Патофизиология дыхательной системы

1. Дыхательная недостаточность (ДН). Определение понятия. Основные медико-социальные факторы, обуславливающие возрастание частоты развития ДН. Классификация, этиология, основные показатели.Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.3 степени хронической ДН:1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.Но недостатка О2 может не быть.3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.Структурные изменения:а) нарушение сурфактантной системыб) изменение митохондрий.Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.

2. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения механического аппарата вентиляции в развитии ДН. Основные функциональные показатели.нарушения вентиляции:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен.Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.2. Альвеолярная гипервентиляцияПовышается рО2 в альвеолярном воздухеУвеличивается рО2 в кровиПонижается рСО2 (гипокапния).Причины:Эмоциональное потрясениеНеврозыОрганические поражения головного мозгаСнижение рО2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры.Действие импульсов из различных рецепторных зон.3. Неравномерная вентиляция.

3. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения ткани легкого (обструктивные и рестриктивные процессы) в развитии ДН. Основные функциональные показатели. Значение выключения носового дыхания у детей (п/ф).нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят:эмфизема, ателектаз, пневмосклерозсердечная недостаточность, пороки сердцасосудистая недостаточностьНарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются , но не перфузируются (не омываются кровью).Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).в) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер.Причины:Повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркодиоз, эмфизема легких).Нарушение диффузии О2Альвеолярно-капиллярная блокада.

4. Нарушение легочного кровообращения и альвеолярно-капиллярной диффузии газов. Причины, механизм развития, значение для развития ДН. Основные функциональные и лабораторные показатели.Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180— 200 м2, а толщина — 0,2-2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации 02 и С02 в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в лёгких, сохранении величины площади, нормального структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны.Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (АР в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны: DL=V/AP мл/мин/мм рт.ст.Эта величина отражает объём газа (в мл), диффундирующего через альвеолярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15 мл/мин/мм рт.ст., а для С02 — около 300 мл/мин/мм рт.ст. (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа — мала). Причины снижения диффузионной способности. Основные причины снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны представлены на рисунке. • Увеличение толщины мембраны в результате возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии), отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия), увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза). • Увеличение плотности мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастания вязкости геля интерстициального пространства, увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.Примеры патологических состояний:Примеры патологических состояний, снижающих диффузионную способность аэрогематической мембраны: • Пневмонии (особенно хронически текущие диффузные интерстициальные пневмонии). • Пневмокониозы. Развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз). • Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый). • Аллергический альвеолит (например, при поллинозах). • Сердечная недостаточность.

5. Изменение вентиляционных показателей, газового состава крови при различных видах ДН (согласно патогенетической классификации).1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен.Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.2. Альвеолярная гипервентиляцияПовышается рО2 в альвеолярном воздухеУвеличивается рО2 в кровиПонижается рСО2 (гипокапния).

6. Одышка, этиология, виды, механизм развития. Периодическое дыхание: виды, патогенез. Особенности возникновения у детей (п/ф).Под одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое чувством недостатка воздуха.Одышка представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка углекислоты (рассматривается как защитно-приспособительная). Наиболее эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его учащением. Субъективные ощущения не всегда сопровождают одышку; поэтому ориентироваться следует на объективные показатели. Различают три степени недо-..1 статочности:Iстепень — возникает только при физическом напряжении;IIстепень — в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов;IIIстепень — характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных продуктов обмена.Дыхательная недостаточность и одышка как ее проявление — следствие при нарушения вентиляции и соответствующей недоста-точной оксигенации крови в легких (при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, ограничении альвеолярной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях кровообращения в легких).Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосу-дистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов.Одышку вызывают и другие факторы — уменьшение церебрального кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния. Одно из условий формирования одышки — сохранение достаточно высокой рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при глубоком наркозе рассматривают как про-явление торможения, создающегося в дыхательном центре в связи со снижением лабильности.Ведущие звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС, повышение обмена веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений грудной клетки.

7. Характеристика компенсаторно-приспособительных механизмов при ДН. Стадии развития. Острая ДН.Механизмы компенсации ОДН При оценкетяжести ОДН необходимо учитывать: •Глубину гипоксемиии ,гиперкапнии. •Состояние компенсаторных функций организма. •Оценить как положительные, так и отрицательные стороны компенсации, четко представлять какими усилиями она достигается. •Хроническая ОДН важнейший механизм компенсации–увеличение кислородной емкости крови за счет эритропоэза. •ОДН при быстронарастающей гипоксемии этот механизм отсутсвует. Механизмы компенсации •УвеличениеМОД–один из первых механизмов компенсации на гипоксемию. Достигается увеличение ДО(если это возможно), а затем засчет увеличения частоты дыхания. Увеличение ДО уменьшает шунтирование кровиинарушения гемодинамики, снижаетаэродинамическоесо противление. Повышается потребление кислорода. •Гипервентиляция–второй компонент, мене евыгодна, т.к. сопровождается большими энергозатратами, увеличиваетсяVd/Vt. Минимальная альвелярная вентиляция возрастает непропорциональноу величению дыхания. Острая дыхательная недостаточность — остро развившееся патологическое состояние, при котором развивается выраженный дефицит кислорода. Данное состояние является жизнеугрожающим, и без своевременной медицинской помощи может привести к летальному исходу. Первичная ОДН:Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей ,бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов,отёк гортани,инородное тело,аспирация3. недостаточность функционирования лёгочной ткани, массивная бронхопневмония, ателектазы4. нарушение центральной регуляции дыхания,черепно-мозговая травма,электротравма,передозировка наркотиков, аналептиков5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры,полиомиелит, столбняк, ботулизм,остаточное действие мышечных релаксантов. Вторичная ОДН:Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата,массивные невозмещённые кровопотери, анемия,острая сердечная недостаточность с отёком лёгких,эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии,внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких,паралитическая непроходимость кишечника,пневмоторакс,гидроторакс. Классификация по механизму образования:Обструктивная ОДНРестриктивная ОДН Гиповентиляционная ОДН Шунто-диффузная ОДН. КлиникаХарактерным клиническим признаком острой дыхательной недостаточности является развитие тахипноэ, больной жалуется на нехватку воздуха, удушье.

8. Взаимосвязь между структурно-функциональными особенностями дыхательной системы у детей и развитием легочной патологии (СДР, пневмопатии, пневмонии, ДН) (п/ф).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: