Сделай Сам Свою Работу на 5

Дизестезии характеризуются нарушениями адекватности ощущения по отношению к вызвавшему его раздражителю.

Виды дизестезий

· Термалгия — восприятие холодового и теплового воздействия как болевого.

· Полиестезия — ощущение действия множества раздражителей при воздействии одного реального фактора(например, ощущение жжения, покалывания и давления при уколе кожи иглой).

· Аллодиния — восприятие неболевого воздействия как болевого.

· Гиперпатия — чрезмерная боль, возникающая при действии различных раздражителей, в том числе неболевых(например, поглаживание), сочетающаяся с потерей чувства точной локализации их действия.

· Парестезия — тактильные неболевые, необычные по характеру ощущения(в виде чувства онемения, одеревенения, ползания «мурашек», покалывания). Возникают без явного раздражителя. Наиболее частые причины — ишемия тканей, охлаждение их, патологические процессы, поражающие задние корешки спинного мозга (например, спинная сухотка — поздняя форма нейросифилиса).

· Синестезия — вид иллюзорного восприятия, т.е. возникновение нескольких ощущений при раздражении лишь одного органа чувств.Примерами могут быть «цветной слух», «цветное зрение», «цветное обоняние». При синестезии раздражение одного органа чувств (зрения, обоняния, слуха), наряду со специфическим для него ощущением, вызывает и другие, характерные для других органов чувств (например, ощущение звука при восприятии света — «цветной слух»; ощущение разных цветов при взгляде на черный рисунок — «цветное зрение»; ощущение окрашенных запахов — «цветное обоняние»). В основе данной разновидности синестезий лежат иррадиация возбуждения с нервных структур одной сенсорной системы на другую. Виды синестезий:

Ú сегментарные (возникают в области иннервации данного сегмента спинного мозга или черепных нервов, например, ощущение боли в области левой лопатки при приступе стенокардии или инфаркте миокарда);

Ú проводниковые (воспринимаются в участках иннервации данного нервного ствола (например, ощущение боли в ампутированной конечности — фантомные боли).

В патологии синестезии проявляются ощущениями, возникающими за пределами области действия раздражителя или развития патологического процесса.



Общие механизмы расстройств чувствительности

Общие механизмы расстройств чувствительности представлены на рис. 29.11.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.11» МС Ы

Рис. 29.11. Общие механизмы расстройств чувствительности.

Расстройства чувствительности могут развиваться на уровне:

Ú рецепторов;

Ú проводящих путей;

Ú центральных нервных структур.

На уровне рецепторовнаблюдаются изменения:

Ú их чувствительности(повышение/снижение порога чувствительности рецепторов происходят, например, при повторном и/или длительном воздействии раздражителя на них, в условиях гипоксии или гипотермии; увеличении концентрации K+ во внеклеточной среде и/или внутриклеточного содержания Na+);

Ú и/или числа рецепторов.

На уровне проводящих путей возможны торможение или полный блок проведения импульсации. Эти изменения развиваются при повреждении:

Ú нервных проводников;их повреждение чаще всего наблюдается при:

Ú интоксикациях, например, алкоголем, ртутью, свинцом, солями тяжёлых металлов);

Ú гиповитаминозах;

Ú сахарном диабете;

Ú инфекционных, аллергических, иммуноагрессивных процессах;

Ú механических травмах нерва (при этом утрачиваются все виды чувствительности в области иннервации; на конечностях, например, возникает дистальный тип расстройств чувствительность по типу «перчаток» или «чулок»;

Ú задних корешков спинного мозга;их повреждение сопровождается расстройством кожной чувствительности по сегментарному типу: образуются характерные «полосы» нарушений: круговые на туловище и продольные на конечностях. Раздражение корешков спинного мозга сопровождается болями и парестезиями;

Ú задних рогов спинного мозга; при их повреждении развиваются расстройства чувствительности по сегментарному типу(как и при поражение задних корешков). При этом развивается температурная и болевая анестезия. Однако, в отличие от корешковых поражений, глубокая чувствительность сохраняется. Такие расстройства чувствительности называются диссоциированными;

Ú боковых столбов спинного мозга; их повреждение проявляется выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне и ниже места поражения. При поперечном повреждении половины спинного мозга развивается синдром Броун-Секара.

На уровне центральных структур сенсорной системы нарушения чувствительности возможны вследствие изменения порога чувствительности нейронов и/или искажений формирования ощущений. Эти изменения наблюдаются, например, при повреждении:

Ú ядер таламуса;при этом происходит перекрестное снижение или выпадение всех видов чувствительности (гемианестезия). Вследствие потери мышечно-суставной чувствительности развивается контрлатеральная сенситивная атаксия. Патологические процессы в области зрительного бугра нередко вызывают ощущения так называемых «таламических болей» в проекции противоположной половины тела.Эти боли отличаются высокой интенсивностью, разлитостью и резистентностью к анальгезирующим средствам;

Ú чувствительной зоны коры большого мозга (затылочная, теменная, височная, инсулярная и стриарная области, постцентральная извилина и др.); патогенные агенты могут вызвать перекрестное ослабление или выпадение соответствующих видов чувствительности (зрения, слуха, вкуса, тактильных, температурных, болевых и др.). Например, при патологических процессах в задней центральной извилине нарушается болевая, температурная и частично тактильная чувствительность на ограниченных участках лица, рук и др. Поражение верхней теменной доли приводит преимущественно к нарушению более сложных видов чувствительности: локализации конечностей, ощущения рельефа предмета, мышечно-суставного чувства.

Боль

Больособый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя.

Боль характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Значение боли

Боль имеет сигнальное и патогенное значение.

Сигнальное значение боли

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойствореальная или потенциальная опасность повредить организм.Болевой сигнал обеспечивает, по меньшей мере, два эффекта:

Ú мобилизацию организма для защиты от патогенного агента(например, боль при повреждении ткани сочетается с развитием стрессорной реакции, активацией фагоцитоза, пролиферацией клеток, изменениями кровообращения и т.п.; существенна также защитная поведенческая реакция на боль, направленная либо на «уход» от действия повреждающего фактора, например, отдёргивание руки от повреждающего предмета, либо на его ликвидацию его, например, на извлечение из кожи инородного тела);

Ú охранительное ограничение функции затронутого болью органа(например, болевое ощущение при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти; это заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность, что, в свою очередь, существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце).

Патогенное значение боли

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при неврите обусловливает нарушение функции тканей и органов, развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек и т.п.).

Причины боли

Боль вызывают факторы различной природы:

Ú физические(например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток);

Ú химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия);

Ú биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Виды боли

Различают протопатическую и эпикритическую боль (или болевую чувствительность).

Эпикритическая боль(«быстрая», «первая» или «предупредительная»); возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. Свойства эпикритической боли приведены в табл. 29.1.

Таблица 29.1. Сравнительная характеристика эпикритической и протопатической боли

Свойство боли Эпикритическая боль Протопатическая боль
Источник раздражителя Кожа, слизистые оболочки Внутренние органы и ткани
Латентный период Короткий Длительный
Продолжительность после устранения раздражителя Быстро прекращается Долго сохраняется
Тип проводящего волокна Миелиновые, тип А Безмиелиновые, тип С
Порог восприятия Низкий Высокий
Локализованность Точная Диффузная

Примечание. Характеристики разных типов нервных волокон приведены в статье «Волокно нервное» в приложении «Справочник терминов».

Протопатическая боль («медленная», «тягостная», «древняя») возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей. Свойства протопатической боли приведены в табл. 29.1.

Только сочетанная — и протопатическая, и эпикритическая — чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

Механизмы формирования боли

Принято различать две группы взаимосвязанных механизмов:

Ú механизмы формирования боли (с участием ноцицептивной системы);

Ú механизмы контроля чувства боли (реализуемые антиноцицептивной системой).

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы — от воспринимающих болевые ощущения рецепторов до проводящих путей и центральных нервных структур.

Рецепторы, воспринимающие болевые раздражители

Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны воспринимать воздействия разных агентов как болевые). Допускают существование и специализированных ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активизирующихся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).

Сверхсильное (в том числе — разрушающее) воздействие на рецепторы других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

Алгогены —патогенные воздействия, вызывающие боль — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на рецепторы. К медиаторам боли относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 1´10–18 г/мл), высокая концентрация H+, капсаицин, вещество P, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.

Пути, проводящие боль

К проводящим системам боли относят ряд структур.

Спинной мозг

Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической —в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV. Малые нейроны специализированы на передаче болевой (от высокопороговых механорецепторов) и температурной чувствительности.

В передаче болевых стимулов в качестве возбуждающего нейромедиатора в синапсах между центральными отростками чувствительных нейронов спинномозгового узла и перикарионами нейронов спиноталамического пути участвует вещество P. Блокирование секреции вещества P и снятие болевых ощущений реализуются через рецепторы опиоидных пептидов, встроенных в мембрану терминали центрального отростка чувствительного нейрона (пример феномена пресинаптического торможения). Источник опиоидного пептида энкефалина — вставочный нейрон.

В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, C-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию состояния, которое обозначают как феномен сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли(ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли:

Ú в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда;

Ú под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям;

Ú над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины;

Ú в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.

Возникновение указанных сегментарных кожно-висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.