Патофизиология нервной системы

1. Причины развития патологических процессов в нервной системе. Классификация этиологических факторов, общая характеристика их свойств.Типовые патологические процессы, протекающие в центральной нервной системе, характеризуют отсутствие одной специфической причины (полиоэтиологичность), определенное развитие вне зависимости от вида заболевания, а также то, что они обладают способностью составлять патогенетическую основу разных нейропатологических синдромов. Такое универсальное патогенетическое значение имеют недостаточность тормозных механизмов и растормаживание нервных структур. Нейроны, их клетки-сателлиты обладают свойством растормаживаться при выпадении или недостаточности системных интегрирующих (тормозных) влияний в ЦНС. При этом выпадение тормозных влияний автоматически приводит к преобладанию влияний возбуждающих, что обуславливает гиперактивацию соответствующих нейронов, их совокупностей и отделов ЦНС.Денервационный синдром составляют изменения в постсинаптических нейронах, органах и тканях после прекращения нервных влияний на данные структуры. В денервированных периферических тканях возникают признаки недостаточной (неокончательной) дифференциации клеток специализированных тканей (дедифференцировка). Если орган обладает локальной системой нервной регуляции, то дедифференцировки не происходит, и денервация приводит к дизрегуляции.Деафферентационный синдром характеризует рост чувствительности постсинаптических структур. В патогенетическом отношении близким к деафферентационному синдрому состоянием является спинальный шок после перерыва спинного мозга, при котором деятельность спинного мозга ниже перерыва сопровождается растормаживанием из-за выпадения нисходящих тормозных влияний.Дезинтеграция центральной нервной системы — это также типовой патологический процесс, который отражает и вызывает энтропию биологической системы организма при патологическом процессе, болезни и умирании.Образование новых патологических интеграции нейронов, то есть патологической доминанты, детерминанты, генератора патологически усиленного возбуждения, патологической системы нервной регуляции — это также типовой патологический процесс в центральной нервной системе

.

2. Общий патогенез патологических процессов в нервной системе: формирование генератор патологически усиленного возбуждения, патологический детерминанты, патологическая система, эндогенезация патологического процесса.Клинические проявления поражения ЦНС.1. Нарушение чувствительности2. Расстройство движений3. Нарушение вегетативной, трофической функции.4. Нарушение ВНД (неврозы)5. Нарушение адаптивно-приспособительной деятельности.Виды чувствительности:1. Поверхностные: болевая температурная тактильная 2. Глубокая вибрационная мышечно-суставная чувство веса, силы тяжести.нарушение чувствительности:полная потеря - анестезияпонижение - гипестензияповышение - гипертензияПередача по трем нейронам:2 основных афферентных систем, каждая состоит из 3-х нейронов:1) спинобугорный путь1 нейрон - в межпозвоночном ганглии аксон через задние корешки в спинной мозг к клеткам задних рогов, там 2-1 нейрон, аксоны которого переходят на противоположную сторону и в составе передних столбов поднимаются в зрительным буграм, где находится 3-й нейрон, аксон которого идет к задней центральной извилине.болевая чувствительность температурная чувствительность с противоположной стороны тела2) Лемнисковая афферентная система:1-й нейрон - межпозвонковый ганглий, аксон через задние корешки в составе задних столбов до продолговатого мозга к ядрам Голля-Бурдаха (2-й нейрон), аксоны которого переходят на противоположную сторону к зрительному бугру (3-й нейрон), аксон которого идет к задней центральной и парацентральной извилине.тактильная чувствительность глубокая чувствительностьПри поражении: потеря способности определять скорость и направление движения конечностей, оценивать поднимаемый вес, тактильной чувствительности.При отражении периферического нерва; задних корешков - выпадение всех видов чувствительности.При поражении половины спинного мозга - синдром Броун-Секара:на стороне поражения дистального места повреждения выпадает глубокая чувствительность.Расстройство двигательной функции:Врожденные рефлексы - мотонейроны спинного мозга, базальные ганглии.Кора головного мозга (КБП) - установление временных связей, произвольные движения - их пластичность и тонкость.Пирамидная система, более поздняя эволюция, контроль за мотонейронами со стороны коры.Нисходящие пути:1. Кортикобульбарный2. Кортикоспинальный1. Начало - клетки 5 слоя коры (КБП) клетки Беца, аксоны которых идут в ствол мозга и переходят на противоположную сторону к ядрам герпомозговых нервов, здесь 2-й нейрон, аксон которого составе черепно-мозгового нерва идет не периферию.2. 1-й нейрон - клетки Беца передней центральной извилины, аксоны которых в продолговатом мозге образуют пирамиды. НА границе перехода в спинной мозг большая часть аксонов переходит на противоположную сторону и в составе передних и боковых столбов оканчиваются сегментарно на мотонейронах.Пучок Тюрка не перекрещивается, идет в столбах и посегментарно перекрещиваясь, оканчивается на мотонейронах.2-й нейрон - мотонейрон спинного мозга - его аксон через передние корешки идет к рабочему органу.Экстрапирамидная система:Подкорковые центры и проводящие пути от них.Базальные ганглии: полосатое тело бледный шар красное ядро черная субстанция мозжечок ретикулярная формация зубчатое ядро мозжечка.От них аксоны идут на мотонейроны спинного мозга.Поражение проявляется в двух формах:1. Акинезия (отсутствие или ослабление движений):паралич - полное отсутствие движенийпарез - частичная утрата.Могут быть:функционального происхождения (при истерии)органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

3. Типовые патологические процессы возникающие в нервной системе (дефицит торможения, денервационный синдром, деафферентация, спинальный шок): причины, механизм развития, основные проявления.Дефицит торможения в ЦНС, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур. Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестаёт отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеостатические возможности.В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/ или тормозными влияниями с другими её отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них функциональных и физиологических систем организма. Нарушение нервной трофики (нейродистрофический процесс): причины, механизм развития, характеристики биохимических, морфологических и функциональных нарушений. Денервационный синдром - комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Спинальный шок - глубокое, но обратимое угнетение двигательных или вегетативных рефлексов, которое возникает после нарушения целостности спинного мозга ниже места перерыва. Связано с выпадением активирующей стимуляции структур головного мозга.

4. Нарушение нервной трофики (нейродистрофический процесс): причины, механизм развития, характеристики биохимических, морфологических и функциональных нарушений Нервная трофика — это такое действие нервов на ткань, в результате которого меняется обмен веществ в ней в соответствии с потребностями в каждый данный момент. Это значит, что трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальнуюфункцию каждого органа. Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях. Опыт показал, что патогенные воздействия на периферический нерв всегда сопровождаются изменением обмена веществ в соответствующем органе. Это касается углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот и т.д. Наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения. Так, миозин в денервированной мышце утрачивает свои АТФазные свойства, а гликоген по своей структуре становится проще, элементарнее. Наблюдается перестройка ферментативных процессов. Так, изоферментный спектр лактатдегидрогеназы меняется в пользу ЛДГ4 и ЛДГ5, т.е. тех ферментов, которые адаптированы к анаэробным условиям. Падает активность такого фермента, как сукциндегидрогеназа. Общая же тенденция изменений метаболизма состоит в том, что он приобретает "эмбриональный" характер, т.е. в нем начинают преобладать гликолитические процессы, тогда как окислительные падают. Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, понижается энергетический потенциал (В. С. Ильин). В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, о коже или слизистых, то здесь последовательно развиваются все стадии воспаления. Устранение инфекции, травмы, высыхания не предотвращает процесс, но замедляет его развитие. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению. Исследование тонкой структуры показало изменение органелл. Митохондрии уменьшаются в количестве, их матрикс просветляется. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са2+ -аккумулирующей способности митохондрий, а вместе с этим и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях снижается митотическая активность. Чувствительный нерв, по-видимому, здесь играет особую роль. Во-первых, прерывается информация нервного центра о событиях в зоне денервации. Во-вторых, поврежденный чувствительный нерв является источником патологической информации, в том числе болевой, а в-третьих, из него исходят центрифугальные влияния на ткань. Установлено, что по чувствительным нервам с аксотоком на ткань распространяется особое вещество Р, нарушающее метаболизм и микроциркуляцию.

Роль эфферентных нервов в дистрофии состоит в том, что одни их функции (нормальные) исчезают, а другие (патологические) появляются. Прекращается импульсная активность, выработка и действие медиаторов (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.), нарушается или прекращается аксональный транспорт "веществ трофики", прекращается или извращается функция (моторика, секреция). В процесс вовлекается геном, нарушается синтез ферментов, обмен приобретает более примитивный характер, уменьшается выход макроэргов. Страдают мембраны и их транспортные функции. Орган с нарушенной иннервацией может стать источником аутоантигенов. Таким образом, патогенез неврогенных дистрофий сегодня представляется как сложный, многофакторный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает "управлять обменом веществ" в тканях, а вслед за этим возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции.

5. Боль, определение понятия, общая характеристика, механизм формирования патологической боли.Боль - психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии болевых, ноцицептивных раздражителей, нарушающих целостность покровных оболочек, обеспечивающих изолированность организма от внешнего мира. Классификация боли:I. По происхождению:А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием; - зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему); - мобилизует защитные силы организма; - является сигналом опасности (возможность поврежде-ния).Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы; - не адекватна определённому воздействию; - не мобилизует защитные силы организма - является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:1. Соматическая:а) поверхностная: - эпикритическая (ранняя, быстрая); - протопатическая (поздняя, медленная).б) глубокая.2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда)а) истинная;б) отраженная. Основные механизмы формирования боли.Боль – результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).Болевая система включает 3 звена:1) Рецептор.2)Проводниковое звено.3) Центральное звено.Рецепторы: Согласно современным представлениям – специальные, высокодифференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модальности.Группы болевых рецепторов:1) Механические- специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие ост-рых предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А волокнами, меньше с С волокнами.Повреждение острым предметом натяжение рецептора активация ионных каналов вход Na возбуждение рецептора.2) Полимодальные - связаны с С волокнами, меньше с А волокнами, воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:а) механические раздражители повреждающего значения (давление);б) нагревание повреждающего значения;в) некоторые химические раздражения (капсаицин – вещество красного перца, брадикинин).Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с активацией вторичных посредников.3) Тепловые рецепторы- связаны с С волокнами, активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие.4) Молчащие рецепторы- в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg – повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются – явление периферической сенситизации.Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма активности ноцицепторов:1) Первичная – происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение клеток сопровождается увеличением количества ионов К+, образованием Pg, брадикинина происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их активация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиаторов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL.2) Вторичная – импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и парал-лельно, по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончаниях этих терминалей выделяется вещество Р.

6. Алкоголизм: этиология, патогенез (стадии развития, формирование психической и физической зависимости). Основы патогенетической терапии.Алкоголизм в медицинском смысле — болезнь, относящаяся к группе токсикоманий (пристрастие к этиловому спирту). Чрезвычайно широкое распространение этого вида токсикомании по сравнению с другими делает алкоголизм особо серьезной социальной и медицинской проблемой.Этиология и патогенез. Причины употребления алкоголя — его определенное влияние на психическое и физическое состояние человека. На психическую сферу алкоголь оказывает релаксирующее (расслабляющее, снимающее напряжение), эйфоризирующее и отчасти седативное действие. Потребность в таком эффекте больше у лиц плохо адаптированных, в частности с невротическими и психопатическими особенностями, облегчающими как начало алкоголизации, так и ее углубление. Имеют значение и микросреда, воспитание, традиции, психическое и физическое перенапряжение, психотравмирующие ситуации. По-видимому, существует некая причинная связь между отягощенной наследственностью и алкоголизмом. Хотя роль физиологического фактора в формировании алкоголизма отчетливо не установлена, его участие несомненно: у лиц, страдающих алкоголизмом, выявлены разнообразные метаболические нарушения; некоторые из них можно трактовать не как биохимические симптомы алкоголизма, а как его предпосылки. Таким образом, этиология алкоголизма складывается из различных соотношений социальных, психологических и физиологических факторов.В патогенезе алкоголизма наибольшее значение имеют динамика вегетативных изменений, расстройства обмена (в первую очередь витаминов), системное поражение внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта и печени. Первая стадия алкоголизма определяется рядом признаков: 1) симптом исчезновения рвоты в выраженном опьянении; 2) снижение и даже утрата способности контролировать количество употребляемого алкоголя — так называемая потеря количественного контроля, приводящая к употреблению больших доз спиртного и выраженному и даже тяжелому опьянению; 3) запамятование отдельных событий, происходивших накануне, во время выпивки — алкогольные палимсесты; 4) потребность во все возрастающих дозах алкоголя для достижения выраженного опьянения — симптом повышения толерантности. Третья стадия алкоголизма. Снижается толерантность к алкоголю. Выраженное опьянение наступает от меньших, чем прежде, доз алкоголя. Ряд больных с этого времени начинают употреблять вместо водки крепленые вина. Некоторые прибегают к суррогатам. В третьей стадии алкоголь потребляется или периодически, или систематически. Однако характер как самих запоев, так и предшествующих им периодов начинает меняться. Все чаще запои не зависят от ситуационных факторов, а возникают на фоне спонтанного изменения физического или психического самочувствия. В одних случаях появляются слабость, разбитость, вегетативно-сосудистые нарушения, напоминающие картину абстинентного синдрома; в других преобладают различные по структуре депрессивные расстройства, обычно на фоне дисфорий. Незначительные количества спиртных напитков влекут за собой употребление больших количеств алкоголя дробными дозами (150—200 г) в первые 1—2 дня запоя. Больной находится почти непрерывно в состоянии тяжелого опьянения. В каждый последующий день опьянение наступает от все меньших и меньших количеств алкоголя. Одновременно нарастает ухудшение соматического состояния

7. Характеристика понятия «наркомания», «токсикомания»: причины, виды, этиология и патогенез.Наркомания и токсикомания — болезни, которые возникают в результате злоупотребления веществами, вызывающими кратковременное чувство приятного психического состояния. Они характеризуются прежде всего отравлением нервной системы и патологическим пристрастием к этому отравлению. Между этими заболеваниями существует юридическое различие: вещества, вызывающие токсикоманию, законодательно не включены в список наркотиков. Эти болезни развиваются в процессе регулярного приема наркотических веществ и лекарственных препаратов. Попадая в организм, они оказывают сильнейшее воздействие прежде всего на головной мозг. С течением времени у человека нарастают и закрепляются три основных признака наркомании и токсикомании:• психическая зависимость; • физическая зависимость, выражением которой является абстинентный синдром; • изменение чувствительности к наркотику (толерантность). Последствия наркомании и токсикомании имеют крайне тяжелый характер. Во-первых, поражается нервная система и внутренние органы, что приводит к развитию различных заболеваний, инвалидности, а иногда и к гибели наркомана. Во-вторых, постепенно происходит духовное разрушение личности наркомана. Изменения в его психике приводят к эмоциональной опустошенности, черствости, эгоизму, аморальности. Развивается неспособность правильно оценивать свое поведение, готовность к совершению преступлений.В борьбе с наркоманией и токсикоманией основным средством служит профилактика. Ее основными направлениями являются: • повышение медицинской грамотности и культуры населения; • организация полноценного досуга и отдыха, повышение общественной активности людей; • воспитание у людей потребности в систематическом умственном и физическом труде; • развитие и совершенствование наркологической службы.

1) Предмет и задачи патофизиологии

1. Определение патофизиологии как науки.

2. Методы патофизиологии.

3. Здоровье, норма,.

4. Болезнь и предболезнь..

5. Болезнь как.

6. Принципы классификаций болезни (ВОЗ)..

7. Патологическая реакция,.

2) Общее учение об этиологии и патогенезе

1. Понятие об этиологии..

2. Анализ основных положений.

3. Понятие о патогенез».

4. Специфические и неспецифические,.

5. Патологическая система,.

6. Роль защитно-приспособительных.

7. Выздоровление, механизмы..

3) Патофизиология клетки

1. Виды повреждения клетки.

2. Общие механизмы повреждения клеток.

3. Защитно-приспособительные процессы в клетке

4. Общее действие низких температур

5. Общее действие высоких температур.

6. Роль и значение физиологического.

7. Шок:.

8. Стадии развития шока.

9. Этиология и патогенез травматического шока.

10. Терминальные состояния..

11. Значение наследственности в патологии..

12. Хромосомные болезни,.

13. Прины и патнез забний, обуслых нарушением генного.

4) Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции

1. Основные виды нарушений микроциркуляции..

2. Причины, патогенез нарушения сосудистой проницаемости .

3. Феномен Сладжа,.

4. Капиллярно-трофическая недостаточность..

5. Артериальная гиперемия:.

6. Венозная гиперемия:).

7. Понятие о тромбозе..

8. Понятие об ишемии,.

9. Значение интенсивности функционирования.

5) Патофизиология гипоксии

1. Понятие о кислородном голодания..

2. Патология экзогенного типа.

3. Характеристика эндогенных типов гипоксии..

4. Механизм срочной и долговременной адаптации.

6) Патофизиология воспаления

1. Воспаление:.

2. Первичная и вторичная альтерация..

3. Причины и механизм изменения обмена веществ в очаге воспаления..

4. Медиаторы воспаления..

5. Механизмы нарушения периферического кровообращения.

6. Механизмы экссудации..

7. Роль лейкоцитов.

8. Общие проявления воспаления. .

9. Диалектическая взаимосвязь.

10. Теории патогенеза воспаления.

11. Особенности этиологии и патогенеза хронического воспаления..

12. Биологическое значение воспаления..

13. Лихорадка:.

14. Лихорадка как часть ООФ..

7) Роль реактивности организма в патологии. Конституция

1. Определение понятия реактивности организма,.

2. Роль возраста и пола в определении реактивности.

3. Механизм реализации реактивности на различных уровнях.

4. Характеристика индивидуальной реактивности.

5. Учение о конституции организма..

6. Значение конституции человека в патологии..

8) Структурно-функциональные изменения ИС, их значение в патологии

1. Этиология и патогенез ВИЧ инфекции..

2. Патогенетическое значение популяций.

3. Патогенетическая роль гуморального.

4. Система комплемента,.

5. Роль макрофагального звена.

6. Иммунные комплексы.

7. Эффекторные механизмы.

8. Аутоиммунные болезни..

9. Вторичные иммунодефицитные.

10. Первичные иммунодефицитные.

11. Первичные Т-клеточные ИДС..

12. Реакция трансплантата против.

13. Реакция отторжения трансплантата..

14. Иммунный статус..

9) Патофизиология аллергии

1. Аллергия.

2. Этиология аллергических реакций.

3. Стадии и механизм развития аллергических реакций немедленного.

4. Этиология и патогенез аллергических реакций цитотоксического типа,.

5. Этиология и патогенез иммунокомплексных реакций.

6. Аллергические реакции замедленного типа:.

7. Десенсибилизация, гипосенсибилизация:.

10) Патофизиология водно-минерального обмена

1. Нарушение обмена натрия,.

2. Причины нарушения водно-минерального

3. Этиология, различных видов гипогидратации организма.

4. Этиология, различных видов гипергидратации организма.

5. Отек: определение, виды, этиология, патогенез..

6. Отек: определение, виды. Отличия местных и системных отеков.

7. Гомеостаз калия, магния,.

11) Патофизиология углеводного, липидного и белкового обмена

1. Нарушение углеводного обмена.

2. Гипергликемия, гипогликемия,.

3. Физиологические механизмы защиты.

4. Нарушение витаминного баланса

5. Типовые нарушения белкового.

6. Типовые нарушения липидного.

7. Нарушения обмена нуклеиновых.

12) Патофизиология кислотно-щелочного обмена

1. Нарушение кислотно-щелочного состояния.

2. Этиология, и показатели КЩС газового ацидозов; особенности развития у детей (п/ф).

3. Этиология, КШС газового алкалоза.

13) Патофизиология опухолевого роста

1. Определение понятия «злокачественная опухоль»..

2. Объекты и методы экспериментального моделирования

3. Этиология злокачественного рост.

4. Молекулярно-генетические механизмы бластной.

5. Биологические особенности опухолевых клеток

6. Проявление и механизм системного действия злокачественных.

7. Роль реактивности организма в возникновении и развитии злокачественных.

14) Патофизиология красной крови

1. Посттеморрагический синдром..

2. Динамика изменений картины

3. Анемия: определение понятия

4. Постгеморрагические анемии

5. Железодефицитные анемии

6. Гемолитические анемии (наследственные):.

7. Гемолитические анемии (приобретенные):.

8. В12- и фолиево-дефицитные анемии:.

9. Гипо- и апластические анемии:

10. Виды эритропоэза, изменение

11. Полицитемия..

12. Нарушение механизмов регуляции свертывающей системы крови..

13. Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза:.

14. Нарушение сосудистого звена гемостаза (вазопатии):

15. Коагулопатии: виды, причины, механизм развития.

15) Патофизиология белой крови

1. Лейкоцитозы.

2. Ядерный сдвиг нейтрофильных лейкоцитов.

3. Фазность реакции белой крови по Шиллингу (.

4. Лейкопении:.

5. Лейкоз:.

6. Современное представление об этиологии, патогенезе лейкозов.

7. Острые и хронические лейкозы..

8. Общее (системные) нарушения в организме при лейкозах:.

16) Патофизиология сердечно - сосудистой системы

1. Недостаточность кровообращения,.

2. Сердечная недостаточность..

3. Миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности.

4. Этиология и патогенез инфаркта миокарда.

5. Кардиальные и экстракардиальные механизмы.

6. Левожелудочковая и правожелудочковая сердечная.

7. Расстройства сердечного ритма..

8. Сосудистая форма недостаточности.

9. Сосудистые гипотонии, причины.

17) Патофизиология дыхательной системы

1. Дыхательная недостаточность.

2. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких.

3. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких.

4. Нарушение легочного кровообращения.

5. Изменение вентиляционных показателей,.

6. Одышка, этиология, виды.

7. Характеристика компенсаторно-приспособительных механизмов.

8. Взаимосвязь между структурно-функциональными особенностями дыхательной

18) Патофизиология желудочно - кишечного тракта

1. Нарушение пищеварения в полости рта:

2. Этиология и патогенез нарушения пищеварения.

3. Этиология, патогенез язвенной болезни.

4. Причины и механизмы нарушения пищеварения.

5. Причины и механизм нарушения двигательной функции).

6. Печеночная недостаточность.

7. Желтуха:.

8. Нарушение обмена веществ при патологии печени:.

19) Патофизиология выделительной системы

1. Причины, механизм развития нарушения основных функций почек.

2. Этиология и патогенез диффузного гломерулонефрита:

3. Нефротический синдром:.

4. Недостаточность почек:.

5. Лабораторные показатели и клинические проявления недостаточности функции почек.

20) Патофизиология эндокринной системы

1. Общая этиология и патогенез эндокринных заболеваний

2. Этиология и патогенез гипоталамопатий

3. Роль нарушения центральных механизмов регуляции,.

4. Собственно нейроэндокринные гипоталамические.

5. Этиология и патогенез нарушений, обусловленных гипофункцией

6. Этиология и патогенез нарушений, обусловленных гиперфункцией.

7. Патофизиология коркового вещества надпочечниковых желез.

8. Патофизиология мозгового вещества надпочечниковых желез:.

9. Патофизиология вилочковой железы:.

10. Патофизиология околощитовидных желез,.

11. Патофизиология щитовидной железы:

12. Значение гормонов гипофиза и надпочечниковых желез.

13. Патофизиология половых желез:.

21) Патофизиология нервной системы

1. Причины развития патологических процессов в нервной системе..

2. Общий патогенез патологических процессов в нервной системе:.

3. Типовые патологические процессы.

4. Нарушение нервной трофики.

5. Боль, определение понятия,.

6. Алкоголизм: этиология,.

7. Характеристика понятия.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: