Сделай Сам Свою Работу на 5

Патофизиология воспаления

1. Воспаление: определение, причины, основные признаки и патогенез их развития. Аутохтомность воспалительного процесса. Связь воспаления с аллергией и другими типовыми патологическими процессами..- типовой патологический процесс, эволюционновыработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге-матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный,преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-ный на восстановление структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс-кий)._Воспаление .- это эволюционно закрепленная преимуществен-но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостногоорганизма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген-ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)Под действием флогогенного фактора формируются экстре-мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разныепрограммы "адаптивного поведения", конечной целью которых яв-ляется повышение резистентности и полноценное приспособлениек стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигаетсядорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать какиндикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Сельеотносил воспаление к "местным адаптационным процессам". Сдругой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-ным факторам.Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшеечисло дней нетрудоспособности._Локальные .(местные) признаки воспаления; rubor et tumorecalore et dolore, funktio laesa._ЭтиологияКлассификация флогогенных агентовЭкзогенные факторы:1. Механические.2. Физические.3. Химические.4. Биологические.5. Антигенные.Эндогенные факторы:1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово-излияние.2. Тромбоз и эмболия.3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические илибиологически активные вещества.4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-ний в виде кристаллов.5. Нервно-дистрофические процессы.Сочетанные (комбинированные) факторы_Патогенез_Воспаление . - триединый процесс в составе которого:1. Альтерация (первичная и вторичная)2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)нарушение собственно кровотока б) повышение про-ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительнаяинфильтрация3. Пролиферация и регенерация при воспалении.



 

2. Первичная и вторичная альтерация. Роль клеточных и гуморальных факторов в развитии вторичной альтерации.АЛЬТЕРАЦИЯ- выражается характерными нарушениями в очагевоспаления:1. Нарушениями всех видов обменных процессов.2. Ацидозом.3. Гиперионией.4. Осмотической гипертонией.5. Гиперонкией.6. Образованием биологически активных веществ -"моторов", определяющих последующее развитиевоспаления. 1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). . Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.

 

3. Причины и механизм изменения обмена веществ в очаге воспаления. Роль продуктов нарушенного обмена веществ (физико-химических изменений) в развитии воспаления.Углеводный: резкое повышение энергопотребления и застой крови, повреждения митохондрий ведет к нехватке О2 и снижению процессов окисления, резко активируется гликолиз (при снижении АТФ и повышении АДФ с АМФ) и повышается молочная кислота, пировиноградная и др. (характерно отсутствие эффекта Пастера – нет кислородного торможения анаэробного расщепления углеводов). Жировой: усиление липолиза (высвобождение лизосомальных липаз и фосфолипаз из поврежден-ных клеток и лейкоцитов и их активация в кислой среде) в очаге повышает количество свободных жирных кислот (ЖК), а также извращается обмен с появлением местно кетоновых тел (КТ), появле-ние продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипазы активируют образование ара-хидонатов - медиаторов воспаления – лейкотриенов и простагландинов. Белковый: увеличение протеолиза, образование биоактивных пептидов, повышение онкотического давления – отек и набухание ткани. Ионы и вода: трансмембранный дисбаланс: выход К+ и Mg2+ и вход в клетки Na+ и Ca2+, нарушает функции и энергетику ткани, гидратация ткани и нарушение функции потенциала клеток. Ацидоз: типичен в очаге В.: недоокисленные соединения (молочная кислота, высшие жирные кис-лоты и кетоновые тела) из-за гликолиза, липолиза, протеолиза (аминокислоты); местная ишемия; стаз крови; истощение буферных систем со временем. Ацидоз ведет к: повышению проницаемости сосудов и отеку, повышению проницаемости мембран клеток и набуханию ткани, активации фер-ментов лизосом, боли, изменяет чувствительность к биоактивным веществам и их эффекты (снижа-ется чувствительность к адреномиметикам и повышается к холиномиметикам), усиливается гидро-лиз белка – гиперонкия - отек, усиление гидролиза различных веществ – гиперосмия – отек. Гипе-росмия: повышение протеолиза, гидролиза макромолекул, распад клеток. Ведет к: гипергидрата-ции очага, повышению проницаемости сосудов, стимуляции миграции лейкоцитов (хемотаксис), изменению тонуса сосудов, боли. Гиперонкия: ферментативный и неферментативный гидролиз белков, изменение конформации белков и мицелл с повышением гидрофильности при присоединении ионов в очаге воспаления, выход альбумина из сосудов. Ведет к: отеку в очаге. Физико-химические реакции: молочные и жирные кислоты закисляют очаг В.: первичный ацидоз как результат ишемии, затем при артериальной гиперемии – длительный метаболический ацидоз вначале компенсированный и затем декомпенсированный. Протеолиз повышает онкотическое местное давление; лизис и некроз ведут к повышению осмотического давления и выходу внутри-клеточного К+ , это ведет к повышению тургора и отеку ткани.

 

4. Медиаторы воспаления. Определение, классификация, механизм образования, эффект действия. Их роль на различных стадиях воспалительного процесса.лизосомальные ферменты (гидролазы и липазы, фосфолипазы); простагландины (Фосфолипаза А + фосфолипиды мембран – арахидоновая к-та – циклооксигеназа – простагландины) – ускоряют кровоток, повышают проницаемость тканей и эмиграцию лейкоци-тов, участвуют в развитии лихорадки, усиливают влияние брадикинина на сосуды; через цикличе-ские нуклеотиды регулируют интенсивность В.:(ПГЕ – цАМФ – снижает, ПГФ – цГМФ – повышает В.); лейкотриены: длительное сокращение гладкомышечных клеток ведет к ишемии, лабилизации мем-бран лизосом и повышает В. Группа активных пептидов: вызывают повышение температуры, некроз, лейкоцитоз, стимуляцию пролиферации. Цитокины: интерлейкин-1-4, 6 и 8 – стимулируют хемотаксис фагоцитов, синтез простагландинов, адгезию эндотелиоцитов, стимулируют пролиферацию, микротромбы и лихораду. Белки острой фазы – стимулируют хемотаксис и выход гранулоцитов из костного мозга. Катионные белки: из гранулоцитов, неспецифическая бактерицидная активность, стимуляция эми-грации лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов. Фибронектины: синтез многими клетками – опсонизируют объекты фагоцитоза и активируют хе-мотаксис лейкоцитов. Нейромедиаторы: адреналин и норадреналин (активация гликолиза, липолиза, липопероксидации - ПОЛ, спазм артериол - ишемия), ацетилхолин (снижение тонуса артериол – гиперемия, эмиграция лейкоцитов, пролиферация клеток). Биогенные амины: гистамин (из тучных клеток – боль, жжение, повышение проницаемости сосу-дов, миграция клеток) и серотонин (из тромбоцитов и тучных клеток – боль, повышение проницае-мости сосудов, сокращение венул – венозная гиперемия, способствует тромбообразованию). Окись азота (синтез эндотелием – нормальная вазидилятация). Продукты ПОЛ -свободно-радикального и перекисного окисления липидов и Н2О2 – токсические и регуляторные эффекты. Нуклеотиды и нуклеозиды (АДФ, аденозин): АДФ стимулирует адгезию, агрегацию и агглютина-цию – тромбообразование, сладж, стаз, ишемию (в венулах – гиперемию). Плазменные медиаторы: кинины (каллидин, брадикинин) – повышение проницаемости сосудов сильнее гистамина, потенцирование отека, эмиграции лейкоцитов; факторы комплемента – хемотаксис, опсонизация, цитолиз, бактерицидный эффект, регуляция синтеза кининов и иммунитета и гемостаза; свертывающей системы (про- и анти-коагулянты, фибринолитики) – результат повреждения стенки сосудов ; ведет к: тромбозы и стаз, ишемия, венозная гиперемия.

 

5. Механизмы нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Стадийность нарушения.. Фазы:1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут):возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;действие медиаторов воспаления;понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):нарушение реологии кровинарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.

 

6. Механизмы экссудации. Проницаемость сосудов при воспалении. Патогенез воспалительного отека. Механизмы эмиграции: хемоаттрактанты, хемотаксис, механизм, значение.- выход жидкой части крови (плазмы)повышение: проницаемости сосудов давления в сосудах онкотического и осмотического давления в тканях.При воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки (выходят белки плазмы крови и форменные элементы) - образуются экссудаты.Экссудаты в тканях:а) Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.б) Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации). Механизмы экссудации: экссудация при воспалении обусловлена прежде всего повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов - это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация формирует четвертый признак воспаления – припухлость (tumor).Состав экссудата (exsudatum) - это жидкая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани.По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления:● серозный;● катаральный (слизистый);● фибринозный;● геморрагический;● гнойный;● ихорозный.эмиграция — это выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется главным образом путем диапедеза через стенку венул. Это ключевое событие патогенеза воспаления. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса.Пусковым моментом активации фагоцитов служит воздействие на рецепторы их клеточных мембран хемотаксических агентов, высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента.Наиболее важные из хемотрактантов: фрагменты комплемента, продукты деградации фибрина, калликреин, цитокины, лимфокины, основные белки лизосом, продукты распада гранулоцитов.

 

7. Роль лейкоцитов в развитии воспалении: фагоцитоз, стадии. Про- и противовоспалительные цитокины. «Метаболический взрыв». Роль и значение активных форм кислорода фагоцитов.Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления • Реализация лейкоцитами защитных функций (по обнаружению, поглощению и деструкции флогогенного агента, собственных повреждённых или погибших клеток).• Синтез и выделение БАВ — медиаторов воспаления, участвующих в развитии процессов альтерации, экссудации жидкости, выхода форменных элементов крови, а также репаративных реакций.• Поглощение и трансформация антигенных структур — процессинг.• Передача информации об Аг клеткам иммунной системы (презентация Аг лимфоцитам), что сопровождается развитием иммунных (в том числе иммунопатологических) реакций.Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови. Фагоцитоз — обязательный и существенный компонент воспаления — сложная биологическая реакция, заключающаяся в эндоцитозе чужеродного агента. Согласно представлениям И.И. Мечникова (1882), ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз — обнаружение, захват и уничтожение фагоцитами флогогенных агентов (микробов, других клеточных и неклеточных частиц).Фагоцитоз: • активный биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма — фагоцитами.Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитоз-ные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов (например, AT, опсонизирующие фагоцитируемую частицу).

 

8. Общие проявления воспаления. Роль ответа острой фазы (ООФ) в формировании системного ответа организма на местное повреждение. Клинические проявления ООФ, патогенез.Лихорадка .- типический патологический процесс, характери-зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те-ла в ответ на действие пирогенных веществ._Лихорадка .- эволюционно выработанная приспособительнаяпо своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой-термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите-ли (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждениемткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп-лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут-ренней среды организма (П.Н.Веселкин).В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегу-ляции, направленный на поддержание более высокой температурытела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше-ния температуры, развившейся вне связи с перестройкой центратерморегуляции на поддержание повышенной температуры: простуюгипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис-лительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродук-ции.Стадии лихорадочного процесса:1. Подъем температуры2. Стояние температуры3. Снижение температурыНепосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества:1. Экзогенные (источник бактериальная клетка, виру-сы, грибы)2. Эндогенная или клеточно-тканевые (источник гра-нулоциты)Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, кото-рые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вы-зывают лихорадку.Пирогены повышают установочную точку температурного го-меостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равнове-сие между теплопродукцией и теплоотдачей.Типы лихорадки:1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С2. Умеренная - до 38-39°С3. Высокая - до 39-41°С4. Гиперпиретическая - свыше 41°С

 

9. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций при воспалении. Репаративная стадия воспаления (стадия пролиферации).пролиферация . Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Она начинается вместе с альтерацией и экссудацией, но доминирует позже. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов и других вредных агентов. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество — гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры — коллаген, эластин, ретикулин.Гуморальный контроль за процессом пролиферации осуществляется с участием макрофагов. Они выделяют фактор роста фибробластов (стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена).Пролиферация сменяется регенерацией . Она уже не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, это разрастание соединительной ткани, новообразование кровеносных сосудов и размножение специфических элементов ткани. При наличии дефекта образуется грануляционная ткань, затем формируется рубец.

 

10. Теории патогенеза воспаления (Р. Вирхов, Шаде, Менкин, Мечников). Современное представление о патогенезе воспаления.Теория Вирхова: главное звено воспаления - состояние клеткиТеория Конгейма: главное звено - изменение кровообращения.Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления - изменения эластических свойств тканей.Физико-химическая теория (Шаде): основное - физико-химические сдвиги в тканях.Все это - теории воспалительного очага.Биологическая эволюционная теория Мечникова:1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.Современные теории воспаления:Чернух, Поликарп и др. ученыеОбъединение всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.Две противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):I. Повреждение, вызванное раздражителем Альтерация Расстройство кровообращенияII. Защитно-приспособительные явления Эмиграция лейкоцитов Фагоцитоз Лейкоцитоз Частично экссудация (барьер) пролиферация (барьер) Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)

11. Особенности этиологии и патогенеза хронического воспаления. Значение макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении. Источники, пути активации и роль цитокинов в развитии хронического воспаления.В отличие от острого воспаления, начинающегося с нарушений микроциркуляции и каскада последующих событий в сосудистом русле, хроническое запускается накоплением активированных или раздраженных макрофагов в каком-либо участке тела. Чаще такое воспаление наблюдают во внутренних органах (печень, легкие, головной мозг, селезенка, кишечник и ряд других), где и в норме много макрофагов.Стойкое раздражение макрофагов возникает по следующим причинам.-Микробы поглощаются макрофагом и, оказавшись в фагосоме, не погибают, а напротив, могут даже персистировать. В таком случае макрофаги активируются и непрерывно секретируют медиаторы воспаления. —В другой ситуации макрофаги переходят в активное состояние не под действием микробов, которые в них паразитируют, а под влиянием лимфокинов (от греч. ктео - приводить в движение) — продуктов сенсибилизированных лимфоцитов из очага воспаления.— При появлении в зоне индукции хронического воспаления активированных макрофагов возникают условия для увеличения «зоны мононуклеарной инфильтрации». Это связано с выделением активированными макрофагами хематтрактантов (лейкотриены С4 и Д4, простагландины группы Е, компоненты комплемента СЗа и С5а). Активированные макрофаги повышают проницаемость микрососудов, в чём особенно активны такие секреты макрофагов, как лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, супероксидрадикал 02", коллагеназа, активатор плазминогена и другие протеазы. Они либо разрыхляют базальную мембрану микрососудов, либо сокращают эндо- телиоциты и обнажают межэндотелиальные щели, либо оказывают то и другое действие. Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам.1.У макрофагов в очаге воспаления продолжительный жизненный цикл.2.Очаг хронического воспаления - гранулема — не застывшее обра ювание. В очагах хронического воспаления сохраняется источник антигенной стимуляции, поскольку микробы персистируют в макрофагах. Активированные макрофаги через продукцию биоокислителей (Н202, 02") поражают и другие клетки в зоне воспаления.

 

12. Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления. Исходы воспалительного процесса. Особенности развития воспаления у детей (п/ф).оспаление — процесс, необходимый для поддержания жизни. Кли­нические наблюдения и данные экспериментов на животных свидетель­ствуют о том, что нарушение любого из звеньев воспалительного процесса приводит к тяжелым последствиям: возрастает риск инфекционных за­болеваний, увеличивается вероятность генерализации инфекционного процесса с формированием очагов повреждения во многих органах и тка­нях; снижается устойчивость организма к повреждающим воздействиям факторов окружающей среды; достоверно уменьшается продолжитель­ность жизни. Механизмы воспаления нарушаются при лучевой болезни, агаммаглобулинемии, сахарном диабете, уремии и при хроническом те­чении воспаления. Развитие воспаления блокируется при специальных болезнях нейтрофилов. Так, при хроническом гранулематозе детей ней­трофилы имеют дефект системы, продуцирующей активные метаболиты кислорода. В результате возникают повторные инфекции, вызываемые золотистым стафилококком, кишечными бактериями и другими микро­организмами, что может привести к смертельному исходу от глубоких абсцессов, синуситов, пневмоний.Тем не менее очевидно, что воспаление, особенно хроническое, приводит к тяжелому повреждению — местному и системному. Местное повреждение связано с расстройством микроциркуляции и высвобожде­нием из лейкоцитов активных метаболитов кислорода и лизосомальных ферментов. Системное нарушение обусловлено развитием так называе­мого ответа острой фазы, который обсуждается в специальном разделе.

 

13. Лихорадка: этиология, стадии развития, патогенез (роль экзо- и эндогенных пирогенов). Механизм стадийного изменения температуры тела при лихорадке. Состояние теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии лихорадки.Лихорадка — типический патологический процесс, характеризующийся изменением терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных веществ. К лихорадке, как следует из вышесказанного, нельзя относить случаи повышения температуры, не связанные с соответствующей перестройкой центра терморегуляции: простую гипертермию или таковую при интоксикациях, сопровождающихся разобщением окислительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродукции.Стадии лихорадочного процесса.1. Подъем температуры.2. Стояние температуры.3. Снижение температуры.Непосредственная причина лихорадки — пирогенные вещества:1) экзогенные (источник — бактериальная клетка, вирусы, грибы);2) эндогенные, или клеточно-тканевые (источник — гранулоциты). Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. имеет место динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.Типы лихорадки1. Субфебрильная — повышение температуры до 38°С.2. Умеренная - до 38-39°С.3. Высокая - до 39-4ГС.4. Гиперпиретическая - свыше 4ГС.Гипертермия — реакция аппарата терморегуляции, не носящая системного характера; повышение температуры обычно связано с влиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственно на обмен веществ в тканях.

 

14. Лихорадка как часть ООФ. Принципиальные отличия лихорадки от экзо- и эндогенного перегревания. Механизмы защитного и повреждающего действия лихорадки.ООФ – это изменения в тканях, органах и системах целого организма, развивающиеся в результате дистантного эффекта медиаторов воспаления, в первую очередь ЦК. В поврежденной ткани активируются про и противовоспалительные цитокины. Механизмы ООФ. Провоспалительные острофазные ЦК своими дистантными эффектами осуществляют:1) системную стимуляцию клеток иннатного (неспецифического) и приобретенного (специфического) иммунитета: усиливаются фагоцитарная активность, синтез иммуноглобулинов, формирование и активация различных клеточных линий иммунокомпетентных клеток. Механизмы ООФ. Провоспалительные острофазные ЦК своими дистантными эффектами осуществляют:1) системную стимуляцию клеток иннатного (неспецифического) и приобретенного (специфического) иммунитета: усиливаются фагоцитарная активность, синтез иммуноглобулинов, формирование и активация различных клеточных линий иммунокомпетентных клеток. Наработка белков глобулиновой фракции, изменяет соотношение фракций плазменных протеинов и определяет ускорение СОЭ. 2) воздействие на кроветворную систему: в определенных дозах ЦК, стимулируют лейкопоэз (КСФ, ИЛ3), но при более значительном и продолжительном влиянии (ИЛ1a , ФНО a ) угнетают кроветворение.Это может проявляться лейкоцитозами (нейтрофильными, лимфоцитарными и моноцитарными), лейкопениями, анемией (чаще железодефицитной). 3) изменения в соматических клетках различных тканей: в мышечной ткани усиливается апоптоз клеток и распад белковых молекул (миальгический синдром); в липоцитах блокируется синтез жиров (ФНОa , ИЛ1),стимулируется липолиз, что клинически проявляется похуданием больных;

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.