Роль нарушения центральных механизмов регуляции, функции гипоталамо-гипофизарной системы в развитии эндокринопатии.

Через ЦНС, кору головного мозга меняя соотношение между возбуждением и торможением:гипертиреоз: преобладание возбудительного процесса:раздражительностьэмоциональная неустойчивостьгипотериоз: преобладание тормозного процесса:вялостьмалоподвижностьинертность Патология щитовидной железы:депрессия Гипогликемия:чувство страха Могут быть расстройства памяти, психозы.2. Действие на периферии, на эфферентную часть рефлекторной дуги, изменяя чувствительность рецепторов к действию раздражителей, меняя восприимчивость эффекторных органов к действию гормонов.3. Непосредственное воздействие на клетки и ткани:изолированное ухо кролика - действие адреналина.Гормоны влияют на: ферментные системы обменные процессы проницаемость сосудов.Завадовский - концепция о саморегуляции внутри эндокринной системы: плюс минус взаимодействие:одни эндокринный орган стимулирует деятельность второго органа, второй орган тормозит деятельность первого органа. Это частный случай механизма обратной связи внутри эндокринной системы.

4. Собственно нейроэндокринные гипоталамические расстройства (гипоталамический дизгонадизм, гипоталамическая микседема, несахарный диабет).Нейроэндокринная системаМорфологический субстрат этого комплекса - нейросекреторные клетки - промежуточное положение между нервной и эндокринной элементами. Выделяют нейросекреты - промежуточное положение между медиаторами и гормонами.Нейросекреты:1. Выделяются в синапсах2. Обладают длительным генерализованным, дистантным эффектом.3 основные группы нейросекретов:1. Рилизинг-факторы - вещества олиго-, полипептидной природы, стимулирующие секрецию аденогипофиза (мембраны) или угнетающие секрецию аденогипофиза (статины).Рилизинг-факторы поступают в портальную систему аденогипофиза.2. Окситоцин и вазопрессин.Из гипоталамуса в заднюю долю гипофиза.3. Эндорфины - морфиноподобные соединения - фрагменты аденогипофизотропного гормона (также поступают в аденогипофиз).Гипоталамо-гипофизарная система:Регулирует вегетативные функции:1. Трансаденогипофизарный путь (через аденогипофиз) - через периферические эндокринные железы, зависимые от гипофиза.2. Парааденогипофизарный - нейропроводниковый, через нейроны ствола мозга, спинного мозга и вегетативные нейроны.При повреждении гипоталамуса возникает гипоталамический (диэнцефальный) синдром - расстройства регуляции различных функций: сердечно-сосудистой системы ЖКТобмена веществ терморегуляции нарушаются сон, бодрствование нарушается зрение психика половые инстинкты Нейросекреторные клетки:1. Воспринимают импульсы, поступающие из других отделов нервной системы.2. Передают импульсы в кровь в виде гормонов.Эндокринные клетки могут быть разбросаны в различных неэндокринных органах.Гормоны:1. Пусковые - активизируют деятельность других желез: аденогипофизарные гормоны гипофиза кринотропные гормоны гипофиза адреналин норадреналин2. Гормоны-исполнители, действующие непосредственно на функции организма.Гормоны адаптации - выделяются при стрессе: глюкокортикоиды катехоламины они оказывают пермиссивный эффект - свойство гормонов поддерживать высокую работоспособность эффекторных клеток, создавая оптимальные условия для действия других гормонов.

5. Этиология и патогенез нарушений, обусловленных гипофункцией аденогипофиза (гипофизарный нанизм, болезнь Симонса, гипофизарная микседема, синдром Шихена).Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются: а) снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости; б) уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;в) выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид «старообразного юнца». Снижение интенсивности синтеза белка лежит ив основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоид-ная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется растающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции по-ix желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и дко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги He-3, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. де случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, ркулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

6. Этиология и патогенез нарушений, обусловленных гиперфункцией аденогипофиза (гигантизм, акромегалия).Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. -Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада бел-ков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует ^выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает глико-генолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности р-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене: в) СТГ активирует инсули-назу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности — к развитию сахарного диабета.Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицирован-ных жирных кислот в крови, и^акоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор .чграет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко—Кушинга. ^|Адренокортикотрупный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вне-надпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкор-тизолизм.

7. Патофизиология коркового вещества надпочечниковых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления.В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдо-стерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников — к гипофункции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез). •Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением {акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь}, амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (умень-шение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодер-мия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимули-рующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и маги-стральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток остров-кового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию • лимфоидной ткани и вилочковой железы.Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочеч-никовой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормонально-активны

8. Патофизиология мозгового вещества надпочечниковых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления.Гиперфункция мозгового слоя надпочечника связана с опухолью хромаффинной ткани — феохромоцитомой. Встречается эта опухоль довольно редко, в среднем 1—3 случая на 10 000 больных, причем среди больных с повышенным артериальным давлением в 2—3 раза чаще.Размеры опухоли колеблются в широких пределах от микроскопических до опухолей весом 3,5 кг. Опухоль большей частью имеет доброкачественый характер. Злокачественные феохромоцитомы встречаются в 5—10% случаев.В опухоли, как правило, вырабатывается избыточное количество адреналина и норадреналина, выделяющихся в кровь, что лежит в основе развития ряда синдромов.Сердечно-сосудистый синдром проявляется прежде всего пароксизмальным или постоянным повышением артериального давления.В зависимости от соотношения в опухоли продукции адреналина норадреналина могут наблюдаться различные изменения деятельности сердца: тахикардия или брадикардия, нарушения ритма типа экстрасистолии, блокады предсердно-желудочкового пучка, мерцания предсердий.Нарушение обмена веществ характеризуется симптомами умеренного диабета, тиреотоксикоза, гиперхолестеринемии. Для больных с феохромоцитомой типично раннее развитие атеросклероза.Нервно-психический синдром проявляется во время пароксизмов головокружением, головной болью, галлюцинациями, повышенной возбудимостью нервной системы, судорогами.Реже феохромоцитома сопровождается желудочно-кишечным синдромом. Он выражается в тошноте, рвоте, запорах, иногда в изъязвлении стенки желудка или кишечника с последующим развитием кровотечения.Гипофункция мозгового слоя надпочечников, по-видимому, может служить одним из патогенетических факторов гипотонических состояний.

9. Патофизиология вилочковой железы: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления.Аплазия и гиперплазия вилочковой железыПри аплазии вилочковой железы у детей развивается заболевание, похожее на синдром после тимэктомии у новорожденных животных. Вначале ребенок развивается нормально. После 3-го месяца начинаются не поддающиеся лечению поносы, развивается кахексия. Развивается недостаточность иммунных механизмов (иммунодефицит). Обнаруживается лимфопения, гипогаммаглобулинемия. Есть данные об отсутствии трансплантационного иммунитета. На вскрытии обнаруживают атрофию лимфатической ткани.Гиперплазия вилочковой железы, очевидно в связи с его гиперфункцией, обнаруживается при ряде аутоаллергических заболеваний.В эксперименте такое генетически обусловленное заболевание в виде аутоаллергической гемолитической анемии развивается у особей линии мышей. Кроме анемии, оно сопровождается аутоаллергическим гломерулонефритом с последующим амилоидозом клубочков. У этих мышей обнаруживается гипертрофия мозгового вещества тимуса. В нем часто встречаются неполноценные лимфатические фолликулы с зародышевыми центрами и скопления плазматических и тучных клеток. Гистологические изменения соответствуют пролиферации лимфоцитов, характерной для активации иммунологических процессов.У людей аналогичные изменения или лимфоэпителиальные опухоли—тимомы—обнаруживаются при тяжелой миастении (myasthenia gravis pseudoparalytica), которую многие исследователи относят к аутоаллергическим заболеваниям. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание миастении с другими аутоаллергическими заболеваниями, в частности с диссеминированной красной волчанкой, появление в крови антител против клеточных ядер и вилочковой железы и обнаружение ревматоидного фактора. Часто удается добиться излечения, если удалить тимус не позднее 5—7 лет от начала заболевания.Тимико-лимфатический статус. Это состояние, характеризующееся гиперплазией лимфоидной ткани в виде увеличения зобной железы и лимфатических узлов и недостаточной мобилизации*защитных механиз-мов при действии на организм ряда чрезвычайных раздражителей. Так, например, раньше придавалось большое значение этому состоянию в случаях внезапной смерти людей от наркоза или других воздействий. В настоящее время считают, что играет роль не сам тимико-лимфатиче-ский статус, а скорее всего недостаточная адаптивная реакция гипофи-зарно-надпочечниковой системы на стресс. Этот вывод вытекает из данных о том, что между состоянием лимфоидной ткани и функцией коры надпочечников имеется обратная взаимосвязь. Так, например, адренал-эктомия тормозит инволюцию вилочковой железы. Наоборот, острые инфекции, действие других чрезвычайных факторов (травма, боль, холод, интоксикации) ускоряют его инволюцию. Очевидно, с уменьшениемфункции коры надпочечников и связано развитие тимико-лимфатическо-го статуса. ,Определенную роль играет нарушение функции вилочковой железы и в развитии лимфатического лейкоза. У человека об этой роли известно мало, а в развитии лейкоза у мышей значение вилочковой железы велико. Так, например, предупредительная тимэктомия препятствует возникновению спонтанного лимфатического лейкоза у мышей высоко-лейкозной линии, а также лимфом, индуцированных химическими веществами, облучением или вирусами. Если таким мышам провести транс-плантацию ауто- или изологичного тимуса, то восстанавливается способность к развитию лейкоза или лимфом. Частота лейкемий при этом определяется линейной принадлежностью имплантата, а не тимэктоми-рованного реципиента: имплантат вилочковой железы от высоколейкоз-ной линии мышей позволяет индуцировать лейкоз у тимэктомированных животных низколейкозной линии в большем проценте случаев и наоборот.

10. Патофизиология околощитовидных желез, виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления.Гиперпаратиреозможет быть связан, с образованием аденом паращи-товидных желез. Понижение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому происходит вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время беременности и лактации, при поносах.Гиперпаратиреоз проявляется в виде . заболевания —^дфиброзной дистрофии) При нем костная ткань теряет кальций. Развивается ^остеопороз Одновременно увеличивается протеолитическая активность костной ткани, идет лизис ееорганического вещества и деполяризация мукопротеидов. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой.Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная ткань. В нормальных условиях постоянно идут процессы обновления костной ткани, основу которых составляют резорбция кости и ее новое построение. Это связано с активностью костных клеток. Они" проходят следующие основные стадии развития (см. рис. 87). Из мезенхимальнойсС этим и связано развитие фиброзной остеодистрофии. При этом увеличивается концентрация кальция в плазме крови в основном за счет ионизированной его формы, Не связанной с белком. Концентрация не- ( f органического фосфора снижается. Последнее вызвано тем, что ПГ тормозит реабсорбцию фосфатного иона в почечных канальцах и темсамым ведет к его потере с мочой.Функция почек. В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отло^ жения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение кальция с мочой, что ведет к полиурии и гипотонии мочи. Одновременно проис-ходит обызвествление~клёток выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза нарушение функции почек приводит к анурии и уремии.ГипопаратиреозПаратиреоидэктомия. У собак, кошек, обезьян в эксперименте к у человека (при случайном удалении во время операции) развиваются острые явления, обычно со смертельным исходом. Картина нарушений характеризуется повышением мьиввцаой-^озбудимости вплоть до разви" тия приступа ^гедаяия в виде периодически возникающих тоничес грызунов (кролики, морские свинки, крысы У них развивается хронический гипопаратиреоз, объясняемый наличием дополнительных желез. Однако не исключено, что это связано с особенностями питания (растительная пища, богатая кальцием), так как содержание парати-реоидэктомированных животных на диете, богатой кальцием и фосфором, ликвидирует возникшие расстройства и позволяет длительно сохранять жизнь этих животных. При гипопаратиреозе наблюдаются нарушения обмена веществ и функций ряда органов. Обмен фосфора и кальция. В крови уменьшается концент- jрация ионизированного кальция и увеличивается концентрация неорганического фосфора. Это связано с усилением реабсорбции фосфатных ионов в канальцах почек и торможением -извлечения из костей солей кальция. Поэтому при рентгенографическом исследовании, костная тканьвыглядит более плотной.

11. Патофизиология щитовидной железы: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Особенности гипотериоза у детей (п/ф).Гипертиреоз. Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает гипертиреоз и одну из его клинических форм—тиреотоксикоз (базедова болезнь).Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстрой- а н е р г е т и ч е с к и и обмен; Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в'результате чего энергия окисления НАД-Hz и НАДФ-Нз не аккумулируется в АТФ и рассеивается. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников — АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь уси-ливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.Углеводный обмен. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфори-лаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексо-киназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование ин-сулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозното пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ • На. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к акти-вации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного об-'"разования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов.Белковый обмен. Тиреоидные гормоны стимулируют катаболизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усили-вается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена.Жировой о б мен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит вследствие: а) мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окисления жира в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и ке-тонурии.Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Одновременно активируется распад холестерина и выделение его с желчью. Поэтому при гипертиреозе отмечается гипохолестеринемия.Водный и минеральный обмен. Увеличены: а) относительное содержание воды в организме в связи с исхуданием; б) объем плазмы; в) скорость фильтрации воды через капиллярные стенки;г) диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации; д) потоотделение и е) потеря воды с выдыхаемым воздухом. .Усиливается введение кальция, фосфора и калия.

12. Значение гормонов гипофиза и надпочечниковых желез в защитных реакциях организма. Механизм развития общего адаптационного синдрома. Стресс и общий адаптационный синдром.Гормоны передней доли гипофиза. Железистая ткань передней доли продуцирует:– гормон роста (ГР), или соматотропин, который воздействует на все ткани организма, повышая их анаболическую активность (т.е. процессы синтеза компонентов тканей организма и увеличения энергетических запасов).– меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), усиливающий выработку пигмента некоторыми клетками кожи (меланоцитами и меланофорами);– тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе;– фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), относящиеся к гонадотропинам: их действие направлено на половые железы.– пролактин, обозначаемый иногда как ПРЛ, – гормон, стимулирующий формирование молочных желез и лактацию.Гормоны задней доли гипофиза – вазопрессин и окситоцин. Оба гормона продуцируются в гипоталамусе, но сохраняются и высвобождаются в задней доле гипофиза, лежащей книзу от гипоталамуса. Вазопрессин поддерживает тонус кровеносных сосудов и является антидиуретическим гормоном, влияющим на водный обмен. Окситоцин вызывает сокращение матки и обладает свойством «отпускать» молоко после родов. Кора надпочечников секретирует три основные группы гормонов: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые стероиды (андрогены и эстрогены). Минералокортикоиды – это альдостерон и дезоксикортикостерон. Их действие связано преимущественно с поддержанием солевого баланса. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков, жиров, а также на иммунологические защитные механизмы. Наиболее важные из глюкокортикоидов – кортизол и кортикостерон. Половые стероиды, играющие вспомогательную роль, подобны тем, что синтезируются в гонадах; это дегидроэпиандростерон сульфат, D4-андростендион, дегидроэпиандростерон и некоторые эстрогены.Избыток кортизола приводит к серьезному нарушению метаболизма, вызывая гиперглюконеогенез, т.е. чрезмерное превращение белков в углеводы.

13. Патофизиология половых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Нарушение функций мужских половых железГипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции семенных канальцев, без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов.Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развиваются после удаления половых желез. Кастрация многих видов рыб, амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих всегда предупреждает развитие гормонально обусловленных вторичных половых признаков, если операция произведена на ранних этапах жизни, вызывает обратное развитие этих признаков, если она выполнена после наступления половой зрелости. Так, удаление семенников у петухов сопровождается исчезновением гребешка, сережек и других типичных для самцов особенностей головы, однако петушиный тип оперения сохраняется, так как он-определяется генетическими факторами. Кастрация млекопитающих в препубертатном периоде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопровождается атрофией придаточных половых органов (семенных пузырьков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вторичных половых признаков. Уменьшается масса мышц и в них откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонкими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофируется и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов (см. рис. 78, Б).У людей отмечены аналогичные последствия кастрации. Они подробно исследованы у лиц, кастрация которых явилась следствием ранений или оперативных вмешательств, и на скопцах—представителях религиозной секты, в которой кастрация является одним из обрядов. У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развивается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относительному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свойственные женскому организму. Половое влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации взрослых мужчин" изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже закончились. Отмечается некоторая атрофия половых органов и обратное развитие вторичных половых признаков; Либидо и потенция обычно снижаются, но полностью могут и не исчезнуть.Отмеченные изменения связаны с отсутствием действия андрогенов, так как их введением можно предупредить или уменьшить эти явления. Секреторная активность предстательной железы, семенных пузырьков и других желез, расположенных вдоль полового тракта, также зависит от андрогенов и при их недостаточности снижается. Выпадение анаболиче-Нарушение функций женских половых железГипогонадизм. Если кастрировать неполовозрелое животное, то сис-гема размножения остается у него в недоразвитом состоянии. Если опе-эация произведена в период до полового созревания, прекращается дальнейшее развитие системы размножения. Кастрация половозрелых•кивотных приводит к атрофии внутренних и наружных половых органов,•ючезновенню вторичных половых признаков и прекращению цикличе-жой деятельности; животное все время находится в состоянии анэструса [диэструса) — периода затухания половой\ активности. Наступает (егенерация и атрофия эпителия фаллопиевых труб и матки. Атрофируются молочные железы. Уменьшается общая двигательная ак-гивность. Кастрация у женщин до наступления полового созревания сопровождается евнухоидизмом, т. е. недоразвитием вторичных половых эрганов, увеличением роста, обусловленным запаздыванием закрытия эпифизов, и диспропорцией между длиной верхних и нижних конечнос-гей, отсутствием или скудным ростом волос на лобке и в подмышечных впадинах; менструальный цикл не развивается. Однако кастрация не приводит к маскулинизации, т. е. проявлению признаков мужского пола. В некоторых случаях даже имеется половое влечение. У взрослых эвариэктомия вызывает обратное развитие вторичных половых органов. Менструальный цикл прекращается. Таким образом, недостаточность эвариальных гормонов приводит к недоразвитию половых органов и ^ этсутствию или исчезновению нормальных изменений, характеризующих половой цикл. ^Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9—14 лет. Задержка наступ- Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются: а) патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению йдер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих невро-генным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Раньше считалось, что опухоли эпифиза являются причиной преждевременного полового созревания, т. к. эпифиз якобы тормозит функцию половых желез. В настоящее время эта точка зрения не находит подтверждения;б) опухоли яичников; в) опухоль надпочечников, секретирующая эстро-гены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи4 угнетается.Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводитк преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизар.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: