствует чувство восприятия предметов при их ощупывании; при этом способность воспринимать отдельные их качества сохраняется);

Ú термической (снижена или утрачена температурная чувствительность);

Ú слуховой.

Причины парциальной гипо- или анестезии:

Ú гипо или десенситизация рецепторов;

Ú уменьшение количества рецепторов на клеточных мембранах (например, вследствие нарушения экспрессии генов, контролирующих их синтез);

Ú повреждение проводящих афферентных путей (например, в результате диабетической полиневропатии; интоксикации алкоголем, ртутью, свинцом; невритов);

Ú повреждение нейронов сенсорных систем (например, задних или боковых столбов спинного мозга, таламуса, теменной доли, задней центральной извилины).

Непосредственными причинами указанных изменений чаще всего являются:

Ú травмы нервной системы;

Ú дегенеративные изменения в ней(например, при сирингомиелии, прогрессирующей невральной амиотрофии);

Ú опухоли головного и спинного мозга;

Ú расстройства мозгового кровообращения;

Ú врождённые нарушения развития проводящих афферентных путей и/или нейронов сенсорных систем;

Ú энцефалиты.

Гиперестезии

Гиперестезииповышение чувствительности к действию какого-либо раздражителя.

В зависимости от распространённости («масштаба») поражения нервной системы выделяют:

Ú тотальную гиперестезию;

Ú парциальную гиперестезию.

Причины гиперестезий

· Повышение чувствительности рецепторов (гиперсенситизация, рецепторная гиперестезия). Наблюдается при патологии кожи и слизистых оболочек (например, при ранах, ожогах, опоясывающем герпесе).

· Повышение возбудимости нейронов сенсорной системы (центральная гиперестезия), главным образом—сенсорных полей коры мозга, гиппокампа, ядер миндалевидного комплекса и др. Это происходит, например, при неврозах, некоторых формах психических расстройств, энцефалитах.

Дизестезии



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.