Сделай Сам Свою Работу на 5

Патофизиология желудочно - кишечного тракта

1. Нарушение пищеварения в полости рта: нарушение акта жевания и функции слюнных желез, нарушение акта глотания и функции пищевода.Изменение секреции слюны:а) гиперсаливация:встречается при:- воспалительных процессах в полости рта (стоматит, гингивит)- эндогенных интоксикациях (ртуть, никотин и т.д.), носит компенсаторный характер.Последствия гиперсаливации:1. обезвоживание организма.2. воспалительные изменения кожи в области губ у детей3. аспирация слюны у детей, что может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии.4. Нейтрализация желудочного сока при заглатывании слюны, что может нарушить желудочное пищеварение.б) гипосаливация встречается при:- обезвоживании организма- поражении ткани слюнных желез (паротит)- нарушении проходимости протоков слюнных железПоследствия гипосаливации:1. Нарушение первичных механизмов обработки пищи во рту.2. Нарушение формирования пищевого комка.3. Развитие воспалительных процессов в полости рта (т.к. в слюне есть бактерицидные вещества). Повышение или понижение тонуса пищевода:1. Спазм пищевода приводит к нарушению проходимости пищи.2. Снижение тонуса пищевода приводит к забросу кислого содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), возникает изжога.Это может быть и при органических причинах (опухоль, растяжение стенки пищевода).Дивертикул - карманообразное выпячивание, где может скапливаться пища, возможна перфорация пищевода в этом месте.

 

2. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в желудке: типы желудочной секреции, изменение кислотности желудочного сока. Изменение моторики желудка.Нарушение секреции желез желудка:- гиперхилия (увеличение секреции)- гипохилия ( уменьшение секреции)- ахилия (отсутствие секреции)- гиперхлоргидрия (увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке).- гипохлоргидрия (уменьшение концентрации соляной кислоты).Качественные изменения желудочного сока:-изменение переваривающей способности желудочного сока.Количественные изменения:- изменение содержания компонентов желудочного сока.Гипо- и ахилия: 1. Органическая:в результате нарушения строения слизистой (при атрофическом гастрите)2. Функциональная:при расстройствах регуляции ЖКТстрессах и т.д.Фазы секреции:- нервно-рефлекторная- гуморальнаяТипы расстройств:- тормозной тип (уменьшение отделения сока в обе фазы)- возбудимый тип (увеличение секреции в обе фазы)- астенический тип (увеличение секреции в первую фазу и резкое уменьшение во вторую фазу)- инертный (преобладание секреции желудочного сока во 2-ю фазу)Изменение тонуса желудка:- гиперкинез- гипертония- гипокинез- гипотония- нарушение эвакуации пищи из желудка зависит и от кислотности желудочного сока: порция желудочного содержимого (кислого) поступает в 12-перстную кишку и ощелачивается кишечным и панкреотическим соком, при повышении кислотности, процесс ощелачивания идет медленнее, что рефлекторно и гуморально ведет к задержке пищи в желудке в результате спазма привратника).



 

3. Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Роль защитных механизмов слизистых оболочек.Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.Основные клинические признаки:больрвотакровотеченияОсложнения:1. Выраженное кровотечение2. Прободения (перфорация).3. Мелигнизация (злокачественное перерождение).4. Пенетрация.5. Рубцово-язвенное сужение привратника.Причины язвенной болезни:1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики).Современные представления:1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.2. Нарушение регенерации слизистой желудка3. Кортико-висцеральная теория Быкова.Факторы этиопатогенеза:1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.Алкоголь:высокие концентрации - тормозят желудочную секрециюнизкие концентрации - стимулируютугнетают регенерацию желудочной стенки.3. Лекарственные препаратыАспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран..4. Нервно-психические факторы.5. Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность).6. Микробный фактор:хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами.В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка).

 

4. Причины и механизмы нарушения пищеварения в 12-перстной кишке, нарушение пристеночного пищеварения, механизмы развития. Мальабсорбция (п/ф).12-перстная кишка.А. Нарушение желчеотделенияПричины:- закупорка желчных протоков- сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы)- дискинезия желчевыводящих путей.Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения):1. Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).2. Уменьшение перистальтики кишечника.3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.4. Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие).Б. Нарушение поступления в 12-перстную кишку панкреатического сока:1. Дуоденит2. Закупорка или сдавление протока.3. Опухоль.4. Панкреатиты.5. Аутоиммунные процессы.Последствия:Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов.Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.Причины расстройства пристеночного пищеварения:1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).3. Расстройства моторики кишечника.4. Недостаточность полостного пищеварения.

 

5. Причины и механизм нарушения двигательной функции кишечника: диарея, запоры, кишечная непроходимость, метеоризм, кишечная аутоинтоксикация. Особенности развития у детей (п/ф).Расстройства моторной функции кишечника:1. Повышение:усиление перистальтикидиареяПричины:- воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки.- недоброкачественная пища- повышение тонуса n/ vagus.- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).2. Ослабление:снижение перистальтикизапоры (обстинация)запоры:А. Спастические (при повышении тонуса сфинктеров)Б. Атонические (при снижении перистальтики.Причины атонических запоров:пища с минимумом клетчаткигиповитаминоз В1органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга).Кишечная непроходимость:1) Механическая:рост опухолирубцовое сдавлениезаворот кишечникаинвагинацияспаечная болезнь2) Динамическая:спазм кишечной мускулатурыпаралич кишечной мускулатуры3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается:упорная рвотаобезвоживаниесгущение кровипотеря хлоридов.Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.

 

6. Печеночная недостаточность: виды, причины, механизм развития. Клинические синдромы печеночной недостаточности. Этиология, патогенез и проявления печеночной энцефалопатии. Печеночная кома.Синдром печеночноЙ недостаточности - нарушение одной или нескольких функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения паренхимы.3 степени: компенсированная степеньсубкомпенсированная степеньдекомпенсированная степень1) Печень - на пути следования крови из ЖКТ к другим органам (барьер)Крепкие алкогольные напитки - поражение ССССлабые алкогольные напитки поражают печень.2) В печени идет метаболизм всех ксенобиотиков, попадающих в организм, вследствие чего они становятся еще более агрессивными.4-х хлористый углерод (ССl4) в печени преобразуется в ССl3 и Cl, которые более токсичны для печени.3) печень соединена с ЖКТ через желчные ходы, через которые тоже могут распространяться микробы, паразиты (выходящий, ретроградный путь поражения печени).4) Тропность некоторых возбудителей к печени - вирусы гепатита.5) Обильное кровоснабжение печени.Функции печени:Масса печени: 4% от массы тела у ребенка и 3% массы тела у взрослого.В 1 мин около 1,5 л крови (50-70 мл на 100 г веса) протекает через печень.1. Углеводный обмен накопление гликогенагликолизглюконеогенезвзаимопревращение сахаровподдержание нормогликемии2. Жировой обмен:синтез холестеринаокисление жировобразование кетоновых тел3. Белковый обмен:синтез альбуминов плазмы кровирасщепление АКобразование мочевиныДезинтоксикационная функция:2 типа реакций:4. 1. Микросомальное окисление:Сy P450 (цитохром Р450) осуществляет внедрение атома кислорода (О) в токсические вещества - приобретают токсические вещества гидрофильность.2. Образование парных соединений, глюкуроновой кислоты, цистеином, гликоколом.5. Обмен билирубина МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ При печеночно-клеточной недостаточности:2. Синтез ангиотензиногена нарушается в печени, поэтому падает АД.5. Печеночные отеки и асцит.Причины:а) снижение синтеза альбумина в гепатоцитах;падение онкотического давления крови.Выход жидкости из сосудистого русла в ткани.Падает АД - гиповолемия.Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - увеличивается синтез АДГ (антидиуретический гормон) - задержка жидкости в организме.б) нарушение инактивации АДГ и альдостерона в печени.в) причина асцита - повышение гидростатического давления в бассейне воротной вены.6. Геморрагический диатез (повышенная кровоточивость).а) нарушение синтеза факторов свертывания крови;б) нарушение всасывания витамина К;в) интоксикация - повышение проницаемости сосудов;г) уменьшение количества тромбоцитов - повышенное разрушение их в селезенке (гиперсленизм).КОМЫ: 3 стадии:Стадия психоэмоциональных расстройств (прекома):эмоциональная неустойчивостьбыстрая смена настроениябессонница по ночам головокружениеослабление памяти2. Стадия неврологических расстройств (угрожающая печеночная кома):дрожание рук (тремор) атаксия блуждающий взгляд3. Печеночная комаотсутствие сознания повреждение ЦНС вызывают:токсические вещества: которые в норме обезвреживаются печенью:аммиак фенол скатол индолпутресцин кадаверин желчные кислоты билирубиннизкомолекулярные жирные кислоты

 

7. Желтуха: классификация, причины, механизм развития, дифференциальная диагностика. Особенности развития желтух у новорожденных (ядерная желтуха) (п/ф).Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения.В зависимости от причины:1. Подпеченочная (механическая) желтуха (внепочечный холестаз).Причины:Нарушение желчеотделения по желчным протокам:а) обтурация желчных протоков (камни, паразиты, опухоль)б) сдавление желчных протоков снаружи (рак головки pancreas) увеличенные лимфоузлы, кисты, опухоли).в) гипоплазия или атрезия желчных путей.Образование непрямого билирубина происходит как и в норме. Билирубин нормально поступает в гепатоциты, превращаясь в прямой билирубин, и потом в желчные капилляры, но дальше не может подвинуться.Повышается давление в желчных капиллярах - прямой билирубин поступает обратно в печеночные синусоиды. В сыворотке крови возрастает прямой билирубин - выделяется с мочой (т.к. хорошо растворим).Т.к. пигменты не поступают в ЖКТ происходит обесцвечивание кала.Итак, при метаболической желтухе:1. Растет прямой билирубин в крови.2. Темное окрашивание мочи за счет прямого билирубина.3. Обесцвечивание кала.Синдром холестаза:Повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови (гиперхолацидемия):зуд кожинарушение ЦНСгипотониябрадикардия2) Печеночная желтуха:1. Печеночно-клеточная (гепато-целлюлярная).2. Холестатическая.3. Энзимонатическая.1. Причины печеночно-клеточной желтухи - поражение гепатоцитов:вирусные гепатитыхимические гепатотропные веществаОбразование непрямого билирубина идет как и в норме. Но захват непрямого билирубина гепатоцитами нарушен. В сыворотке крови растет содержание непрямого билирубина. Тот билирубин, который захватился гепатоцитами, превращается в прямой билирубин и поступает в желчные капилляры.Но гепатоциты повреждаются и нарушается целостность печеночной балки, поэтому прямой билирубин поступает обратно в печеночную синусоиду из желчных капилляров. Поэтому возрастает и прямой билирубин в сыворотке крови.В кишечник поступает меньше пигментов - частичное обесцвечивание кала.Уробилиноген всасывается из кишечника, но не разрушается в печени и поступает в кровоток и выделяется почками в мочу. Моча темного цвета за счет уробилиногена и прямого билирубина. Итак:1. Сыворотка крови содержит большое количество прямого и непрямого билирубина.2. Моча темная за счет прямого билирубина (водорастворимого) и уробилиногена.3. Частичное обсцвечивание кала.2. Холестатическая печеночная желтуха. Причина - нарушение оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам.Изменения такие же как и при надпочечной (механической) желтухе.3. Энзимопатическая желтуха. Причина - наследственный дефект синтеза ферментов, участвующих в захвате, конъюгации билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.Синдром Дабина-Джонсона - нарушается экскреция конъюгированного билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.3. Надпочечниковая желтуха (гемолитическая).

 

8. Нарушение обмена веществ при патологии печени: патогенез основных клинико-лабораторных данных при печеночной недостаточности. Лабораторные (биохимические) синдромы недостаточности печени.Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в приобретенных и наследственных изменениях:1) распада и синтеза гликогена;2) окисления глюкозы;3) гликонеогенеза;4) превращения галактозы и фруктозы в глюкозу;5) образования глюкуроновой кислоты.Основным механизмом возникновения этих нарушений является понижение активности ферментов, катализирующих различные звенья углеводного обмена в результате уменьшения их синтеза при белковом голодании, дефиците энергии при гипоксии, повреждении митохондрий гепатоцитов, наследственных энзимопатиях, нарушении нейрогуморальной регуляции углеводного обмена. Расстройство жирового обмена в печени приводит к развитию жирового гепатоза (синонимы: жировая дистрофия, жировая инфильтрация печени), при котором в гепатоцитах накапливается жир и происходит диффузное или очаговое ожирение печени. Причинами возникновения жирового гепатоза являются алиментарные факторы (голодание, особенно белковое, недостаток в пище липотропных веществ — холина, метионина, избыток углеводов и жиров), токсические вещества (алкоголь, гепатотропные яды — инсектициды, тетрациклин в больших дозах), эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет, ожирение), гипоксия (сердечная, дыхательная недостаточность). В патогенезе жировой дистрофии печени можно выделить следующие основные механизмы возникновения:1) увеличение поступления жира в печень;2) уменьшение синтеза фосфолипидов и повышение образования триглицеридов из жирных кислот;3) снижение окисления жирных кислот и липолиза;4) нарушение выхода жира из печени как следствие пониженного образования липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) (основной транспортной формы удаления триглицеридов из этого органа) или дефицита липокаина в поджелудочной железе.Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется в изменении:1) синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);2) расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований;3) дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;4) образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.Можно выделить следующие механизмы нарушения белкового обмена в печени:-повреждение при патологических процессах (гепатит, цирроз, опухоль, ишемия, гепатоз) печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка; -нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, -дефицит аминокислот (при белковом голодании, нарушении переваривания и всасывания белков в кишечнике);-дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);-нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом. Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени заключается в:1) уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферолов, филлохинонов) в результате нарушения желчевыделительной функции печени (непоступление желчных кислот в кишечник);2) нарушении синтеза витаминов и образования их биологически активных форм (ретинола из каротина, пиридоксальфосфата — активной формы витамина В6 и др.);3) нарушении депонирования витаминов (цианокобаламина, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты и др.) и их выведения из организма. В связи с этим различные патологические процессы в печени (вирусный гепатит, подпеченочная желтуха, гепатозы) могут сопровождаться развитием гиповитаминозов.Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ при патологии печени проявляется в изменении:1) синтеза гормонов (в гепатоцитах из фенилаланина образуется тирозин — предшественник тироксина, трийодтиронина, катехоламинов), их транспортных белков (транскортина, связывающего 90 % гликокортикоидов);2) инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотой; ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой);3) инактивации биологически активных веществ (окислительного дезаминирования серотонина и гистамина). Поражение печени патологическим процессом, при котором нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены, ведет к сдвигам их содержания в крови и развитию эндокринной патологии. Уменьшение дезаминирования БАВ при патологии печени может усугубить клинические проявления аллергии.Нарушение обмена микроэлементов при заболеваниях печени связано с изменением:1) депонирования в ней железа, меди, цинка, молибдена, марганца и др. (железа в форме ферритина и гемосидерина, кобальта — в виде цианокобаламина);2) синтеза транспортных белков микроэлементов (например, трансферрина, церулоплазмина);3) экскреции их с желчью.1 Холестаз — нарушение оттока желчи с накоплением ее компонентов в печени и крови в результате снижения экскреторной функции гепатоцитов (первичный холестаз) или механического препятствия оттоку желчи в желчных протоках (вторичный холестаз).

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.