Патофизиология сердечно - сосудистой системы

1. Недостаточность кровообращения, определение понятия, этиология, формы недостаточности кровообращения. Основные гемодинамические показатели и проявления. Компенсаторно-приспособительные механизмы.Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении адекватном уровню их функции и пластических процессов в них. Основные причины недостаточности кровообращения: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.Виды недостаточности кровообращения классифицируют по критериям компенсированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков.По компенсированности расстройства системы кровообращения подразделяют на компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).По остроте развития и течения недостаточности кровообращения выделяют острую (развивается в течение нескольких часов и суток) и хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) недостаточность кровообращения. • Острая недостаточность кровообращения. Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря. • Хроническая недостаточность кровообращения. Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, ги-пер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза. По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделены три стадии недостаточности кровообращения.• Стадия I недостаточности кровообращения — начальная — недостаточность кровообращения первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. • Стадия II недостаточности кровообращения — недостаточность кровообращения второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое• Стадия III недостаточности кровообращения — конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

2. Сердечная недостаточность. Недостаточность сердца от перегрузки. Этиология, патогенез, проявления.Сердечная недостаточность — состояние, характеризующееся не-способностью миокарда обеспечить адекватное снабжение органов и тканей кровью. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ1. Миокардиальная, обусловленная повреждением миокардиоци- тов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемичес- кими факторами.2. Перегрузочная, возникающая при перегрузке объемом или повышенным объемом крови.3. Смешанная. Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением возникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии боль-шого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации - гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический Гипертрофия миокарда — процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.Стадии гипертрофии миокарда по Ф.З. МеерсонуI. «Аварийная», или период развития гипертрофии.II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения мио- карда.Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения — сывороточная (юлезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при чронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характерен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген- ный — при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.Синдром тампонады сердца — скопление большого количества жссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады нлияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300—500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.

3. Миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности (повреждение миокарда). Причины, патогенез. Ишемическая болезнь сердца. Коронарная недостаточность (л/ф, мпф). МиокардитыМиокардиальная (обменная, недостаточность от повреждения) - формы - развивается при повреждении миокарда (интоксикация, инфекция - дифтерийный миокардит, атеросклероз, авитаминоз, коронарная недостаточность). ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).Причины гипоксии миокарда:1. Коронарная недостаточность2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:нарушения обмена:электролитовгормоновиммунные поврежденияинфекции. Классификация ИБС:1. Стенокардия:стабильная (покоя)нестабильная:впервые возникшаяпрогрессирующая (напряженная)2. Инфаркт миокарда.Клиническая классификация ИБС:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2. Стенокардия:а) напряжения:- впервые возникшая- стабильная- прогрессирующаяб) спонтанная стенокардия (особая)3. Инфаркт миокарда:крупноочаговыймелкоочаговый4. Постинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. Сердечная недостаточноть.По течению:с острым течениемс хроническимскрытой формы (бессимптомные) Этиология:1. Причины ИБС:1. Коронарогенные:атеросклероз коронарных сосудовгипертоническая болезньузелковый периартериитвоспалительные и аллергические вакулитыревматизмоблитерирующий эндартериоз2. Некоронарогенные:спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки.Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки.Патогенез ИБС:1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.3. Смешанный механизм.Прекращение кровотокаУменьшение на 75% и болееИшемический синдром

4. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Отличия инфаркта миокарда от стенокардии по данным лабораторной диагностики. Феномен реперфузии.инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.В очаге инфаркта:- митохондрии набухают и разрушаются- ядра набухают, пикноз ядер.исчезает поперечная исчерченностьпотеря гликогена, К+клетки гибнутмакрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.1. Ишемический синдром2. Болевой синдром3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате:1. Притока крови по коллатералям2. Ретроградного кровотока по венулам3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.1. Восстановление миокарда (органич. некроза).2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда:разное кровоснабжениеразное напряжение кислородаразная концентрация ионов Осложнение инфаркта миокарда:1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон:вакуолизация саркоплазматического ретикулумаразрушение гликогенаразрушение вставочных дисковпересокращение клетокуменьшение проницаемости сарколеммыМиокардиогенный механизм:Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.

5. Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда, патогенез, стадии развития, отличия от негипертрофированного миокарда.Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).2. Изометрический механизм компенсации:При перегрузке давлением Увеличение времени взаимодействия актина и миозинаУвеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолыИзометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.3. Тахикардия: возникает в ситуациях:= Увеличение давления в полых венах.= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.= Изменение нервных влияний.= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний. 4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда. Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста:1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца:количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы - нарушение сосудистого обеспечения миокарда.3. На клеточном уровне:1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность: угнетаются: питание клетки, Na+-K+-насосы, диффузия кислорода.2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы - масса ядра отстает:обеспечение клетки матричным материалом уменьшается - уменьшается пластическое обеспечение клетки.3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.- нарушается энергетическое обеспечение клетки.4. На молекулярном уровне:снижается АТФ-азная активность миозина и их способность использовать энергию АТФ.КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца.

6. Левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность. Клеточно-молекулярные основы сердечной недостаточности.левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердияб) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях.правожелудочковая недостаточность:застой в большом круге, в печени, в воротной вене, в сосудах кишечника, в селезенке, в почках, в нижних конечностях (отеки), водянка полостей.Клеточно-молекул основы: дефицит энергиинакопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.В результате:гипоксияактивация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структурвыброс гидролаз лизосомконтрактуры кардиомиоцитовнекрозы кардиомиоцитовВозникают мелкие очаги некроза - замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство - закупорка коронарных сосудов - инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.

7. Расстройства сердечного ритма. Нарушение возбудимости, проводимости и сократимости сердца. Виды, причины, механизм развития, характеристика ЭКГ.Нарушения возбудимости сердцаСинусовая аритмия. Проявляется в виде'неодинаковой продолжительности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникновения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедление во время дыхательной паузы). Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависимости от места появления добавочного импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстр а си с т о л а—добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противополож-„ ном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Желудочковая экстрасистол а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вызывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко измененной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстрасистолой обычно бывает укорочен. Нарушения проводимости сердцаНарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусо-вого узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсердием; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду яожек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка.

8. Сосудистая форма недостаточности кровообращения. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез. Симптоматические гипертензии.Изменения уровня артериального давления являются результатом нарушения одного из следующих факторов (чаще комбинации их):1 количества крови, поступающего в сосудистую систему в единицу времени—минутного объема сердца; 2) величины периферического сосудистого сопротивления; 3) изменения упругого напряжения и других механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей; U), изменения вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах. Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление, которое в свою очередь зависит от упругого напряжения сосудов. Гипертензия и гипертоническая болезньВсе состояния с повышением артериального давления можно разделить на две группы: первичную (эссенциальную) гипер-тензи.ю, или гипертоническую болезнь, и вторичные,или симптоматические, гипертензии.Различают гипертензию систолическую и диастолическую. Изолированнная форма систолической гипертензии зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов. Диастолическая гипертензия определяется сужением артериол и повышением периферического сосудистого сопротивления. Она сопровождается усилением работы левого желудочка сердца и приводит в конечном счете к гипертрофии мышцы левого желудочка. Усиление работы сердца и увеличение минутного объема крови обусловливает появление систоли-ческой гипертензии.К симптоматической (вторичной) гипертензии относятсяследующие формы: гипертензия при заболеваниях почек, эндокринные формы гипертензии, гипертензия при органических поражениях центральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения мозга и др.). Сюда же относятся формы гипертензии гемодинамического типа, т. е. вызываемые поражениями сердечно-сосудистой системы.

9. Сосудистые гипотонии, причины, механизм развития. Компенсаторно-приспособительные механизмы. Коллапс, отличие от шока.Гипотензия — понижение сосудистого тонуса и падение артериального давления. Нижней границей нормальдого систолического артериального давления считается 100—105 мм'рт. ст., диастолического 60— 65 мм рт. с.т. Среднее артериальное давление равно 80 мм рт/ст. Средние цифры артериального давления'у людей, живущих в южных районах, тропических и субтропических странах, несколько ниже. Показатели давления меняются с возрастом.Гипотензиеь-Принято считать состояние, при котором среднее артериальное давление ниже 75 мм рт. ст.Снижение артериального давления может возникнуть быстро и резко (острая сосудистая недостаточность—шок, коллапс) или развиться медленно (гипотензивные состояния). При патологической гипотензии страдает кровоснабжение тканей и обеспечение их кислородом, что сопровождается нарушением функции различных систем и органов. Патологическая гипотензия может быть симптоматической, сопровождающей основное заболевание (туберкулез легких, тяжёлые формы малокровия, язвенную болезнь желудка, аддисонову болезнь, гипофизарную кахексию и npi). Выраженную гипотензию вызывает длительное голодание.При первичной или нейроцпркуляторной гипотензии хроническое понижение артериального давления является одним из первых и основных симптомов заболевания.Специальные исследования выявляют при первичной гипотензии не-которые нарушения функций ЦЕНТРАЛЬНОй нервной системы—ослабле-ние или извращение сосудистых рефлексов, отклонение от нормы сосудистых реакций на холод, тепло, болевые раздражители. Полагают, что при нейроциркуляторной гипотензии (так же как при гипертонической болезни) имеет место нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.Основные патологические изменения при гипотензии возникают в тех же сосудистых областях, что и при гипертензии— в артериолах. Нарушение механизмов регуляции сосудистого тонуса приводит в данном случае к падению тонуса артериол, расширению их просвета, уменьшению периферического сопротивления и понижению артериального давления. Объем циркулирующей крови при этом уменьшается, а минутный объем сердца чаще увеличивается. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы. При шоке возникают полиорганные нарушения жизненно важных функций сердечно-сосудистой системы, нервной и эндокринной систем, а также нарушения дыхания, тканевого обмена, функций почек. Если для шока характерны снижение артериального и венозного давления крови; холодная и влажная кожа с мраморной или бледно-синюшной окраской; тахикардия; нарушения дыхания; уменьшение количества мочи; наличие либо фазы беспокойства или затемнения сознания, то для коллапса характерна резкая слабость, бледность кожных покровов и слизистых, похолодание конечностей, и конечно - снижение кровяного давления.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: