Факторы риска пиелонефритов

Условия, в наибольшей мере способствующие возникновению пиелонефрита, представлены на рис. 27.6. К ним относятся:

Ú закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и самих почек(например, камнем; тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей; опухолями органов брюшной полости);

Ú замедление оттока мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки; сужении мочеточников опухолью или рубцом; при беременности). Указанные факторы обусловливают также сдавление и почек, снижение кровотока в них, их ишемию и, как следствие, уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это понижает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек;

Ú пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию слизистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микроорганизмов из мочевого пузыря);

Ú иммунодефицитные состояния (способствуют внедрению микроорганизмов в организм, в почки и размножению в них).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.6» МС Ы

Рис. 27.6. Факторы, способствующие возникновению пиелонефрита.

Пути проникновения инфекции в почки:

Ú гематогенный;

Ú лимфогенный; два этих пути обозначают как «нисходящие» (микроорганизмы попадают в микрососуды почки, клубочков, канальцев и далее «нисходят» с кровью в ткань чашечек и лоханок);

Ú урогенный — «восходящий» путь (микроорганизмы «восходят» к почке по мочеотводящим путям).

Звенья механизма развития пиелонефрита:

Ú инвазия микроорганизмов в почки с развитием воспаления слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или интерстиция;

Ú генерализация инфекции по почечной ткани (проникновение микроорганизмов в канальцы и клубочки с развитием гломерулонефрита);

Ú формирование (как правило) участков некроза слизистой оболочки и абсцессов почек;

Ú деструкция эпителия канальцев и десквамация погибших клеток;

Ú обтурация просвета канальцевклеточным детритом.

Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, длительное и/или рецидивирующее — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

Нефротический синдром

Нефротический синдром—состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров.

Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов—протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.

Причины нефротического синдрома

Как правило, нефротический синдром — это финальный этап заболеваний и патологических процессов, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для альбуминов, ЛП, ионов, других органических и неорганических веществ.

Причины (как почечные, так и внепочечные) развития нефротического синдрома приведены на рис. 27.7. Наиболее клинически значимые:

· Патология почек (как причина первичного нефротического синдрома):

Ú острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом);

Ú гломерулосклероз;

Ú липоидный нефроз;

Ú мембранозная гломерулопатия.

· Внепочечная патология (как причина и/или фактор риска вторичного нефротического синдрома):

Ú хронические инфекции (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты);

Ú патология системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз сочетаются с нарушениями иммунитета и снижением противоинфекционной резистентности);

Ú злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и других органов нередко вызывают иммунопатологические состояния с развитием нефротического синдрома);

Ú сахарный диабет (вызывает существенные изменения почечной ткани, снижение активности системы иммунобиологического надзора и противоинфекционной резистентности);

Ú болезни иммунной аутоагрессии и аллергические состояния(СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты, лекарственная болезнь и др.);

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.7» МС Ы

Рис. 27.7. Основные причины нефротического синдрома.

Патогенез нефротического синдрома

Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома представлены на рис. 27.8.

На начальном этапе нефротического синдрома активируются механизмы, вызывающие:

Ú повреждение клеточных мембран клубочкового аппарата (под влиянием причинного фактора);

Ú формирование иммунопатологических реакций (о чем свидетельствует повышенные уровни в крови и в ткани почек иммуноглобулинов, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов);

Ú развитие воспалительного процесса (в ткани почки нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.8» МС Ы

Рис. 27.8. Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома.

Позднее формируются важные патогенетические звенья нефротического синдрома:

Ú повышение проницаемости фильтрационного барьера клубочков для мелко- и крупномолекулярных веществ;

Ú изменения процессов фильтрации и реабсорбции белков: избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек; при хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них, нарушению процессов реабсорбции и секреции ряда веществ;

Ú активация синтеза липопротеинов гепатоцитами (как реакция на гипопротеинемию);

Ú повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров для органических и неорганических веществ.

Указанные и другие изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.Характер протеинурии (потери с мочой белков) и последствия потерь разных белков представлены на рис. 27.9.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.9» МС Ы

Рис. 27.9. Белки, теряемые организмом при нефротическом синдроме (А), и последствия протеинурии (Б).

Проявления нефротического синдрома

Описанные выше звенья патогенеза нефротического синдрома обусловливают соответствующие его проявления:

Ú протеинурию(в основном альбуминурию);

Ú гипопротеинемию (главным образом в связи с потерей организмом альбуминов);

Ú дислипопротеинемию(вследствие нарушения синтеза липопротеинов в печени и их экскреции почками);

Ú липидурию;

Ú микрогематурию(обычно при мембранозно-пролиферативной патологии нефрона);

Ú отёки(как следствие гипопротеинемии);

Ú полигиповитаминоз;

Ú гиперкоагуляцию белков крови и тромбоз(в связи с диспротеинемией, в том числе белков системы гемостаза);

Ú снижение противоинфекционной резистентности организма;

Ú анемия (железорезистентная микроцитарная, гипохромная);

Ú ацидоз(выделительный: почечный).

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность—синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках.

Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма.

В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает «внезапно» и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако нередко ОПН приводит к смерти пациентов.

Причины острой почечной недостаточности

Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой ОПН (рис. 27.10).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.10» МС Ы

Рис. 27.10. Основные группы причин острой почечной недостаточности.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: