Сделай Сам Свою Работу на 5

Преренальные причины острой почечной недостаточности

Наиболее частые причины преренальной ОПН:

Ú массивная кровопотеря;

Ú коллапс;

Ú шок;

Ú острая сердечная недостаточность;

Ú тромбоз почечных артерий.

Все эти формы патологии обусловливают значительное снижение кровотока в почках. Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены. Однако они не могут реализоваться, главным образом, в связи со значительным уменьшением тока крови в почках. В условиях их гипоперфузии снижается эффективное фильтрационное давление в клубочках, и в крови накапливаются продукты (в том числе токсичные), в норме удаляемые из организма при участии почек.

Ренальные причины острой почечной недостаточности

Факторы этой категории вызывают прямое повреждение почек.

К таким факторам относятся:

Ú некронефроз (наблюдается примерно у 2/3 пациентов с ОПН; часто развивается после хирургических операций на почках);

Ú острая значительная локальная или тотальная ишемия почек;

Ú нефротоксические агенты (например, четырёххлористый углерод, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители, НПВС, цитостатики);

Ú остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек (острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты); указанные состояния приводят к ОПН примерно у 20% пациентов.

Постренальные причины острой почечной недостаточности

Они обусловливают нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям. К таким факторам относят:

Ú обтурацию мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами, например, длительно находящимися в мочеточниках катетерами, сгустком крови, воспалительным отёком);

Ú сдавление мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью);

Ú перегибы мочеточников (например, при мигрирующих почках, избыточной их длине).

Патогенез острой почечной недостаточности



Основные звенья патогенеза ОПН представлены на рис. 27.11 и перечислены ниже.

· Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации. Причины нарушения клубочковой фильтрации:

Ú гипоперфузия клубочков в результате ишемии обеих почек преренального генеза (критическим считают уровень давления крови в афферентных артериолах в 40–60 мм рт.ст.);

Ú констрикция почечных артериол, развивающаяся в связи с гипотензией и гипоперфузией почек;

Ú микротромбоз и/или агрегация клеток крови в микрососудах почек (в наибольшей мере последнее наблюдается при различных видах шока, сопровождающегося образованием избытка факторов коагуляции крови).

· Сужение или обтурация большого числа канальцев почек. Причины уменьшения просвета почечных канальцев:

Ú накопление в повреждённых клетках гидрофильных ионов Ca2+(это вызываетотёк и набухание эпителия канальцев, уменьшает просвет канальцев);

Ú закрытие просвета канальцев клеточным детритом (в связи с повреждением и гибелью эпителия), цилиндрами, состоящими из белка (например, при воспалении или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), гемоглобина (у больных с гемолизом эритроцитов).

· Подавление процессов экскреции и секреции эпителием канальцев под действием нефротоксических факторов (препаратов фосфора, солей тяжёлых металлов, фенолов, соединений мышьяка и др.). Тяжесть течения ОПН в значительной мере обусловлена степенью альтерации канальцев и снижения скорости клубочковой фильтрации;

· Дополнительное (к действию названных выше факторов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур. Этот механизм нередко приводит к переходу ОПН в хроническую.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.11» МС Ы

Рис. 27.11. Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.

Как правило, ХПН приводит к гибели пациентов.

Клиническая манифестация ХПН начинается при снижении числа нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 15–10% сопровождается развитием уремии.

Причины хронической почечной недостаточности

Как и при ОПН, в развитии ХПН выделяют преренальные, ренальные и постренальные причины (рис. 27.12).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.12» МС Ы

Рис. 27.12. Основные причины хронической почечной недостаточности.

Преренальные причины ХПН:

Ú хронические артериальные гипертензии;

Ú медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий;

Ú двусторонняя эмболия артерий почек.

Ренальные причины ХПН:

Ú хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулоинтерстициальные нефриты, поликистоз, тубулопатии);

Ú хроническая патология других органов, обусловливающая вторичные поражения почек (например, СД, СКВ, диспротеинозы).

Постренальные причины ХПН:

Ú факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез ХПН заключается в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. Основа этих процессов — прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности функций почек. Финальным этапом ХПН является уремия.

Уремия

Уремиясиндром аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), а также экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.

Причины уремии

Непосредственной причиной уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).

Патогенез уремии

К ключевым звеньям патогенеза уремии относятповреждения тканей и органов при уремии и почечной коме:

Ú интоксикацию организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике;

Ú токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот (фенолов, индолов, скатолов);

Ú повреждение мембран и ферментов клеток указанными выше и другими «уремическими токсинами»;

Ú нарушение энергетического обеспечения клеток;

Ú дисбаланс ионов и жидкости в клетках, а также дисиония в интерстиции и крови; при ХПН нередко наблюдается избыток ПТГ в крови, что приводит к накоплению ионов Ca2+ в клетках, а это, в свою очередь, ведёт к разобщению процессов окисления и фосфорилирования, дефициту АТФ и нарушениям энергозависимых процессов;

Ú нарастающий ацидоз (результат потенцирования процесса накопления кислых валентностей, обусловленного торможением ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз);

Ú расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца;это обусловливает потерю сознания при коме, усугубление расстройств функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.

Уремия нередко завершается почечной комой. Как и любая другая, почечная кома характеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительными расстройствами функций органов и физиологических систем организма.

Нефролитиаз

Нефролитиазсостояние, характеризующееся наличием в ткани почек плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.