Инфекционно-аллергическая форма.

Этиология болезни ее последующие обострения всегда связаны с повреждением дыхательной системы микробно-вирусными ассоциациями. По мере нарастания инфекционной альтерации ею модифицируются все большее число клеточных антигенов гистосовместимости, инициирующих клеточную и гуморальную сенсибилизацию. В значительной мере сенсибилизации способствует антигенная общность собственных соединительнотканных структур бронхов, лёгких и оплетающих их капилляров с белковыми компонентами микробных мембран (прекрестная аллергия). Сенсибилизация развивается по иммунокомплексному и ГЗТ сценарию.

Патогенез этой формы астмы сочетает прямую альтерацию дыхательной системы микробно-вирусными ассоциациями и аутоиммунное повреждение, реализуемое многочисленными медиаторами аллергии:

- агрессивными, цитотоксическими гуморальными медиаторами – мембраноатакующими фрагментами комплемента;

- агрессивными, цитотоксическими клеточными медиаторами - лимфокинами, пероксидами, лизосомальными гидролазами.

Цитоксические медиаторы разрушают эпителий бронхов, повышая доступ к их миоцитам и сосудам провоспалительных и контрактильных медиаторов: гистамина, простагландинов (PgE2, PgD2, PgF2a), лейкотриенов (C4, D4,E4), тромбоксана A2 и других.

Одновременно активируются локальные контрактильные механизмы, инициируемые выбросом ацетилхолина и субстанции Р и ослабляются релаксирующие из-за снижения синтеза поврежденным бронхиальным эпителием эпителиального фактора расслабления миоцитов.

Часть медиаторов (ацетилхолин, гистамин и др.) стимулируют секрецию слизи, которая смешиваясь с элементами повреждения, формирует вязкую мокроту, усиливая обструкцию воздухоносных путей.

По мере прогрессирования болезни и нарастания гипоксии, истощается функция красного костного мозга. Одним из ее результатов является снижение образования эозинофилов, содержащих арилсульфатазу - единственный фермент, разрушающий лейкотриены. Это сопровождается усилением бронхоспазма, который не так ярко выражен, но зато более длителен, чем при реагиновом типе атопии. В бронхообструкции инфекционно-аллергической формы астмы доминируют воспалительный отек закупорка бронхов мокротой. Купировать приступ обычно удается глюкокортикоидами, а β-адреномиметики и другие препараты, эффективные при атопической форме, оказывают незначительное действие. Деструктивные процессы в бронхолегочной системе при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы способствуют образованию бронхоэктазов, эмфиземы, пневмосклероза, а нарастающие при этом интоксикация и гипоксия замыкают порочный круг болезни. В результате довольно быстро развивается дыхательная и сердечная недостаточность.

Общая схема этиопатогенеза бронхиальной астмы представлена на рисунке 36.

Этиопатогенез бронхиальной астмы

Рис. 36

Бронхообструктивный синдром при любой форме бронхиальной астмы может перейти в астматическое состояние. Оно характеризуется более или менее тяжёлым удушьем, которое не удается купировать бронхорасширяющими препаратами в течение нескольких часов (до 1 суток). Среди механизмов формирования астматического статуса наибольшее значение имеют нарастающий эффект блокады релаксирующей системы мускулатуры бронхов и закупорка их вязкой мокротой.

19.4.3. Аспириновая астма.Аспириновая астма или астматическая триада составляют 8% всех случаев бронхиальной астмы. Она характеризуется развитием приступов удушья, провоцируемых приемом аспирина и других НПВС (индометацин, бруфен, бутадион и др.) на фоне рецидивирующегоо полипоза носа и его придаточных пазух.

Патогенез «аспириновой» астмы обусловлен блокадой НПВС синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты, что «рикошетом» увеличивает образования лейкотриенов, которые и опосредуют бронхоспазм.

Патологическое состояние обычно начинается рецидивом полипозного риносинусита. Спустя 15 минут, (максимум 2 часа) после приёма указанных препаратов развивается приступ удушья, как правило, тяжёлый, иногда летальный.

19.4.4. Астма, вызванная физической нагрузкой (АВФН). АВФН чаще всего встречается у детей и развивается спонтанно, в течение ближайших 10 минут спортивных занятий бегом, футболом, баскетболом (редко - тяжёлой атлетикой и плаванием).

Патогенез АВФН обусловлен возбуждением эфферентных бронхиальных окончаний блуждающего нерва холодным воздухом при форсированном дыхании. Это сопровождается избыточным выбросом ацетилхолина, который, активируя М-холинорецепторы миоцитов бронхов провоцирует бронхоспазм. Приступ удушья обычно длится 5-10 минут и редко бывает тяжелым. Он легко купируется аэрозольными препаратами, содержащими М-холинолитики или β-адреномиметики.

Принципы лечения бронхиальной астмы сочетают профилактические меры со специфической и неспецифической терапией.

Профилактическими мерами являются предотвращение воздействия триггеров. При «аспириновой» астме категорически запрещён приём нестероидных противовоспалительных средств.

Специфическая терапия заключается в гипосенсибилизации аллергеном и показана, главным образом, больным атопической формой астмы в период ремиссии.

При атопической астме в качестве патогенетической терапии используют антигистаминные препараты, блокирующие дегрануляцию тучных клеток и тканевые эффекты гистамина, также антилейкотриеновые средства (LTD4-блокаторы).

При инфекционно-аллергической форме применяют антибактериальные препараты и иммуномодуляторы.

В тяжёлых случаях при любой форме наиболее эффективны кортикостероидные препараты.

При осложнениях со стороны сердечнососудистой системы используют кардиотоники (сердечные гликозиды).

Неспецифическая терапия состоит в применении симптоматических препаратов: бронхорасширяющих (β-адреномиметики, М-холинолитики, миотропные спазмолитики), разжижающих мокроту (муколитики) и отхаркивающих.

Общие мероприятия по устранению астматического статуса заключаются в следующем:

- внутривенное введение бронхолитиков;

- внутривенное введение глюкокортикоидов;

- устранение механической обструкции бронхов;

- коррекция гипоксемии и гиперкапнии (кислород);

- устранение дегидратации и коррекция кислотно-щелочного состояния организма.

Пневмонии

19.5.1. Бронхопневмония (Очаговая пневмония). Бронхопневмония представляет собой самый распространенный вариант рестриктивного локального (сегмент, реже доля) инфекционного поражения легкого.

Этиология. Острая бронхопневмония начинается с панбронхита, вызванного микробно-вирусными ассоциациями. Среди микробной популяции чаще всего выявляются кокки, палочки, риккетсии, грибки. На фоне низкой неспецифической и специфической резистентности, инфекционное воспаление распространяется на окружающую бронхи легочную соединительную ткань.

Патогенез собственно пневмонии, вначале обусловлен интерстициальным воспалительным отеком волокнистых структур легких, а в дальнейшем - вовлечением в процесс ацинусов, в которых накапливается гнойный экссудат. Микробная популяция определяет последующий характер поражения легкого. Например, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка подавляют фагоцитоз и выделяют гидролитические ферменты, расплавляющие лёгочную паренхиму. Эта инфекция быстро распространяется и образует очаги некроза, окружённые валом лейкоцитов - острые абсцессы. Иногда абсцесс прорывается в полость плевры и развивается гнойный плеврит (эмпиема плевры). Разрушение бактериальными протеиназами эластического каркаса альвеол нередко заканчивается их спадением – ателектазом. Бронхопневмония нередко протекает с бронхоспазмом, вызывая дыхательную недостаточность смешанного типа. Недолеченная, она часто переходит в хроническую форму.

Хронизация сопровождается появлением в легких участков пневмосклероза, эмфиземы и инкапсулированных абсцессов.

Тяжесть бронхопневмонии зависит от иммунного статуса организма, вида возбудителя, глубины расположения воспалительного очага в лёгком и распространенности процесса. Обычно она начинается на фоне клинической картины острого бронхита, сопровождаясь хриплым дыханием, кашлем и отделением слизисто - гнойной мокроты. Температура иногда повышается до 38-38,5°С. Характерно тахипное (до 20-30/мин.) с одышкой. При распространении воспаления на плевру, дыхание становится болезненным на стороне поражения. В крови нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. На рентгенограмме видны пневмонические очаги, выглядящие как участки затемнения легкого. Прогноз исхода острой бронхопневмонии при своевременном и рациональном лечении благоприятен.

Терапия должна быть комплексной и проводится в стационаре. Она включает применение антибактериальных препаратов с учетом антибиограммы, средств, разжижающих мокроту, противокашлевых, бронхолитических и отхаркивающих. Антибиотикотерапию отменяют спустя 2-3 дня после исчезновения клинических проявлений болезни. При нарушении внешнего дыхания показана кислородная терапия и другие физиотерапевтические процедуры, улучшающие вентиляцию и кровообращение в легких и ускоряющих рассасывание воспалительных инфильтратов. При появлении болей назначают анальгетики.

19.5.2. Крупозная пневмония. Крупозная нпевмония представляет собой острое инфекционно-аллергическое заболевание с характерным поражение доли и даже целого лёгкого и обязательным вовлечением в патологический процесс плевры. У пожилых людей и в раннем детском возрасте она не возникает по причине гипореактивности иммунной системы и возрастной анатомической особенности строения лёгких: наличие широких межальвеолярных перегородок, препятствующих контактному распространению инфекции.

Возбудителями болезни чаще всего являются пневмококки, реже - стафилококки, диплобацилла Фридлендера, стрептококки, способные сенсибилизировать иммунную систему. Таким образом, инфекционное повреждение сопровождается образованием противолёгочных аутоантител в виде циркулирующих иммунных комплексов.

Патогенез заболевания обусловлен «двойным повреждением»: патогенной микрофлорой и многочисленными клеточными и гуморальными медиаторами аллергии. Развивающееся воспаление носит альтеративно-экссудативный характер с характерным высоким содержанием в экссудате фибрина (крупа).

Патогенез пневмонии протекает стадийно. В первую стадию «прилива» микробно-аутоаллергическое повреждение быстро, по типу «масляного пятна» распространяется по межальвеолярным порам во всё новые отделы лёгкого. Из-за высокого содержания в экссудате фибрина, лёгкое приобретает консистенцию печени, серый цвет («серая гепатизация легкого») и становится безвоздушным.

При достаточно сохранившейся функции клеточного иммунитета наступает очищение альвеол от фибрина гидролазами нейтрофилов: стадия «разрешения» - предвестница выздоровления.

При низком фагоцитозе резорбция экссудата плохая, стадия «разрешения» задерживается и болезнь затягивается. В этом случае антигенная стимуляция прогрессирующе нарастает, и повреждение тканей легкого приобретает все более глубокий и отчетливый инфекционно-аллергический характер. При разрушении капиллярной сети органа в экссудат поступают эритроциты, и он становится геморрагическим. Такой тяжелый вариант течения пневмонии со стадией «красной гепатизации» нередко наблюдается у людей с гиповитаминозом С и на фоне гриппа. В некоторых случаях стадия «разрешения» пневмонии не наступает вообще, и очаг крупозного воспаления прорастает грубыми волокнистыми структурами соединительной ткани. Этот процесс называется карнификацией, а лёгкое превращается в безвоздушную ткань, напоминающую мясо.

Клиническая картина. У большинства больных крупозная пневмония протекает с вариантом «серой гепатизации». Обширность пневмонического очага существенно уменьшает дыхательную поверхность и жизненную емкость легких. По этой причине у больных всегда нарушается внешнее дыхание и развивается дыхательная недостаточность, которая вместе с нарастающей интоксикацией определяют тяжесть и клиническую картину болезни.

Заболевание начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40°С. Появляется кашель, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной или с примесью крови - «ржавой» мокротой. Вскоре присоединяются одышка и боли при дыхании на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Боль бывает такой сильной, что больной вынужден подавлять кашель, задерживать дыхание или дышать часто и поверхностно. Число дыханий достигает 40 в минуту. При локализации очага пневмонии в нижних долях лёгких и вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль «распространяется» на органы брюшной полости, симулируя их патологию. В период нарастания явлений пневмонии характерна гиперемия лица, а затем усиливающийся цианоз. На 2 – 3 сутки болезни у 20% больных появляются герпетические высыпания на краях губ. Тяжёлая интоксикация и гипоксия нарушают функции ЦНС, что нередко проявляется психомоторным возбуждением. С самого начала заболевания отмечается тахикардия до 100-200 ударов в минуту. Иногда возникают признаки правожелудочковой недостаточности, обусловленные нарушением кровотока в малом круге кровообращения. АД снижено.

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на лёгочные и внелёгочные. К первым относят карнификацию лёгкого, развитие абсцессов, эмпиему плевры. Внелёгочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции. При этом могут возникнуть медиастенит (воспаление клетчатки средостения), миокардит, эндокардит, воспаление мягкой мозговой оболочки и вещества мозга - менингитиэнцефалит.

Принципы терапии крупозной пневмонии имеют свои особенности, заключающиеся в сочетании антибактериального лечения с коррекцией аллергического иммунного статуса. Для этого применяют модуляторы клеточного иммунитета, а в тяжелых случаях, когда иммунокоррекция не помогает, прибегают к иммуносупрессии. Дыхательную недостаточность нивелируют кислородотерапией. Бронхоочистительные и противокашлевые препараты и средства теже, что и при остром бронхите. Нарушения функций ЦНС и ССС коррегируют психотропными и кардиотоническими средствами.

Туберкулёз лёгких

Эпидемиология туберкулеза. Туберкулёз лёгких у человека вызывается аэробным возбудителем - микобактерией туберкулёза, открытой Робертом Кохом в 1882 году. Патогенными для человека являются также бычий тип возбудителя и некоторые кислотоустойчивые формы других типов. Микобактерии туберкулёза обладают высокой устойчивостью к факторам среды обитания: холоду, теплу, влаге и свету. При отсутствии солнечного света они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев, в уличной пыли - 10 дней, на страницах книг - 3 месяца, в воде - до 150 дней, при рассеянном свете погибают через 1-1,5 месяца. Такая высокая жизнестойкость микобактерий создаёт широкие возможности для распространения возбудителя и инфицирования всё новых и новых людей. Основным источником заражения является больной туберкулёзом лёгких, выделяющий микобактерии при кашле, чихании, разговоре. Источником заражения также может быть болеющий туберкулёзом крупный рогатый скот, от которого человек получает микобактерии с молоком. Очень редко заболевание распространяется контактным или контактно-бытовым путём.

Этиология туберкулеза. Альтерация бронхолегочных тканей туберкулезной бациллой осуществляется двумя способами:

1- прямым повреждением токсинами возбудителя;

2- повреждением цитокинами фагоцитов в результате активации антигеном микобактерии туберкулином аутоаллергической реакции ГЗТ.

Степень альтерации напрямую зависит от количества внедрившихся бактерий, исходного состояния иммунитета инфицированного и уровня развития ГЗТ. При хорошем иммунитете очаг повреждения минимален. Напротив, у лиц с незавершенным фагоцитозом, создающим условия для увеличения микробной популяции и повышенной туберкулиновой стимуляции ГЗТ, альтерация максимальна.

Патогенез. В ответ на микробную альтерацию и ГЗТ-альтерацию цитокинами фагоцитов, развивается воспаление альтеративно-экссудативного типа со специфическим для туберкулёза казеозным (творожистым) некрозом.

При минимальном повреждении бациллы уничтожаются фагоцитами, участок некроза рассасывается или инкапсулируется, а больной выздоравливает.

При выраженной альтерации болезнь прогрессирует остро. Лизируемые казеозные массы разжижжаются и микобактерии получают прекрасную питательную среду для бурного внеклеточного размножения. Затем они начинают распространяться в соседние здоровые участки бронхов и легких, а лимфогенно – в регионарные лимфатические узлы, вовлекая их в патологический процесс, который все более приобретает деструктивное течение. Со временем токсины возбудителя подавляют функцию Т-хелперов и стимулируют популяцию Т-супрессоров, вызывая иммунную анергию. Этот период болезни характеризуется максимальной деструкцией бронхолегочной системы.

При частично сохранившемся фагоцитозе и ГЗТ микробная популяция возрастает не так интенсивно, и воспаление приобретает инфильтративно-пролиферативный характер и хроническое течение. Участки некроза рубцуются и вместе с фагоцитами и бациллами формируют туберкулёзные гранулемы (бугорки).

Принято различать первичный и вторичный туберкулёз лёгких.

Первичный туберкулёз возникает в результате первого инфицирования 7-10% индивидов. При своевременной химиотерапии очаги первичного туберкулёза рассасываются или рубцуются иногда с последующим обызвествлением (петрификацией). В случаях неблагоприятного течения первичный туберкулёз может принять деструктивный характер и сопровождаться казеозным распадом поражённых участков лёгких, бронхов и лимфатических узлов. Возможно также лимфогенное или гематогенное диссеминирование на другие участки бронхолёгочной системы и внутренние органы.

Вторичные формы туберкулёза лёгкихвозникают в результате реактивации старых «молчащих» очагов первичного процесса, реже - повторного заражения. Они возникают, как правило, у лиц на фоне резкого ослабления иммунитета под влиянием самых разнообразных факторов: сахарнго диабета, хронических неспецифических заболеваний бронхолёгочной системы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизма, перенесенных стрессов, длительного применения глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. В конечном счёте, в основе реактивации лежит быстрое прогрессирующее размножение микобактериальной популяции. Степень поражения бронхолёгочной системы при этом значительна и характеризуется деструктивными явлениями. В лёгких обнаруживаются участки казеозной пневмонии, туберкуломы (инкапсулированные опухолевидные туберкулезные очаги), каверны (полости), многочисленные участки фиброза.

Деструктивные формы вторичного туберкулёза лёгких сопровождаются кровохарканием, лёгочными кровотечениями (вплоть до смертельных), спонтанным пневмотораксом, ателектазами эмфиземой, плевритами. Характерно также поражение бронхов и трахеи. В результате всех этих изменений резко нарушается оксигенация крови, развивается хроническая гипоксия тканей, повышается кровяное давление в малом круге кровообращения, что может привести к формированию «лёгочного сердца». Участки фиброза сдавливают лёгочную капиллярную сеть, что в значительной мере ухудшает доставку по ним противотуберкулёзных препаратов к очагам туберкулёзного воспаления. Из легочных очагов возбудители могут лимфогенно или гематогенно распространяться и поражать другие органы, вызывая появление внелёгочных форм болезни.

Лечение туберкулёза складывается из профилактических и лечебных мероприятий. Основными методами специфической профилактики являются вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. Они направлены на создание искусственного иммунитета, повышающего сопротивляемость организма к туберкулёзной инфекции. В ряде случаев проводится профилактика противотуберкулёзными препаратами. Она показана лицам, находящимся в контакте с бактериовыделителями, детям и подросткам с виражом туберкулиновой пробы, а также лицам, перенесшим туберкулёз и имеющим остаточные изменения в лёгких. Медикаментозное лечение больных осуществляется в стационарах, санаториях и амбулаторно с помощью химиотерапевтических противотуберкулёзных препаратов и базируется на следующих положениях:

- лечение должно быть ранним и учитывать состояние чувствительности возбудителя к препаратам;

- лечение должно быть длительным (в среднем 1-2 года) и комбинированным (сочетать препараты разных фармакологических групп);

- лечение должно быть комплексным - следует сочетать комбинации разных препаратов с методами немедикаментозного лечения; В процессе лечения необходимо поддерживать функции жизненно важных органов.

Критерием излечения являются заживление, рассасывание или инкапсулирование туберкулёзных очагов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: