Физиологические особенности системы автоматизма сердца

Вовлечение отделов сердца в циклично-согласованную сократительную деятельность обеспечивается специализированной системой автоматизма. Ее пейсмейкерные клетки способны самостоятельно генерировать электрические импульсы и распространять их на сократительный рабочий миокард. Здоровый рабочий миокард пейсмейкерную активностью не проявляет.

С электрофизиологических позиций автоматизм представляет собой самоподдерживающийся механизм формирования потенциала действия (Рис.29).

В пейсмейкерах синусного и атриовенотрикулярного узла генерация потенциала действия (ПД) имеет свои особенности:

♦- их мембранные потенциалы покоя -55 и мВ и -65мВ соответственно совпадают и почти совпадают с величиной порогового потенциала (-60мВ), обеспечивая высокую скорость деполяризации и формирования ПД: 60 – 80 импульсов/мин. в СА-узле и 40 – 50 импульсов/мин. в АВ-узле;

♦- ПД формируется внутриклеточным входом ионов Сα через специфические If-каналы, активированные входом ионов Nα (фазы 0 и 4).

♦- поскольку потенциал покоя в пейсмейкерах АВ-узла ниже, чем СА-узла, то на деполяризацию и формирование ПД затрачивается больше времени (вдвое низкий автоматизм).

В «латентных» - скрытых пейсмейкерах волокон Пуркинье, пучка Гиса и рабочего миокарда формирование ПД имеет другой механизм:

♦- их мембранный потенциал покоя низок: -90 – 95мВ и во время диастолы желудочков (фаза 4) медленно повышается входом ионов Nα и выходом из клеток ионов К до пороговой величины. Эта фаза спонтаннойдеполяризации занимает половину времени формирования ПД, что обусловливает низкий уровень автоматизма «латентных» пейсмейкеров;

Электрофизиология миокарда

Рис.29

Обозначения. Синоатриальный узел – СА, атриовентрикулярный узел - АВ и клетки Пуркинье имеют пейсмейкерную активность (деполяризация в фазе 4). ЭКГ отражает волны деполяризации и реполяризации. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, QRS – деполяризацию желудочков, а зубец Т – их реполяризацию. Таким образом, интервал PR – отражает время проведения импульса от предсердий к желудочкам, а комплекс QRS скорость активации всего миокарда желудочков. Интервал QТ отражает длительность потенциала действия в желудочках.

Ритм сердца возрастает тем больше, чем короче ЭРП (фазы 0,1.2) и медленнее, чем он продолжительней. Адреналин, возбуждая β-адренорецепторы пейсмейкеров миокарда, обеспечивает раннее открытие ионных каналов, укорочениеЭРП и увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Ацетилхолин, активируя М-холинорецепторы, действует противоположно.

18.7.2. Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты сердечных сокращений – номотопные синусовые аритмии и (или) согласованности сокращений его отделов - гетеротопные аритмии. Различают аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма клеток синусового узла (синусовая тахикардия и брадикардия), функции автоматизма и возбудимости проводящей системы и миокарда (экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия) и функции проводимости (блокады).

Аритмии, обусловленные преимущественно нарушением автоматизма.

Синусовая тахикардия регистрируется при повышении частоты сердечных сокращений свыше 100 в минуту. Очень часто она носит функциональный характер и связана с активацией симпатоадреналовой системы в результате эмоциональных и физических нагрузок. Функциональную синусовую тахикардию можно устранить активацией n. Vagi, надавливанием на каротидный синус (рефлекс Чермака-Геринга в положении лёжа в течение 30 сек), надавливанием на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Даньини – умеренное усилие при закрытых глазах в течение 30 сек), натуживанием при глубоком вдохе и зажатом носе (рефлекс Вальсальвы), искусственной рвотой, холодным обтиранием и т.д.

Патологическая синусовая тахикардия возникает при органическом поражении СА-клеток в ходе ишемии, дистрофии, воспаления и интоксикаций мирокарда тироксином при гипертиреозе, атропином, адреналином, эфедрином и др. Общим для этих нарушений является снижение активности Na, К и Са-насосов, вызванной дефицитом митохондриальной АТФ и кластерной дезорганизацией мембранных структур. В пейсмейкерах СА-узла ослабевает откачка ионов Nα и Cα и тормозится выходящий ток ионов К, что ускоряет формирование ПД и укорачивает ЭПР.

Патологическая синусовая тахикардия является опасным нарушением сердечного ритма: с одной стороны она повышает потребность миокарда в кислороде, а с другой увеличивает суммарное систолическое время пережатия интрамуральных коронаров, снижая в них кровоток. Возникающее острое несоответствие между потребностью и снабжением глубоких слоев миокарда, может спровоцировать стенокардию или инфаркт.

Принципы лечения патологической синусовой тахикардии. Базовая терапия осуществляется блокаторами натриевых и кальциевых каналов и β-адреноблокаторами. В терапевтический комплекс следует включить седативные и антиоксидантные препараты, а также средства, нормалитизующие обменные процессы в миокарде и корректирующие его электролитный состав. Необходимо отметить, что выбор антиаритмического препарата остается трудной и до сих пор не решенной задачей.

Синусовая брадикардия идентифицируется при частоте сердечных сокращений меньше 60 в минуту. Замедление синусового ритма может быть как функциональным, так и патологическим. Так, у физически тренированных людей частота сердечных сокращений может снизиться в покое даже до 40 в минуту, но это сопровождается усилением инотропизма, что обеспечивает мощную и экономную работу органа. В большинстве остальных случаев функциональная брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Она часто возникает при воздействии холода, вдыхании кислорода, страхе, надавливании на каротидный синус и глазные яблоки, задержке дыхания, рвоте.

Наиболее частыми причинами патологической брадикардии являются поражения клеток СА-узла в ходе инфаркта миокарда, инфекционных миокардитов (грипп, брюшной тиф), кардиосклероза и интоксикаций (уремия, желтуха, отравление мухомором). Она возникает при передозировке сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, β-адреноблокаторами, М-холиномиметиками, антихолинэстеразными препаратами, препаратами калия и группы опия. Во всех этих случаях брадикардия не компенсируется усилением инотропизма, в результате чего уменьшается сердечный выброс, падает АД и ухудшается гемодинамика.

Несмотря на разную этиологию, патогенез патологической синусовой брадикардии результирует однонаправленные нарушения пейсмейкерного электрогенеза: увеличенный выход ионов К из клеток и уменьшенный вход в них ионов Nα. , увеличивающих продолжительность ЭПР.

В ряде случаев брадикардия, возникает в результате «миграции» водителя ритма на периферию, обладающую более низкой пейсмейкерной активностью. Это происходит при полном выходе из строя центральных клеток СА-узла.

Стойкую патологическую синусовую брадикардию: < 40 сокращений в минуту квалифицируют как слабость синусного узла и угрожающую внезапной остановкой сердца (Рис.30).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: