Первичные причины почечной патологии

Их составляют заболевания, вызванные мутациями генов:

Ú обеспечивающих синтез структурных белков и энзимов, участвующих в реализации функций почек;

Ú дефекты морфогенеза почек.

К заболеваниям этой группы относят ферментопатии, мембранопатии, поликистоз, дисплазии, почечный несахарный диабет, псевдогипоальдостеронизм, аминоацидурии, фосфатурию и др.

Вторичные (приобретенные) причины патологии почек

Приобретённые заболевания, не являющиеся результатом действия причинных факторов на геном клеток в период внутриутробного развития, составляют большую часть патологию почек.

Виды причин патологии почек по уровню их преимущественного действия

По этому критерию различают причины патологии почек:

Ú преренальные;

Ú ренальные;

Ú постренальные.

К преренальным причинам относят:

Ú нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающиеся с сильной болью (в частности, рефлекторная болевая анурия);

Ú эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов);

Ú расстройства кровообращения в виде гипотензивных и гипертензивных состояний.

К ренальным причинам нефропатий относятся факторы:

Ú прямо повреждающие паренхиму, сосуды, компоненты межклеточного матрикса почек инфекционного или неинфекционного характера;

Ú нарушающие кровоток в почках в виде ишемии, венозной гиперемии, стаза;

Ú вызывающие постнатальные мутации генов, обеспечивающих функции почек.

Постренальные патологии почек вызывает:

Ú нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям (это сопровождается повышением внутрипочечного давления, например, при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

Названные выше группы причин приводят к различным расстройствам функции почек. Часть из них приведена в других главах и в приложениях учебника.

В этой главе рассматриваются нарушения мочеобразовательной и мочевыделительной (т.е. экскреторной в широком смысле слова) функций почек.

Общие механизмы возникновения и развития почечной патологии

Нарушения мочеобразования — результат парциальных или чаще комбинированных расстройств, обеспечивающих экскреторную функцию почек:

Ú фильтрацию (образование первичной мочи в почечных тельцах);

Ú реабсорбцию(транспорт ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети);

Ú секрецию (транспорт ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).

На начальных этапах повреждения почек, как правило, происходит активация какого-либо одного из нижеописанных звеньев патогенеза. По мере развития патологического процесса подключаются и другие звенья патогенеза. Именно поэтому в клинической нефрологии трудно выделить какие-либо специфические, характерные только для одного заболевания механизмы и клинические проявления.

Многие нефрогенные синдромы и симптомы наблюдаются в различной степени выраженности и в разных сочетаниях при разнообразных заболеваниях и поражениях почек.

Нарушение клубочковой фильтрации

Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Снижение объёма клубочкового фильтрата

Причины:

Ú понижение эффективного фильтрационного давления (например, при гипотензивных состояниях: артериальной гипотензии, коллапсе и других, ишемии почки или почек, гиповолемических состояниях);

Ú уменьшение площади клубочкового фильтрата (наблюдается при некрозе почек или их части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях);

Ú снижение проницаемости фильтрационного барьера (вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений; это происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях).

Увеличение объёма клубочкового фильтрата

Причины:

Ú повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии);

Ú увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии: гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

Нарушения канальцевой реабсорбции

Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при:

Ú ферментопатиях почечного эпителия;

Ú дефектах систем трансэпителиального переноса веществ(например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.);

Ú мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев.

Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, Cl^–, K⁺, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, воды.

Нарушения секреции

Нарушения секреции различных органических и неорганических веществ развиваются преимущественно при генных дефектах эпителия.

Они приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

Виды почечной патологии

В настоящее время нет общепринятой классификаций заболеваний почек, основанных на едином подходе.

Различными специалистами разработаны и используются классификации, учитывающие преимущественно морфологические, этиологические, патогенетические, клинические и другие критерии разграничения нефропатий.

Во всех имеющихся в настоящее время классификациях форм патологии почек ставят акцент на одном или нескольких признаках:

Ú на преимущественном поражении определенных структур (с выделением, например, гломерулопатий или тубулопатий);

Ú на причинах,вызывающих нефропатии;

Ú на механизмах развития нефропатий;

Ú на характере лечебных мероприятий («хирургические», «терапевтические» заболевания почек) и т.д.

Учитывая эти обстоятельства, ниже рассматриваются нефропатии и характеризуются отдельные группы типовых форм патологии почек с обязательным указанием их причин и механизмов развития.

Виды почечной патологии по происхождению

Виды почечной патологии по их происхождению представлены на рис. 27.2. Их разделяют на две группы: первичные и вторичные.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.2» МС Ы

Рис. 27.2. Виды патологии почек по происхождению.

· Первичные формы патологии почек(наследственные, врождённые, генетически обусловленные формы). К ним относят:

Ú аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры);

Ú тубулопатии (с преимущественным поражением канальцев почек: почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.);

Ú энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия);

Ú нефропатии (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия и др.).

· Вторичные (приобретённые, симптоматические). К ним относятся нефропатии:

Ú инфекционного: микробного, паразитарного, грибкового, протозойного происхождения(например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность);

Ú иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.);

Ú обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, химической, биологической природы, например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии;

Ú сопутствующие (сателлитные) нефропатии при амилоидозе, эндокринопатиях (например, при СД), нефролитиазе, миграции почки, сердечно-сосудистых заболеваниях (например, при атеросклерозе, гипертонической болезни), иммуноагрессивных болезнях (например, при СКВ);

Ú онкогенного генеза(опухоли почек различного гистогенеза).

Синдромы, развивающиеся при поражении почек

Они развиваются при разных формах патологии почек (рис. 27.3).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.3» МС Ы

Рис. 27.3. Типовые формы патологии почек.

Характеристика отдельных форм патологии почек

К отдельным группам патологии почек относят:

Ú нефрит, нефритический синдром(например, острые постстрептококковый и нестрептококковый гломерулонефриты, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит);

Ú пиелонефрит;

Ú нефротический синдром;

Ú острая и хроническая почечная недостаточность;

Ú нефролитиаз.

Нефриты

Нефриты—группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани воспалительно-иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почки.

Одной из наиболее распространённых форм патологических процессов этой категории являются гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит: заболевание, как правило, инфекционно-аллергического и/или иммуноаутоагрессивного генеза.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: