Сепсис новорожденных - (sepsis neonatorum).

Сепсис новорожденных - тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточности местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления.

Возбудители: чаще условно-патогенная кишечная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер), а также синегнойная палочка, стрептококки группы В, эпидермальный стафилококк.

Факторы риска

Недоношенность и низкая масса тела.

Разрыв околоплодных оболочек. и длительный (более 24 ч) безводный период.

Лихорадка у матери до и особенно после родов.

Инфекция мочевыводящих путей и половых органов и другие осложнения в акушерском анамнезе.

Изменения амниотической жидкости. Мекониальные, зловонные, мутные околоплодные воды.

Реанимация новорожденного в родильном зале.

Многоплодная беременность.

Инвазивные процедуры. Инвазивный мониторинг, искусственная вентиляция лёгких или парентеральное питание.

Патогенез сепсиса

Входными воротами инфекции наиболее часто является пупочная ранка, но могут быть кожа, слизистые оболочки, органы дыхания и пищеварения. В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления (омфалит, везикулопустулез, абсцессы, отит), поражаются близлежащие сосуды и окружающие ткани.

При ослаблении защитных факторов микроорганизмы быстро размножаются, часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности попадает в кровь - возникают массивная бактериемия, токсемия, образуются гнойные метастазы.

Воздействие микробов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем. Развиваются дистрофия, анемия. Возможен летальный исход.

Клиника сепсиса

По клиническому течению и патоморфологической картине различают две формы сепсиса новорожденных - септикопиемию и септицемию.

Септикопиемия характеризуется наличием очагов гнойного воспаления (первичных и метастатических) в виде омфалита, пустулеза, абсцессов, пневмонии, менингита, остеомиелита, парапроктита, гнойного отита и др., а также симптомами интоксикации, анемией и гипотрофией.

Общее состояние ребенка нарушается; появляются вялость, срыгивания, рвота, диарея, снижается аппетит, бледность,температура субфебрильная, периодически возможна гипертермия. Отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, гепатоспленомегалия.

Течение волнообразное, 1,5-2 мес.и более.

Септицемия - форма сепсиса без явных гнойных очагов, чаще наблюдается у недоношенных . Отмечаются бледно-землистый цвет кожных покровов, отеки, геморрагический синдром, мышечная гипотония, угнетение рефлексов, глухость сердечных тонов, одышка, вздутие живота, возможна динамическая кишечная непроходимость. Всегда имеют место значительная потеря массы тела, обезвоживание, прогрессирующая дистрофия. Течение заболевания тяжелое, иногда оно развивается катастрофически быстро.

Диагностика сепсиса

В начале заболевания диагноз поставить трудно, особенно при септицемии, так как четких клинических критериев этой формы сепсиса нет. В этих случаях он основывается на тяжести общего состояния и имеющихся указаниях о возможности инфицирования ребенка.

Для подтверждения диагноза используют данные клинического анализа крови крови(лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, анемия), мочи(лейкоцитурия и бактериурия) , кала, биохимического анализа крови (гипо- и диспротеинемия, результаты бактериологического исследования крови, кала, мочи, гноя из пиемических очагов.

Лечение сепсиса.

Создаются оптимальные условия выхаживания больного ребенка. Помещение ребенка в отдельный бокс, асептический уход, обследование матери.

Необходимо соблюдать рациональное вскармливание. Лучше всего - материнское молоко, в случае его отсутствия - адаптированные смеси обогащенные бифидобактериями («НАН-1», «Фрисолак», «Нутрилон», «Хумана-1», кисломо­лочный «НАН»). Для недоношенных новорожденных исполь­зуются специальные адаптированные смеси («Пре-НАН», «Фрисо-пре», «Пре-Хумана» и др.). При наличии патологии со стороны ЖКТ и синдрома мальабсорбции рекомендуют ис­пользовать смеси, содержащие гидролизат белка и среднецепочечные триглицериды («Альфаре», «Нутрилон-Пепти», «Нутрамиген» и др.).

Калорийность обеспечивают с учетом максимальной по­требности в основных ингредиентах - белках, жирах, углеводах.

•Антибактериальная терапия. По значимости занимает 1-е место в общей структуре лечебных мероприятий и направ­лена на борьбу с возбудителем. В основном в лечении сепсиса применяются антибиотики, относящиеся к бета-лактамным (за­щищенные пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы), ан­тибиотики группы аминогликозидов, а также гликопептиды, фторхинолоны, оксазолидиноны, монобактамы (по строгим жизненным показаниям).

Выбор антибиотика должен быть строго аргументирован чувствительностью к флоре.

Дозировка, кратность и пути введения препаратов зависят от тяжести течения процесса, формы заболевания, возраста и степени зрелости новорожденного.

При раннем неонатальном сепсисе могут быть использова­ны полусинтетические пенициллины с введением в их форму­лу клавулоновой кислоты: амоксициллин / клавуланат (ауг- ментин, амоксиклав, курам, флемоклав) - 50-100 мг/кг • сут в 2 приема внутривенно, внутримышечно; ампициллин / сульбактам (уназин) - 100 мг/кг • сут внутривенно, внутримышеч­но через 12 ч; пиперациллин / тазобактам (тазоцин) – 150-­250 мг/кг • сут внутривенно в 2 приема. Пенициллин G - 25 000-50 000 ЕД/кг вводят каждые 6-8 ч.

Наиболее часто полусинтетические пенициллины ком­бинируют с аминогликозидами. Гентамицин, нетрамицин, тобромицин, сизомицин, бруламицин, нетшмицин, амикин - внутривенно, внутримышечно в суточной дозе 3-8 мг/кг 2-3 раза в день; амикацин - внутривенно, внутримышечно 2-3 раза в день в дозе 15-20 (30) мг/кг • сут. Длительность лечения аминогликозидами - не более 7 дней ввиду выра­женности ото- и нефротоксического действия этих препа­ратов. По окончанию курса лечения необходимо провести аудиометрию.

Традиционно аминогликозиды используют в лечении сеп­сиса в комбинации с цефалоспоринами.

При более позднем начале сепсиса, наличии гнойного оча­га или подозрении, что причиной развития сепсиса явилась госпитальная инфекция, целесообразно начать антибиотикотерапию с цефалоспоринов. В качестве «стартового» антибио­тика назначают цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим (зинацеф), цефуроксим-аксетил (кетацеф, зиннат) в суточной дозе 50-100 мг/кг внутривенно через 8-12 ч в комбинации с аминогликозидами.

В случае госпитальной инфекции, тяжелого течения сепси­са и / или гентамицинрезистентных энтеробактерий целесооб­разно назначение цефалоспоринов 3-го поколения: цефопераон (цефобид), цефотаксим (клафоран), цефтриаксон (лонгоцеф, роцефин), цефперазон, цефтазидин - внутривенно в су­точной дозе 50-100 (150) мг/кг в 2-3 приема. Препаратами резерва являются цефалоспорины 4-го поколения - цефипин (максипим).

При резистентной грамотрицательной флоре, вызвавшей сепсис, весьма эффективно применение пептидных антибио­тиков - полимиксина В и Е (колистин) - 15-20 мг/кг • сут 3-­4 раза в день для парентерального введения.

Препаратами выбора из группы макролидов в лечении сеп­сиса являются эритромицин, спирамицин - в суточной дозе 50 мг/кг для внутривенного введения, клиндамицин (биноклар) - 10-20 мг/кг каждые 8-12 ч.

При выявлении анаэробной флоры широко применяют метронидазол, метроджил в дозе 5-8 (15) мг/кг с 3-кратным внутривенным введением курсом 5 дней. Возможно примене­ние клиндамицина по 15-20 мг/кг • сут с 3-кратным внутри­венным введением или линкоцина в суточной дозе 30-60 мг/кг внутривенно через 8 ч.

Препаратами резерва антибиотиков в лечении гнойно- воспалительных заболеваний являются: карбопенемы - тиенам (циластатин), который назначается в дозе 60 мг/кг • сут, и меропенем, имипенем для внутривенного капельного введе­ния в суточной дозе 30-60 мг/кг в 2-3 приема; гликопептиды - ванкомицин (ванкоцин, ванколед, эдицин) - назначается в дозе 20-30 (45) мг/кг • сут внутривенно каждые 8-12 ч; оксазолидиноны (зивокс, пфайзер) в суточной дозе 10 мг/кг внутривен­но каждые 8 ч; монобактамы - азтреонам - 60-100 мг/кг • сут внутривенно, внутримышечно в 2-3 приема.

С момента начала проведения антибактериальной терапии с целью предупреждения микоза назначают противогрибко­вые препараты.

При присоединении кандидозной инфекции используются: флутотавин (анкотил) - 100-200 мг/кг 1 раз в сутки внутривен­но или орально (курсом 4-6 недель); дифлюкан - 5-8,0 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки с последующим переходом на энтеральный прием в виде сиропа по 2 мл (1 мл - 5 мг препарата) 1 раз в сутки, а также амфотерицин В, который назначается внутривенно капельно в течение 3-6 ч по 0,1 мг/кг • сут в первые сутки с последующим повышением дозы до 0,5-1,0 мг/кг • сут, курс лечения составляет 2-3 недели.

В целях профилактики развития дисбактериоза назначают эубиотики - бифидум-бактерин - по 5-10 доз, лактобактерин - по 3 дозы 3 раза в сутки, линекс - 3 капсулы в сутки.

Курс лечения одной группы антибиотиков - от 7-10 до 14 дней. Длительность антибактериальной терапии при сепси­се составляет не менее 1 месяца.

• Иммунокорригирующая терапия. Назначается:

а) для создания пассивного иммунитета:

Øиммуноглобулин человеческий - для внутривенного вве­дения от 3 до 5 мл/кг (0,5-3,0 г/кг - 5,0-7,0 г/кг);

Øпентаглобин - 5 мл/кг внутривенно капельно курсом 3 дня (обогащен IgM, А);

Øсандоглобулин - 5 мл/кг;

Øпереливание гранулоцитарной массы;

Øпо жизненным показаниям показано внутривенное пере­ливание рекомбинантного человеческого цитокина - ронколейкина (аналог эндогенного IL-2) в суточной дозе 0,25 мг (250 000 тыс. МЕ) на физиологическом растворе в дозе 5­10 мл/кг со скоростью не более 6 мл/ч, длительностью не ме­нее 3 ч;

Øантистафилококковый у-глобулин - 20 АЕ/кг (не менее 100 АЕ на введение), ежедневно или через день, курс до 5 инъекций;

Øвведение специфических антител с антистафилокок­ковой, антисинегнойной плазмой - 15 мл/кг внутривенно капельно;

Øприменение бактериофагов по 5 (10) мл орально утром и днем, вечером 10 (20) мл ректально (по схеме).

Показано УФО и лазерное облучение крови;

б) при изменениях в иммунограмме (истинная лейкопения и лимфопения, снижение относительного и абсолютного числа Т- и В-лимфоцитов, а также индекса супрессии). Показано назначение иммуномодуляторов и адаптогенов:

Øтимолин - 0,2-0,5 мг/кг (не более 1 мг/сут) 1 раз в сутки внутримышечно;

ØТ-активин - до 0,3 мг/кг 1 раз в сутки внутримышечно;

Øтимоген - 1 мг 1 раз в сутки внутримышечно.

Курс лечения - 5-7 дней.

Применяются также ликопид - по 1 мг 1 раз в сутки курсом до 10 дней, дибазол - 1 мг 1 раз в день, 20% раствор карнитина хлорида - по 5-10 капель 2-3 раза в день, нуклеинат натрия - 5-10 мг 2-3 раза в день, рибомунил - по схеме, виферон-1.

•Адекватная дезинтоксикационная терапия. Проводится с учетом степени эксикоза (эксикоз 1-й степени - до 5% - 50 мл/кг; 2-й степени - до 10% - 75 мл/кг; 3-й степени - бо­лее 10% - 100 мл/кг), а также энтерального обеспечения.

В инфузии используют кристаллоидные препараты - 5; 7,5 и 10% растворы глюкоза, физиологический и полиионные растворы (ацесоль), коллоидные препараты - 5, 10% растворы альбумина.

• Нормализация центральной и периферической гемоди­намики:

Øкоррекция гиповолемии (5%, 10% растворы альбумина, 6%о раствор инфукола - 10-15 мл/кг внутривенно струйно, для доношенных детей - за 10-15 мин, недоношенных - 30-60 мин);

Øнормализация гемодинамики - титрование адреналина, атропина (0,05-1,0 мкг/кг • мин), дофамина, добутамина, до­за которых зависит от характера гемодинамических рас­стройств;

Øпри септическом шоке - глюкокортикоиды (преднизолон - 1-2 мг/кг, гидрокортизон - 5-10 мг/кг, предпочтение отдается второму), доза может быть увеличена в 10 раз от терапевти­ческой.

• Коррекция КОС и электролитов.

• Назначение стабилизаторов клеточных мембран - витамин А - 1000 МЕ/кг • сут, витамин Е - 10 мг/кг • сут, аевит - 0,2 мл/кг.

• Антигеморрагическая терапия. Направлена на укрепле­ние сосудистой стенки - дицинон, адроксон, этамзилат - по 10-15 мг/кг (0,1-0,2 мл/кг), в случае геморрагических рас­стройств, для нормализации гемостаза - свежезамороженная плазма - 10-15 мл/кг.

• Назначение протеолитических препаратов. Применяют контрикал - 1-2000 ЕД/кг, гордокс - 6-7000 ЕД/кг внутри­венно курсом 5-7 дней.

• Симптоматическое лечение.

• Санация местных очагов инфекции.

На современном этапе в лечении сепсиса новорожденных используются также гемосорбция, частичное или полное ЗПК, плазмаферез.

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Инфекционные заболевания и процессы, вызванные возбу­дителями, проникшими к плоду от инфицированной матери до родов (антенатально) или во время прохождения ребенка по родовым путям (интранатально), называют внутриутробными инфекциями (ВУИ. Их следует отличать от постнатальных (госпитальных) инфекций новорожденных.

Этиология. Внутриутробные инфекции можно классифи­цировать по 3 классам возбудителей: I - бактерии, II - вирусы, III - простейшие (токсоплазмы, трихомонады, плазмодии).

Врожденный токсоплазмоз - острое или хроническое за­болевание новорожденных, возникающее в результате инфи­цирования плода токсоплазмами во время внутриутробного развития.

Этиология и эпидемиология. Toxoplasma gondii впервые была обнаружена в Тунисе в 1908 г. Вскоре после открытия токсоплазм было доказано, что они принадлежат к типу прос­тейших (Protozoa).Основным хозяином являются животные семейства кошачьих. При длительном течении инфекционного процесса в орга­низме промежуточного хозяина (человек) образуются цисты. Они локализуются преимущественно в головном мозге, гла­зах, мышцах и в миокарде. Именно цисты обусловливают многолетнее, а часто и пожизненное существование паразита в организме В случае если человек перенес заболевание, клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивают надежную пожизнен­ную защиту от повторного инфицирования.

Основным источником инфекции для человека являются домашние (кошки, собаки), сельскохозяйственные (крупноро­гатый скот, свиньи, лошади, овцы, кролики) и дикие (зайцы, белки) животные, а также куры и индейки. Они служат окон­чательным хозяином паразита. Бесспорно доказана возмож­ность внутриутробного инфицирования плода человека трансплацентарным путем. В отношении врожденного токсоплазмоза установлен факт кардинальной важности - токсоплазменная инфекция может передаваться от матери плоду только один раз в жизни, если мать инфицировалась впервые во время данной беременности. При последующей беременности или в случае перенесенного заболевания до на­ступления беременности плод не инфицируется, поскольку организм женщины уже проявляет высокую иммунологиче­скую активность по отношению к данному возбудителю.

Клиническая картина. Принято считать, что степень вы­раженности клинических признаков токсоплазмоза зависит от времени инфицирования плода - чем позднее оно наступает, тем реже заражается плод и тем легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает в том случае, если мать заражается в I триместре беременности. При этом частым исходом являются выкидыши, гидроцефалия, недоно­шенность; у новорожденных обычно возникают асимптомные формы болезни.

Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза:

• острая генерализованная - сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутрен­них органов, повышением температуры (субфебрильная, реже - фебрильная), пятнисто-папулезной сыпью, лимфаденопатией, отеками, анемией, диареей;

• подострая - доминируют признаки активного энцефалита или менингоэнцефалита с судорожным синдромом, рвотой, тремором, параличами конечностей, парезами, поражением черепно-мозговых нервов, прогрессирующей гидроцефалией, микроцефалией;

• хроническая - стадия постэнцефалитических дефектов (симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦНС - гидро- или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, задержка умственного, физического, речевого развития; эпи­лептические приступы) и глаз (хориоретинит, атрофия зри­тельного нерва, колобома, микрофтальмия).

Диагностика. В диагностике токсоплазмоза большое зна­чение имеют анамнестические, клинические (классическая триада - обструктивная гидроцефалия, хориоретинит, внутри­черепные кальцификаты) и лабораторные (непосредственное обнаружение токсоплазм в окрашенных мазках крови, ликворе, в мазках пунктата и биоптата лимфатических узлов) дан­ные. Для выявления специфических антител проводят РСК, РИФ, ИФА, кожную пробу (КП) с токсоплазмином; опреде­ляют специфические IgM и IgG); проводят исследования на наличие парази­тов в мышцах, а также внутрикожную аллергическую пробу (ВАП) с токсоплазмином и реакции бласттрансформации, Сейбина - Фельдмана (РСФ), РПГА, ПЦР. Также показаны ЭКГ, рентгенография черепа, УЗИ головного мозга.

Лечение. Лечение токсоплазмоза должно быть комплекс­ным, с включением этиотропных, иммуностимулирующих, патогенетических и симптоматических средств.

• Этиотропное лечение:

Ø препараты пириметамина (хлоридин, дараприм, тинду- рин) в комбинации с сульфаниламидами. Хлоридин (дараприм, тиндурин) назначают в суточной дозе 1,0 мг/кг в 2 приема, после еды в течение 7-10 дней с перерывом в 10 дней (3 курса) в комбинации с сульфаниламидами короткого действия (бактрим, сульфадимезин) в дозе 50-100 мг/кг • сут в 3-4 приема; делагил - 5 мг/кг (курс 10 дней); метронидазол - 5-8 мг/кг (курс 4-5 дней);

Ø комбинированные препараты - фансидар или метакельфин (в таблетке содержатся сульфадоксин и пириметамин), дозу рассчитывают по пириметамину - 1 мг/кг • сут;

Ø макролиды занимают второе месте по эффективности: эритромицин в суточной дозе 30-50 мг/кг, спирамицин (ровамицин) - 100 мг/кг • сут в 3 приема курсом 10 дней, сумамед - 5 мг/кг 1 раз в сутки, рулид - 5-8 мг/кг курсом 7-10 дней.

При наличии резидуальных (остаточных) явлений специфическое лече­ние нецелесообразно.

• Фолиевая кислота - назначается для предотвращения по­бочного действия хлоридина в дозе 5 мг в сутки 2 раза в неделю.

• Кортикостероиды - показаны при активном воспали­тельном процессе до его стихания - преднизолон в дозе 1,5-­2 мг/кг в 2 приема.

• Поливитамины (С, В_1, В₂, Р, никотиновая кислота) - на­значают обязательно.

Хламидийная инфекция

Хламидиозы - группа антропозоонозных инфекционных заболеваний, вызываемых хламидиями. Частота выявления урогенитального хламидиоза у бере­менных женщин колеблется в пределах 10-50%, а частота ин­фицирования беременных женщин составляет от 3 до 40-70%. Риск антенатального заражения ребенка от матери, страдаю­щей острой хламидийной инфекцией, - 50-60%, а во время родов - 40%. Однако внутриутробное инфицирование хламидиями диагностируется лишь у 6-7% новорожденных. Роль хламидий в мертворождении составляет 5,5-14,4%, в перина­тальной смертности - 36,1%.

Этиология и эпидемиология. Хламидии представляют со­бой мелкие грамотрицательные кокки. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не способными сущест­вовать на неживых бактериологических средах. В их геноме содержатся РНК и ДНК. Возбудители хламидиозов выделены в самостоятельный порядок Chlamydiales, содержащий один род Chlamydia, объединяющий четыре вида: Chl. trachomatis, Chl. pneumoniae, Chl. psittaci и Chl. pecorum. Для человека первично патогенны два первых вида, а два последних парази­тируют в организме птиц, животных и вызывают у них орнитоз.

Клиническая картина. Для хламидийной инфекции ха­рактерны следующие клинические формы: генерализованная с полиорганным поражением, внутриутробная пневмония (20%), менингоэнцефалит, респираторный дистресс-синдром у недоношенных детей на фоне выраженной кислородозависимости, гастроэнтеропатия, конъюнктивит, вульвовагинит, локальные проявления (везикулез, омфалит, ринит).

Конъюнктивит - одна из наиболее часто встречающихся форм хламидийной инфекции у новорожденных). Он характеризуется торпидным, вялым течением, развивается почти сразу после рожде­ния или на 2-й неделе жизни, а иногда даже спустя 5-6 недель. Проявля­ется диффузной гиперемией конъюнктивы, склеиванием век после сна, но без обильного гнойного отделяемого. Заболевание длится при­мерно 3-4 недели и не вызывает ухудшения зрения.

Пневмонии хламидийной этиологии в настоящее время стали встречаться чаще - (8-10) : 1000 новорожденных. Клинические признаки внутриутробной хламидий­ной пневмонии проявляются в различные сроки после рожде­ния - от первых 4-12 ч до 4-5-го дня жизни, а иногда - до не­скольких месяцев. Заболевание начинается постепенно, с су­хого непродуктивного кашля, который постепенно усиливает­ся и приобретает приступообразный коклюшеподобный ха­рактер. Общее состояние страдает незначительно. Постепенно нарастает одышка. При аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких, у большинства больных детей с рождения или в первые сутки жизни выявляются гепатоспленомегалия, у половины - отеч­ный синдром 2-3-й степени, серый цвет кожных покровов.

Заболевание может протекать очень тяжело, не исключен летальный исход.

У недоношенных детей хламидийная инфекция (ХИ) про­текает на фоне тяжелого токсикоза. Пик проявления инфекци­онного токсикоза приходится на 5-7-й день жизни. При этом отмечаются бледность и «мраморный рисунок» кожи с выра­женным желтушным синдромом, угнетение ЦНС, вздутие жи­вота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже - кратковременная мелкоточечная сыпь.

Внутриутробный хламидийный сепсис характеризуется тяжелым поражением легких, сердца, ЖКТ, печени и других органов. Процесс часто заканчивается смертью в первые часы и дни жизни после рождения.

Диагностика. Хламидийную инфекцию новорожденных диагностировать трудно, поскольку клиническая картина за­болевания на первых этапах развития зачастую расценивается как следствие перенесенной ребенком гипоксии и / или родо­вой черепно-мозговой либо спинальной травмы. Основывается на прямом выявлении возбудителя в исследуемых образцах различными методами. Диагности­чески значимым служит титр антител (1 : 64) при использова­нии метода иммуноферментного анализа (ELISA), а также прямой иммунофлюоресценции. Самым чувствительным ме­тодом диагностики для хламидийных инфекций является ПЦР. Надежным подтверждающим тестом является серодиаг­ностика: РСК, микроиммунофлюоресценции и ИФА.

Лечение. Лечение хламидийной инфекции представляет большую сложность, поскольку возбудитель трудно поддается лекарственному воздействию. Поэтому для полной санации организма необходимо длительное применение комбинаций антибиотиков в максимальной дозировке. Кроме того, исполь­зуются мембраностабилизирующие, иммуномодулирующие препараты, витамины, эубиотики.

• Этиотропное лечение. Используются макролиды: эрит­ромицин, лучше аскорбинат эритромицина в дозировке (20-­50 мг/кг • сут), спирамицин - 100 мг/кг • сут, предпочтитель­нее внутривенно курсом от 10 до 14 дней, азитромицин - 5-10 мг/кг 1 раз в день в течение 3 дней, курсовая доза - 30 мг/кг. Реко­мендуется также ингаляционный метод введения антибиотика с помощью ультразвукового ингалятора.

• Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия.

• Иммуномодуляторы. При низком уровне интерферона применяют индуктор интерферона - реаферон или виферон (100 000-150 000 МЕ/1) кг массы тела на прием). Они вводят­ся 2 раза через 12 ч на физиологическом растворе интраректально (курс - 5 дней).

• Витамин Е (10% раствор) назначается орально с моло­ком 2-3 раза в сутки в дозе 5 мг/кг одновременно с иммуномодуляторами.

• Глазные капли (колбиоцин), тетрациклиновая, эубеталовая или 1%о эритромициновая мази в сочетании с 20% рас­твором альбуцида (по 1 капле 3-4 раза в день). Раствор фурацилина используется для промывания глаз.

• Массаж.

• Физиотерапия.

Врожденный листериоз (септический гранулематоз) -острое инфекционное заболевание, поражающее человека, сельскохозяйственных и диких животных.

Этиология и эпидемиология. Род Listeria в настоящее время включает 7 видов, из которых 4 являются патогенными. Подавляющее большинство заболеваний у людей (98%) и жи­вотных (87%) обусловлено штаммом Listeria monocytogenes (грамотрицательная палочка). Характерно, что основным источником возбудителей болезней этого класса являются не животные (как при зоонозах) и не человек (как при антропонозах), а субстраты внешней среды (почва, вода искусственных и естественных водоемов). Листерии проявляют выраженную устойчивость во внешней среде, постоянно сапрофитируют в почве.

Врожденный листериоз занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальных инфекций. Протекает он крайне тя­жело, летальность достигает 70%. Высокую частоту листериоза у беременных объясняют повышенной чувствительностью к этой инфекции мочеполовой системы женщины, особенно матки и плаценты. Листерии обладают высоким тропизмом к тканям эмбриона.

Патогенез. Плод может инфицироваться листериями дву­мя способами - трансплацентарно (в антенатальном периоде - не ранее 5-й недели гестации, но чаще инфицирование проис­ходит с 6-го по 9-й месяц беременности) или контактным пу­тем в интранатальном периоде (через родовые пути, амниотическую жидкость).

Клиническая картина. Сроки возникновения клинических проявлений зависят от способа заражения. При трансплацен­тарном пути инфицирования септический процесс развивается в первые дни (1-4-й) после рождения. При интранатальном заражении первые клинические признаки появляются после 7-го дня жизни ребенка. Если инфицирование произошло трансплацентарно, ребенок рождается, как правило, недоно­шенным, иногда со ЗВУР или гипотрофией. В 80% случаев симптомы заболевания появляются в первые сутки после рож­дения - у ребенка внезапно ухудшается состояние, что прояв­ляется повышением температуры, беспокойством, респира­торным дистресс-синдромом, общим цианозом, судорожным синдромом. Наиболее характерным признаком является пора­жение легких с развитием пневмонии. При интранатальном заражении поражается ЦНС с проявлениями менингита и менингоэнцефалита.

Дальнейшее течение болезни у новорожденных характери­зуется очень быстрой динамикой и сопровождается клиниче­скими симптомами сепсиса - поражение печени и селезенки с явлениями желтушного синдрома и гепатоспленомегалии. На коже обнаруживаются узелковые высыпания, папулезно- розеолезная, реже - геморрагическая сыпь. Характерны рас­стройства дыхания (РДС, приступы апноэ) и поражение сер­дечно-сосудистой системы. У половины больных повышается температура. Ребенок отказывается от еды. У него появляются диарея (водянисто-зеленый стул с прожилками крови), рвота, повышается мышечный тонус, возникают судороги, признаки гидроцефалии. На слизистой оболочке глотки, миндалин, зева нередко обнаруживаются мелкие серовато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм (листериомы).

Клинически различают ряд форм листериоза: септицемическую (при низкой реактивности организма новорожденного) и локализованные (менингеальная, легочная, печеночная и дру­гие - при достаточном иммунитете). Особо выделены кожная и конъюнктивальная формы. В ряде случаев врожденный лис­териоз проявляется не сразу после рождения, а на 3-й неделе жизни, поскольку некоторое время он протекает латентно.

Летальность при врожденном листериозе без своевремен­ного лечения достигает 50-80%.

Диагностика. Диагноз листериоза считается достоверным, если у новорожденного выделяют возбудителя (бактериологи­ческий метод), чаще всего из ликвора и мекония, реже - из крови. Используются также серологические методы диагнос­тики: реакции агглютинации и гемолиза, РСК, РПГ. Большое значение в диагностике имеет определение специфи­ческих антител - IgM (иммуноферментный метод). О пораже­нии печени при листериозе судят по результатам печеночных проб. Для подтверждения диагноза проводят внутрикожную пробу с листериозным антигеном. На месте введения аллергена появляются зоны гиперемии и инфильтрации диа­метром более 1 см.

Лечение. Лечение листериоза основано на раннем исполь­зовании комбинации антибактериальных препаратов широко­го спектра действия: ампициллина (100 мг/кг • сут), амокси- циллина (100 мг/кг • сут), нетромицина (6-8 мг/кг • сут), карбенициллина (200 мг/кг • сут), эритромицина (50 мг/кг • сут). Средняя продолжительность лечения составляет 3-4 недели. К числу альтернативных препаратов относится левомицетин в суточной дозе 25 мг/кг. Синдромальное и симптоматическое лечение при листериозе проводится по индивидуальным показаниям.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) -вирусное заболевание, проявляющееся полиморфной клини­ческой симптоматикой с поражением слюнных желез, висце­ральных органов, ЦНС и образованием гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включе­ниями.

Этиология и эпидемиология. Врожденная цитомегалия является одной из наиболее часто встречающихся форм врож­денной инфекции, поражая от 0,2 до 2,5% новорожденных. Вирус и антитела к нему обнаруживаются примерно у 1-100% новорожденных и детей первых 2-3 месяцев жизни. Клиниче­ские проявления ее манифестируют только на фоне иммунодефицитных состояний. Она может протекать как бессим­птомно, так и в тяжелой форме, нередко с летальным исходом.

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции относится к семейству Herpesviridae и роду Cytomegalovirus. Он термола­билен, но инактивируется при температуре 56,5 °С. Он нечув­ствителен к интерферону и антибиотикам. Источником ЦМВИ может быть только человек - больной или вирусоноситель.

Внутриутробная ЦМВИ развивается в результате пре- или интранатального инфицирования.

Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ.

Различают следующие варианты течения врожденной и перинатальной ЦМВИ: субклинический, гематологический, органный, генерализованный (при поражении трех органов и более). Приобретенную инфекцию подразделяют на субкли­ническую, мононуклеозоподобную, гематологическую (нейтропенический, тромбоцитопенический, анемический, панци- топенический синдромы), органную, генерализованную. Те­чение ЦМВИ может быть легким, среднетяжелым, тяжелым. Инфекция бывает первичной или в виде рецидива.

Клиническая картина. Особенностью генерализованных форм ЦМВИ является наличие клинической симптоматики с первых часов или дней жизни, вовлечение в процесс многих органов и систем. Течение генерализованной формы обычно острое (до 3 месяцев), но может быть затяжным (до 6 меся­цев), преимущественно с наличием бактериальных осложне­ний. Течение процесса при локализованной форме может иметь различную остроту в зависимости от времени инфици­рования и иммунологического состояния матери и плода.

Для клинической картины генерализованной типичной острой формы ЦМВИ характерны тяжелое течение с выра­женными симптомами токсикоза, желтухи, гепатолиенального синдрома, поражения легких (двустороння пневмония, кото­рая носит волнообразный характер течения), почек (пороки развития, гломерулопатии, нефроз), ЖКТ (срыгивания, рвота, метеоризм, неустойчивый стул), ЦНС (угнетение рефлексов, расстройства актов сосания и глотания, косоглазие, нистагм, асимметрия мимической мускулатуры, в последующем мы­шечная гипотония сменяется гипертонусом, кратковременны­ми судорогами), геморрагических явлений (точечная или мел­копятнистая обильная петехиальная сыпь, иногда возникают экхимозы, мелена, гематурия, кровотечение из пупка, рвота типа «кофейной гущи»). Геморрагический синдром связан с тромбоцитопенией.

Одним из частых клинических признаков локализованной формы ЦМВИ является интерстициальная пневмония с вовле­чением в процесс мелких бронхов и бронхиол и развитием перибронхита. При этом с первых дней или недель жизни от­мечаются кашель, интенсивность которого усиливается вслед­ствие нарастания одышки. Физикальные данные скудные. Температура тела в первые дни остается нормальной, затем носит субфебрильный характер. Тяжесть состояния обуслов­лена быстрым нарастанием синдрома дыхательных рас­стройств и синдрома интоксикации. Помимо легочной не­достаточности быстро развивается сердечная недостаточность.

Поражение печени является частым признаком внутриут­робной ЦМВИ локализованной формы. Клинически врожденный гепатит проявляется желтухой, возникающей в первые дни жизни, которая носит одноволновое течение и сопровождается слабовыраженными проявлениями интоксикации и гепатоспленомегалией. В первые недели жизни изменения цвета мо­чи и кала не наблюдаются. С 3-4-й недели жизни у большин­ства детей отмечаются признаки холестаза. Желтуха сохраня­ется в течение 3 недель - 2 месяцев.

Поражение ЦНС является наиболее частым и прогностиче­ски неблагоприятным синдромом. Признаки поражения ЦНС в начале, как правило, не проявляются, но через 1-2 месяца после рождения возникают беспокойство или вялость, адина­мия, гипертензионно-гидроцефальный или судорожный син­дром, сонливость, срыгивания, рвота, потеря массы тела, а на 2-3-м месяце жизни - симптомы гидро- и микроцефалии, позднее - спастические параличи, в дальнейшем - отставание в физическом и психомоторном развитии.

Диагностика. Лабораторная диагностика ЦМВИ основывается на резуль­татах цитологических, вирусологических и серологических исследований. Выявление вируса в осадках мочи, слюне, спинномозговой жидкости, других секретах и экскретах счи­тается надежным и доступным методом прижизненной диаг­ностики как врожденной, так и приобретенной цитомегалии. Подтверждение диагноза ЦМВИ проводят серологическими методами: РСК, РПГА и др. В последнее время большое практическое значение приобретают методы ИФА, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ДНК-гибридизация, с помощью которых выявляют геном ЦМВ.

Лечение. Радикальных методов лечения ЦМВИ не суще­ствует.

• Этиотропное лечение. По показаниям назначаются про­тивовирусные препараты (цитозинарабинозид, аденинарабинозид, иоддезоксиуридин, ганцикловир в дозе 10 (15) мг/кг в сутки внутривенно в 2 приема, вводить в течение часа, курс - 14-21 день; далее - внутрь по 5 мг/кг в течение 5 дней в неде­лю). Их применение ограничено высокой токсичностью.

• Сравнительно эффективна и безопасна терапия с исполь­зованием специфического антицитомегаловирусного 10% раствора иммуноглобулина - цитотекта (Германия). При ма­нифестных формах заболевания его назначают внутривенно (со скоростью 5-7 мл/ч, доза - 2 мл/кг • сут, ежедневно или через день; на курс 3-5 введений или по 4 мл/кг • сут введение в 1-й, 5-й и 9-й дни терапии). В дальнейшем дозу снижают до 2 мл/кг • сут и вводят ее до тех пор, пока не наступит обратное развитие клинических симптомов заболевания. Сандоглобулин (IgG), разовая доза которого составляет 0,4-1 г/кг, применяют ежедневно в течение 1-4 дней. Используют также пентаглобин-IgМ (внутривенно 3-5 мл/кг в течение 3 дней подряд).

• На фоне указанного лечения проводится посиндромная и посимптомная терапия.

Базисный уход при неинфекционных и инфекционных заболеваниях новорожденных:

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: