Этиопатогенез хронического бронхита

Рис. 35

Патогенез хронического бронхита всегда формируется на базе предварительной морфофункциональной перестройки слизистой оболочки. Ее суть заключается в гипертрофии слизистых желез и увеличении числа слизепродуцирующих бокаловидных клеток. Последние постепенно замещают реснитчатые клетки и мукоцилиарное очищение бронхов от пылевого и микробного загрязнения ухудшается. Одновременно с гиперсекрецией слизи изменяются ее физико-химические и антимикробные свойства. Она становится вязкой и насыщенной внутрибронхиальной инфекцией, главным образом пневмотропными микроорганизмами – стрептококками и гемофильной палочкой. Слизь вместе с содержащимися в ней загрязнениями застаивается в полостях бронхов и обусловливает дальнейшее распространение инфекции. Для ее удаления активируется кашлевой рефлекс, который, однако, не обеспечивает очищение бронхов, а напротив, надрывая слизистую, способствует внедрению микробов. Нарушение защитно - очистительной функции бронхов и персистирование в них инфекции определяют повышенный риск поражения легочной паренхимы в виде острых и деструктивных пневмоний

В зависимости от особенностей патогенеза различают необструктивный, астматический и обструктивный хронический бронхит.

Необструктивный хронический бронхит начинается незаметно, в относительно молодом возрасте с кашля по утрам, с необильной слизистой мокротой. Выраженная клиническая картина формируется лишь к 40-50 годам и характеризуется периодами обострений и ремиссий. Во время обострений, чаще всего, связанных с охлаждением, «простудой» или заражением вирусной инфекцией, кашель усиливается, мокрота становится более обильной и иногда приобретает гнойный характер. Больные жалуются на недомогание, зябкость, потливость. Температура повышается до субфебрильной, одышки нет, функции внешнего дыхания - в пределах нормы.

Астматический хронический бронхит характеризуется выраженными обратимыми колебаниями бронхиального сопротивления. Катаральные явления и бронхоспазм развиваются в период обострения болезни и преходящи. Для него нехарактерны одышка и снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Обструктивный хронический бронхит характеризуется прогрессирующим нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов при отсутствии выраженных морфофункциональных изменений в бронхах среднего и крупного калибра. Его патогенез обусловлен отеком слизистой, спазмом бронхиальной мускулатуры и экспираторным коллапсом мелких бронхов. Эти нарушения создают условия для увеличения остаточной емкости бронхов и неравномерной вентиляции легких. В участках бронхообструкции сдавливаются кровеносные сосуды, а кровь перераспределяется в еще функционирующую сеть, вызывая гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием «легочного сердца».

Для обструктивного бронхита характерны прогрессирующая одышка, усиливающаяся при физических нагрузках и в период обострений, цианоз губ и слизистых оболочек и непостоянство катаральных явлений и кашля. В начальной стадии заболевания функция внешнего дыхания может быть нормальной, но по мере развития бронхообструкции она приобретает выраженный характер, о чем свидетельствует снижение индекса Тиффно. Он несколько улучшается при введении бронхолитиков (эфедрина, эуфиллина), что указывает на бронхоспастический механизм обструкции. ЖЕЛ и остаточный объем воздуха в легких длительно сохраняются неизменными, а ухудшение этих показателей свидетельствует о распространении патологии на легочную паренхиму.

19.3.3. Бронхоэктазы. Бронхоэктазы возникают в ходе хронического бронхита и представляют собой патологически расширенные бронхи среднего калибра (более 2мм). Их образование обусловлено разрушением мышечных и эластических компонентов бронхов протеазами микробов и фагоцитов. Однажды возникнув, бронхоэктазы сами по себе становятся патогенными факторами. Это связано с нарушением в них дренажной функции, задержкой мокроты, служащей благоприятной средой для развития инфекции. Возникающий кашель не только механически толчкообразно расширяет уже поражённые бронхи, но и способствует возникновению внутрибронхиальных кровотечений. Бронхит на участках бронхоэктазов носит, как правило, деструктивный характер, распространяется на межуточную ткань лёгкого и заканчивается пневмосклерозом. Множественные бронхоэктазы формируют самостоятельное заболевание «бронхоэктатическую болезнь».

19.3.4. Эмфизема. Эмфизема представляет собой необратимое вздутие альвеол в связи с увеличением в них остаточного объема воздуха. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и компонентом бронхобструктивной патологии. В основе ее патогенеза лежит разрушение эластического каркаса альвеолокапиллярной стенки. Деструкция этого межклеточного матрикса легких происходит под влиянием протеаз и эластаз альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, высокая активность которых поддерживается хронической инфекцией. Интенсивность поражения зависит от недостаточного синтеза α 1 - антипротеаз (ингибиторов) печенью, что нередко обусловлено генетически. Ацинусы патологически расширяются, их эластическая отдача при выдохе падает. Снижение скорости экспираторного воздушного потока усугубляется коллапсом расположенных выше бронхиол, а затем спазмом бронхов и закупоркой их мокротой. В ходе этих процессов нарастает альвеолярная гиповентиляция и гшипертензия малого круга кровообращения, формируя ДН и «легочное сердце».

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма представляет собой обратимую бронхообструктивную патологию, основным клиническим проявлением которой являются периодически повторяющиеся приступы удушья, вызванные спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отёком их слизистой, закупоркой вязкой мокротой или сочетанием этих явлений. Средняя распространенность заболевания среди взрослого населения колеблется в пределах 1-5%.

В основе этиологии бронхиальной астмы лежит комплекс врожденных и приобретенных нарушений, повышающих готовность бронхиальной мускулатуры к сокращению, аллергическая и аутоаллергическая сенсибилизация и провокация бронхоспазма внешними воздействиями.

Гиперреактивность бронхиальной мускулатуры обусловлена следующими факторами:

- врожденными дефектами бронхорелаксирующей сигнальной системы: β - адренорецептор-аденилциклаза-цАМФ;

- ослаблением бронходилататорного НАНХ ергического (ВИП) влияния;

- усилением бронхоконстрикторных холинергических и НАНХ-ергических (субстанция Р) влияний;

Аллергическая или аутоаллергическая сенсибилизация определяют особенности патогенеза двух основных форм бронхиальной астмы: атопической (аллергической) и инфекционно-аллергической.

Внешними факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются:

- часто повторяющиеся инфекции дыхательных путей;

- лекарственные препараты, повышающие тонус бронхов:

- холодный влажный воздух;

- воздушные поллютанты (табачный дым, SO2, NO2, CO и др.);

- соли металлов (кадмий, кобальт, никель, платина);

- психоэмоциональное возбуждение и др.

В патогенезе любой из форм бронхиальной астмы клинически различают стадиюпредастмы, проявляющуюся приступообразным кашлем, стадию приступов удушья (лёгких, средней тяжести и тяжёлых) и стадию затяжных приступов и астматических состояний. Вместе с тем, динамика развития болезни далеко не всегда имеет такую последовательность стадий и степеней тяжести: заболевание может оставаться лёгким в течение многих лет или протекать крайне тяжело с самого начала.

19.4.1. Атопическая форма. Атопическая бронхиальная астма чаще всего развивается у аллергиков (более чем в 50% случаев). В качестве аллергенов выступают домашняя пыль (в 95% случаев), пыльца растений, шерсть животных, сухой корм для аквариумных рыбок, а также лекарственные вещества. В основе ее патогенеза чаще всего лежит реагиновый тип аллергии, который сопровождается гиперсекрецией тучными клетками гистамина, серотонина и лейкотриенов, вызывающих спазм бронхов и отёк их слизистой.

Приступу экспираторного удушья часто предшествуют продромальные явления: зуд в носу и носоглотке, кожи в области подбородка и шеи, чувство давления в области грудины. Он обычно начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина удушья с характерным затруднением выдоха и заканчивается опять кашлем с отделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Астма, развивающаяся по реагиновому механизму, характеризуется доминированием бронхоспазма и отека, относительно лёгким течением и поздним развитием осложнений. Приступ обычно удается купировать β-адреномиметическими препаратами или спазмолитиками миотропного действия. При отсутствии контакта с аллергеном нередко возникает стойкая ремиссия.

Атопическая форма бронхиальной астмы приобретает более тяжёлое течение в случае иммунокомплексного патогенеза, который может формироваться как самостоятельно, так и в сочетании с реагиновым типом. Аллергенами в этих случаях чаще всего являются лекарственные препараты (пенициллины, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки и др.), пищевые продукты (молоко, яйца, шоколад и др.), домашняя пыль, споры грибов. В патофизиологическую стадию повреждение тканей дыхательной системы осуществляют кинины,фрагменты комплемента, пероксиды и лизосомальные ферментыфагоцитов, высвобождаемые в ходе поглощения иммунных комплексов. В ответ на повреждение развивается воспаление экссудативно-пролиферативного типа. В тяжёлых случаях оно носит альтеративный характер и сопровождается массивным некрозом легочной паренхимы. В результате развивается дыхательная недостаточность рестриктивного типа, которая усугубляется бронхообструкцией. Последняя, в большей степени обусловлена отёком и мокротой, чем бронхоспазмом.

Приступ удушья при иммунокомплексном патогенезе астмы развивается медленно: через 2-4 часа после контакта с разрешающим аллергеном и продолжается 24-96 часов. Он плохо купируется β-адреномиметиками и гораздо лучше глюкокортикоидными препаратами.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: