Патофизиология выделительной системы

1. Причины, механизм развития нарушения основных функций почек. Поражение почек.Симптомы1. Мочевые (диуретичекие)2. Общие1) Мочевые симптомы характеризуют:объем выделенной жидкостиэлектролитный баланскачественный состав мочиконцентрационная способность почексостояние клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции ПротеинурияЦилиндрурияГематурияЛейкоцитурия, пиурия2) Общие симптомы:гипопротеинемияповышение системного АД (артериальная гипертензия)анемиянарушение гемокоагуляцииуремияСимптомы могут иметь внепочечное происхождение.Экстраренальные причины полиурии:снижение онкотического давления плазмыповышение АДснижение продукции АДГПочечные причины полиурии:повышение проницаемости клубочкового фильтранедостаточная реабсорбция в канальцахПочечные причины олигоурии:снижение клубочковой фильтрацииснижение количества функционирующих нефронов (КФ)Внепочечные:снижение АДповышение онкотического давления плазмыАнурия:внепочечная - причины:сильная больрезкое снижение АД (шок, коллапс)закупоркасдавление мочевых путейПочечная:гибель большого количества нефроновОтношение дневного к ночному диурезу в норме: 4/1 - 3/1при застое в почках - миктурия.Поллакурия - частое отделение мочи небольшими порциями при воспалительных процессах мочевого пузыря, уретрыГипостенурия - низкая плотность мочи (1003-1005, при норме 1015-1025).изостенурия - низкий постоянный удельный вес мочи - 1001 снижение в моче NaCl, КСР, шлаков.Протеинурия:повышение проницаемости клубочковнедостаточная реабсорбция в канальцахповреждение канальцевого эпителияЦилиндрурия:гиалиновыеэпителиальныезернистыекровяныецилиндры - слепки денатурированного белка.Общие симптомы:Отеки:Причины:1. Повышение проницаемости сосудов2. Снижение онкотического и осмотического давления крови. Увеличение осмотического давления в тканях (и онкотического).3. Повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого).Играет роль протеинурия, которая связана с повышением проницаемости клубочков

2. Этиология и патогенез диффузного гломерулонефрита: роль аутоиммунных механизмов. Основные проявления, патологические изменения в моче, механизм развития.Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся воспалением гломерул. Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефротический синдром, острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определенными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы таких как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями.ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспаленных клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи. Патогенез:Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносится из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет. В детском возрасте может сопровождаться повышением АД до 130/90, носовыми кровотечениями и болями в спине. Острый диффузный гломерулонефрит - полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).Патогенез болезни изучен недостаточно, ее развитие сопровождается изменением реактивности, нарушением обмена веществ, функций эндокринной, нервной и сосудистой систем, причем прямая за-висимость и постоянство в развитии диффузного нефрита от интенсивности инфекционного процесса не характерна. Тяжелый нефрит может возникнуть и вследствие кратковременного охлаждения или латентной инфекции. Характерны анурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, ретенционная азотемия, "летучие" отеки. В связи с увеличением сопротивления кровотоку и задержкой воды и электролитов возникает гипертрофия сердца, гипертония; уремия обусловливает эклампсию.

3. Нефротический синдром: причины, механизм развития, основные проявления.Основными клиническими признаками нефротического синдрома являются отеки (анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит), протеинурия, гипопротеинемия, диспротеи-немия (гипоальбуминемия и гипер-аг и р-глобулинемия), ги-перлипидемия.Нефротический синдром вызывается различными причинами, т. е. полиэтиологичен. Он нередко является проявлением иммуннокомплексных заболеваний почек (острый и хронический гломерулонефрит), системных заболеваний соединительной ткани, амилоидоза почек, тромбоза почечных вен, диабетической нефропатии, осложнений при лечении некоторыми препаратами (золото, антибиотики, вакцины) и др.При избыточной фильтрации белков через патологически измененные (в силу указанных выше причин) капилляры клубочков проксимальные канальцы не в состоянии реаб-сорбировать и деградировать белок. Это ведет к тяжелой Дистрофии эпителия, структурной перестройке'глпмеруляр-иого фильтра и канальцевого аппарата. Просветы канальцев обтурируются цилиндрами, что вызывает их атрофию. Отек паренхимы почек сменяется ее склерозом. Таким образом, изменения почечных канальцев при нефротическом синдро ме рассматриваются главным образом как протеинурическив повреждения. Именно с протеинурией (как первичным иди ведущим патогенетическим фактором) связаны все оста^ ные проявления нефротического синдрома: отеки, диспро, теинемия, гиперлипидемия (повышение в плазме крови уровня общих липидов, холестерина, триглицеридов, фоС, фолипидов). Гиперлипидемия патогенетически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением липолитическ^й активности плазмы крови.В период нарастания отеков уменьшается диурез, нвг редко за сутки выделяется 250-400 мл мочи. Моча имеет высокую относительную плотность (1,030-1,040

4. Недостаточность почек: формы (ОПН, ХПН), механизм развития, основные проявления. Особенности развития у детей (п/ф).ОПН ХПНПричины ОПН:1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.)2. Обезвоживание3. Обессоливание4. Массивный гемолиз5. Травма почек6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).7. Уровмешательства8. Ожоги9. Шок10. Тромбоз, эмболии сосудов почек.Острые нарушения почечного кровообращения.Повреждение токсическими веществами элементов нефрона.Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия.ГипостенурияРвота, общая слабость, ступорСнижение температуры тела, комаЗадержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма.Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.Отеки не характерны, но могут быть в период анурии.Стадии ОПН:1. Начальная 1-2 дняобщие явления отравления:боль, тошнота2. Олиго-анурическая (7 дней)диурез 200-250 мл/сутувеличение азотистых шлаков в кровиуремическая интоксикация3. Полиуретическая (до 2 нед)недостаточная концентрационная способность почек4. Клинического выздоровления (несколько месяцев, год).Азотемия отсутствует.ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.ОПН может трансформироваться в ЗПН.ХПН- результат диффузного поражения почек, гибели большого количества нефронов4 стадии:1. Латентная относительная сохранность2. Компенсированная3. Интермиттирующая некоторых нефронов4. ТерминальнаяМедленно прогрессирует.Снижается фильтрационная, концентрационная функции почек.Гипоазостенурия.Протекает годами, т.к. постепенно включается компенсаторные механизмы.Токсические продукты выделяются через: ЖКТ выдыхаемый воздух слюнные железы Поэтому - гастриты стоматиты колиты бронхиты ларингиты плевриты пневмонии перикардитыКлиника:Постепенное самоотравлениеАпатия, головная больСнижение аппетитаТошнота, рвотаКожный зудБоли в конечностяхГастрит, колитЗемлисто-серый цвет кожи с желтоватым оттенком (урохром) Повышение АД (в агональной стадии наоборот снижается) Постоянные отеки Нейтрофильный лейкоцитозАнемияПовышение остаточного азотаГипостенурияПротеинурия Лечение:Ликвидация этиологического фактораУсиление функции сохранившихся нефроновУвеличение выделения токсических веществ дублирующими механизмами (промывание желудка, кишечника; салуретики; принудительная диарея; стимуляция потоотделения - перегревание, баня; диета (ограничение белка; периодический гемодиализ; пересадка почки).

5. Лабораторные показатели и клинические проявления недостаточности функции почек.являются:1) снижение почечного клиренса (например, клиренс эндогенного креа-тинина уменьшается до 15—10 мл/мин, в норме он равен 100 мл/мин;2) уменьшение или прекращение выделения мочи (олигурия, анурия);3) азотемия — накопление в крови конечных продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана^. В терминальную стадию содержание остаточного азота в крови возрастает до 2—4 г/л прежде всего за счет увеличения концентрации мочевины. Весьма характерным является увеличение содержания креатинина — до 0,3 г/л (табл. 32); 4) падение относительной плотности мочи (гипо-стенурия). Фиксация относительной плотности на низких цифрах (1010) в разных порциях (изостенурия). Гипостенурия и изостенурия свидетельствуют о нарушении способности почек концентрировать и разводить мочу; 5) нарушение электролитного состава плазмы крови (гипо-или гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия и др.); 6) ацидоз, снижение рН крови. Ацидоз обусловлен нарушением процессов ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах, а также задержкой в крови кислых продуктов обмена вследствие нарушения фильтрации.У ряда больных с хронической почечной недостаточностью отмечаются стойкая гипертония и анемия.Гипертония вызвана гиперсекрецией ренина (см. § 261). В патогенезе анемии играют роль: 1) недостаточная продукция эритропоэтина;2) появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; 3) наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; 4) нарушение гемокоа-гуляции, способствующее кровотечениям.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: