|
|
Этиология хронических гастритов гастродуоденитовЭкзогенные причины n Алиментарный фактор: нарушения качества, - нерегулярный прием пищи с длительными перерывами, - сухоядение, - быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи; - систематическое переедание, - частый прием грубой, трудно перевариваемой, острой, жирной пищи; - однообразный набор продуктов питания. n Экологический фактор: обнаруживаемые в пищевых n Лекарственные средства: - НПВС (салицилаты), ККС, - ГКС - цитостатики - антибиотики, сульфамиды, - препараты наперстянки, - резерпин и его производные, - препараты кальция n Вредные привычки: алкоголизм, курение, наркомания. n Инфекционный фактор: Helicobacter pylori - 85% ХГ и ХГД у детей.Спиралевидной бактерии с наличием 4-6 жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г n Глистные и паразитарные инвазии (лямблиоз). n Пищевая аллергия. n отрицательный эмоциональный фон: - конфликты в семье, - неприятные разговоры и обстановка во время приема пищи и т.д.
Эндогенные причины n Психоэмоциональный фактор → регуляторные нарушения нейроэндокринной и вегетативной нервной системы.На фоне неврозов и эндокринной патологии. n Генетический фактор: коэффициент наследуемости 25-40%. n Хронические заболевания сопряженных органов: - гепатобилиарной системы (холециститы, гепатиты) - поджелудочной железы (пакреатиты) - кишечника (колиты) - дуоденогастральный рефлюкс -10,0-12,0%. n Хронические соматические заболевания, сопровождающиеся гипоксией: - хроническая пневмония - туберкулез - ВПС, - ППС, - ДЗСТ, - заболевания почек с ПН. n Хронические инфекции: - туберкулез, - сифилис, - токсоплазмоз, - ЦМВ. n Хронические очаги инфекции: - хронический тонзиллит, - синусит, - отит, - кариес. n Эндокринные заболевания и болезни обмена веществ: - сахарный диабет I типа, - аутоиммунный тиреоидит, - хроническая недостаточность коры надпочечников, - пернициозная анемия и ЖДА -1,0-3,0% у детей. n Острый гастрит. В данном случае причиной хронизации заболевания чаще всего является неправильное лечение острого процесса и преждевременный отказ от диетического режима питания. n Аутоиммунный гастрит – 15-18%
Классификация хронического гастродуоденита у детей · Форма o Острый o Хронический o Особые формы - гранулематозный - эозинофильный
· Этиология o Hp(-) o Hp(+) o Аутоиммунный o Реактивный o Идиопатический
· Локализация o Антральный гастрит o Фундальный гастрит o Пангастрит o Дуоденит o Антродуоденит o Распростаненный гастродуоденит
· Эндоскопия o Поверхностный o Эрозивный o Гиперпластический
· Гистология o Воспаление: а) слабое б) умеренное в) сильное o Атрофия А) слабая Б) умеренная В) выраженная o Кишечная метаплазия
· Секреция o Нормальная o Повышенная o Пониженная
· Период o Обострение o Субремиссия o Ремиссия
ЯЖД Патогенез • Факторы агрессии • Факторы защиты
Клиника
1 – болевой синдром • приступообразный, реже - ноющий характер; • средней продолжительности или длительные, • локализацией в эпигастральной, пилородуоденальной областях или в области пупка. • Типичный мойнигановский ритм боли (голод - боль, пища - облегчение) отмечается обычно в фазу обострения заболевания, но не чаще чем у каждого четвертого больного. • У большинства детей даже в острую фазу не удается выявить четкой связи с приемом пищи; боли носят несистематический характер, возникая в разное время суток без отчетливого провоцирующего фактора. • симптом Менделя (болезненность при пальпации в области проекции луковицы ДПК) • боли натощак, частично купирующиеся приемом пищи, • "поздние отсроченные боли", возникающие через 2-3 часа после еды. • Ночные боли характерны для небольшого числа детей (10-15%), в основном старшего школьного возраста. • Редко отмечается иррадиация боли в поясничную область и зону правого подреберья.
2 – диспептический синдром • Диспепсические жалобы у детей также более выражены в фазу обострения ЯБДК. • тошнота, • изжога, • отрыжка, • рвота • у 1/3 детей периодические запоры. • Неустойчивый стул у 1/10. • Аппетит у большинства больных с ЯБДК сохранен или повышен
3 – астеновегетативный синдром · выявляется более чем у 50% больных · головными болями, • быстрой утомляемостью, • раздражительностью, • общим недомоганием.
Классификация язвенной болезни у детей · Локализация а) желудка: - медиогастральная; - пилороантральная б) 12-перстной кишки - бульбарная; - постбульбарная в) желудка и 12-перстной кишки
· Клиническая фаза и эндоскопическая стадия а) обострение: I - свежая язва: II - начало эпителизации б) стихание обострения III- заживление язвы: - без рубца; - рубцовоязвенная деформация в) ремиссия
· Тяжесть Легкое Среднетяжелое Тяжелое
· Осложнения Перивисцерит (воспаление соседних органов). Стеноз Кровотечение Перфорация Пенетрация рубцово-язвенная деформация ДПК
Особенности язвенной болезни у детей n Преимущественная локализация язв в двенадцатиперстной кишке n Отсутствие выраженного преобладания заболеваемости n Более частое повышение рН желудочного сока у детей n Более редкие осложнения в виде перфорации, n Значительно меньшая заболеваемость и летальность у n Отсутствие четкой локализации болезненного процесса
Диагностика • "Золотым стандартом" - ЭФГДС с обязательным гистологическим исследованием, • рентгенографический, применяется в тех случаях, когда: - по каким-то причинам нет возможности выполнить ЭФГДС - в случаях развития осложнений (грубая деформация и стеноз ДПК) Прямыми рентгенологическими критериями язвы являются: - ниша на контуре или на рельефе, - воспалительный вал вокруг язвенного кратера, - признаки втяжения на противоположной язве стенке, - дивергенция складок слизистой по направлению к нише и - типичная форма деформации луковицы. • УЗИ • Внутрижелудочная рН-метрия • Методы диагностики Helicobacter pylori
Нефармакологическое лечение • индивидуальную психотерапию; • исключение ульцерогенных препаратов; • диетотерапию
Фармакологическое лечение всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя • антисекреторные средства= антациды блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток - тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. - Фамотидин = фамосан= квамател - наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных ПЭ, которые отмечаются у ранитидина. блокаторы протонного насоса, - осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день. - Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; омепразол= омез Наиболее длительно в качестве "базисного" препарата применяется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол), - антацидным, обволакивающим действием и - способствует образованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка. · Прокинетики - нормализующие моторику ЖКТ, - домперидон (периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов) - цизаприд
Смекта - защита нормальной м/ф - возд на патогенную м/ф и клостридиум дифициле -более эффективна, чем заместительная м/ф - безопасна
Действие: - Восстановление разрушенных бокаловидных клеток - снижение потерь воды и электролитов - восстановление активности ферментов
Лекция №14 3.12.2009 «Заболевания ЩЖ» ЩИТОВИДКА Классификация I. – врожденные аномалии - аплазии, гипоплазии - эктопии -незаращение язычно-щитовидного протока
II. – эндемический зоб (эндемический кретинизм) А) – по степени увеличения ЩЖ Б) – по форме (диффузная, узловая, смешанная) В) – по функциональным проявлениям - эутиреоидный - гипо- - гипер- - признаки кретинизма - узловой зоб с явлениями тиреотоксикоза
III. – воспалительные заболевания - острый тиреоидит - подострый - хронический (фиброзный Риделя и лимфоматозный Хашимото)
IV. – повреждения- - открытые - закрытые
V. – злокачественные опухоли - рак - саркомы - метастазы аденомы - гемангиома - эндотелиома
ДТЗ Этиология - главная роль возник принадлежит ЦНС - перенесенная инфекция (скарлатина, грипп, ангина) - наследственность
Патогенез · Стимулирующие АТ к рецепторам ТТГ → · синтез тиреоидных гормонов → · повышение ОО (→ тиреотоксикоз) и гипертрофия тироцитов (→ увеличение ЩЖ)
· сенсибилизация к АТ ЩЖ Т-лимфоцитов · иммунное воспаление в ретробульбарной клетчатке · эндокринная офтальмопатия
эпидемиология: чаще болеют женщины
Клиника классическая триада: 1 – увеличение ЩЖ. Постепенное увеличение обеих долей, больше правой. 2 – экзофтальм и др глазные симптомы: - Грефе, - Кохера, - Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели, - Мебиуса – нарушение конвергенции, - Штельвага – редкое, неполное мигание 3 – тахикардия. Есть почти постоянно, это ранний симптом заболевания.
Изменения со стороны других систем: 1 – ССС: - систолический шум на верхушке (функциональный) и над ЛА 2 – НС: - повышенная раздражительность - эмоциональная лабильность - хореические движения (отличаются от ревматической хореи меньшей амплитудой и быстротой)
3 – опорно-двигательный аппарат - нарастание слабости мышц ног -потеря веса - рост и окостенение хрящей - нарушение углеводного обмена
Диагностика
1 – гормоны - ↓ ТТГ - ↑ Т3 и/или Т4 2 – эндокринная офтальмопатия 3 – диффузное увеличение ЩЖ 4 –сцинтиграфия: диффузное увеличение захвата радиоактивного технеция 5 – повышенная активность АТ к рецепторам ТТГ 6 – УЗИ: диффузное увеличение ЩЖ, гипоэхогенность 7 – циркулирующие АТ к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к рецепторам ТТГ.
Лечение: I. консервативное= тиреостатики 1 – препараты тиомочевины · тиамазол= мерказолил= тиразол= метизол. 300-500 мкг/кг/сут в 2-4 приема. После 3-8 недель поддерживающей дозы 200-300 мкг/кг/сут однократно после завтрака. Механизм: активно накапливаются в ЩЖ и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиаминоперокидазы ПЭ: - аллергические реакции - невриты - холестатическая желтуха - диспептическая язва - лихорадка ПП: гранулоцитопения · пропилтиоурацил= пропицил= ПТУ 50-150 мкг/сут до 6-10 лет 150-300 мкг/сут, если более 10 лет Длительность терапии 1-1,5 года ПЭ: - зуд - парестезии - алопеция -анорексия - периартерииты - агранулоцитоз - тошнота, рвота - гиперестезия ПП: А) – абсолютные - гипотиреоз - лейкопения - агранулоцитоз - активный гепатит - цирроз печени - беременность - лактация Б) – относительные - персистирующий гепатит - жировая дистрофия печени - узловой зоб
II. хирургическое цель: удаление всей ЩЖ для обеспечения послеоперацинного гипотиреоза.
III. радиоактивным йодом механизм: после попадания йода в ЩЖ он распадется с образованием бета-частиц → локальная дистрофия тироцитов. Расчет терапевтической активности йода. 200-300 грей - предполагаемая доза.
ГИПОТИРЕОЗ Клинический синдром, вызванный длительной стойкой недостаточностью гормонов ЩЖ в организме, ↓ их биофукнции на тканевом уровне.
Классификация 1 – патогенетическая · первичный (тиреогенный) · вторичный (гипофизарный) · третичный (гипоталамический) · тканевой (транспортный или периферический)
2 – по степени тяжести · латентный (субклинический: ↑ ТТГ при нормальном Т4) · манифестный (↑ ТТГ при ↓ Т4) - компенсаторный - декомпенсаторный
3 – осложнения: · СН · Выпот в серозных полостях · Вторичная аденома гипофиза
Этиология: первичный · Резекция ЩЖ · Подострый тиреоидит · Тиреостатическая терапия · Врожденная энзимопатия · Аномалии развития ЩЖ (в младшем возрасте) · Аутоиммунный тиреоидит (в младшем возрасте)
Вторичный · Гипофизарная недостаточность · Изолированный дефицит ТТГ
Третичный · Нарушение синтез и секреции тиреолиберина
Периферический · Синдром тиреоидной резистентности · Гипотиреоз при нефротическом синдроме
Клиника: 1 – гипотермически-обменный синдром - ожирение - ↓ температуры тела
2 – гипотиреоидная дермопатия и синдромы эктодермальных нарушений: - микседематозный отек - периорбитальный отек - одутловатое лицо - большие губы и язык (на нем отпечатки зубов по латеральному краю) - отечность конечностей - желтушность кожи - волосы тусклые, ломкие, выпадают
3 – синдром нарушения органов чувств - затруднение носового дыхания (набухание слизистой носа) - охрипший голос (вследствие отека голосовых связок) - нарушение слуха - ухудшение ночного зрения
4 – синдром поражение ЦНС и ПНС - сонливость - заторможенность - ↓ памяти - ↓ сухожильных рефлексов - миалгии
5 – синдром поражения ССС - «микседематозное» сердце - брадикардия - низкий вольтаж зубцов - « - » зубец Т - недостаточность кровообращения - гипотония - полисерозит - ↑ КФК, АсАТ, ЛДГ
6 – синдром поражения ЖКТ - гепатомегалия - ДЖВП - дискинезия толстого кишечника - склонность к запорам - ↓ аппетита - атрофия слизистой желудка
7 - анемический синдром - нормохромная - нормоцитарная - гипохромная - ЖДА - микроцитарная - В12- дефицитная
8 – синдром гиперпролактинемического гипогонадизма - олигоопсоменорея - аменорея - галакторея - вторичный поликистоз яичников
9 – обструктивно-гипоксемический синдром - апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистой и нарушение хемочувствительности дыхательного центра)
Диагностика: · Латентный= субклинический первичный гипотиреоз: -высокий ТТГ при нормальном Т4 · Манифестный первичный гипотиреоз: ↑ ТТГ и ↓ Т4 · Вторичный гипотиреоз: ↓ ТТГ и Т4
Лечение Заместительная терапия L-тироксином. · 12,5 мкг/сут · При наличии сопутствующей сердечной патологии – 6, 25мкг/сут утром за 30 мин до еды · Затем дозу увеличивают до поддерживающей за 3-4 нед. · Потребность в тироксине 10-15 мкг/кг массы.
Врожденный гипотиреоз
Клиника · В раннем постнатальном периоде · Полуоткрытый рот с широким распластанным языком · Переношенная беременность (более 40 нед) · Большая масса тела при рождении · Отечное лицо, губы, веки · Локальные отеки в виде плотных «подушек» в надключичных ямках · Признаки незрелости при доношенном плоде - Низкий грубый голос при плаче - Позднее отхождение мекония - позднее отхождение пупочного канатика - плохая эпителизация пупочной раны - затянувшаяся желтуха
Клиника 3-4 месяца жизни - снижение аппетита - прибавка веса - гипотермия - сухость кожи волос - мышечная гипотония - метеоризм - запоры
Клиника после 5-6-го месяца жизни - нарастает задержка психомоторного и физического развития ребенка
Диагностика 1 – определение уровня ТТГ и Т4. При гипотиреозе: - ТТГ > 20 мкед/мл - Т4 < 120 нмоль/л
2 – УЗИ ЩЖ
3 – при необходимости: сцинтиграфия ЩЖ
Лечение Заместительная терапия L-тироксином · Исходная доза: - у новорожденных: 25-50 мкг/сут - у детей старше 1 года: 8-12 мкг/кг/сут · Контрольное исследование уровня ТТГ и Т4 через 2 недели, через 1-1,5 месяца после начала терапии, что позволяет отличить истинный врожденный гипотиреоз от транзиторного.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|