Сделай Сам Свою Работу на 5

Этиология хронических гастритов гастродуоденитов





Экзогенные причины

n Алиментарный фактор: нарушения качества,
режима и ритма питания:

- нерегулярный прием пищи с длительными перерывами,

- сухоядение,

- быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи;

- систематическое переедание,

- частый прием грубой, трудно перевариваемой, острой, жирной пищи;

- однообразный набор продуктов питания.

n Экологический фактор: обнаруживаемые в пищевых
продуктах, воде, атмосфере пестициды, гербициды, нитраты, нитриты, удобрения

n Лекарственные средства:

- НПВС (салицилаты), ККС,

- ГКС

- цитостатики

- антибиотики, сульфамиды,

- препараты наперстянки,

- резерпин и его производные,

- препараты кальция

n Вредные привычки: алкоголизм, курение, наркомания.

n Инфекционный фактор:

Helicobacter pylori - 85% ХГ и ХГД у детей.Спиралевидной бактерии с наличием 4-6 жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г

n Глистные и паразитарные инвазии (лямблиоз).

n Пищевая аллергия.

n отрицательный эмоциональный фон:

- конфликты в семье,

- неприятные разговоры и обстановка во время приема пищи и т.д.

 

Эндогенные причины



n Психоэмоциональный фактор → регуляторные нарушения нейроэндокринной и вегетативной нервной системы.На фоне неврозов и эндокринной патологии.

n Генетический фактор: коэффициент наследуемости 25-40%.

n Хронические заболевания сопряженных органов:

- гепатобилиарной системы (холециститы, гепатиты)

- поджелудочной железы (пакреатиты)

- кишечника (колиты)

- дуоденогастральный рефлюкс -10,0-12,0%.

n Хронические соматические заболевания, сопровождающиеся гипоксией:

- хроническая пневмония

- туберкулез

- ВПС,

- ППС,

- ДЗСТ,

- заболевания почек с ПН.

n Хронические инфекции:

- туберкулез,

- сифилис,

- токсоплазмоз,

- ЦМВ.

n Хронические очаги инфекции:

- хронический тонзиллит,

- синусит,

- отит,

- кариес.

n Эндокринные заболевания и болезни обмена веществ:

- сахарный диабет I типа,

- аутоиммунный тиреоидит,

- хроническая недостаточность коры надпочечников,

- пернициозная анемия и ЖДА -1,0-3,0% у детей.

n Острый гастрит. В данном случае причиной хронизации заболевания чаще всего является неправильное лечение острого процесса и преждевременный отказ от диетического режима питания.



n Аутоиммунный гастрит – 15-18%

 

Классификация хронического гастродуоденита у детей
(Сиднейская система, 1990, в модификации Шабалова Н.П., 1999)

· Форма

o Острый

o Хронический

o Особые формы

- гранулематозный

- эозинофильный

 

· Этиология

o Hp(-)

o Hp(+)

o Аутоиммунный

o Реактивный

o Идиопатический

 

· Локализация

o Антральный гастрит

o Фундальный гастрит

o Пангастрит

o Дуоденит

o Антродуоденит

o Распростаненный гастродуоденит

 

· Эндоскопия

o Поверхностный

o Эрозивный

o Гиперпластический

 

· Гистология

o Воспаление:

а) слабое

б) умеренное

в) сильное

o Атрофия

А) слабая

Б) умеренная

В) выраженная

o Кишечная метаплазия

 

· Секреция

o Нормальная

o Повышенная

o Пониженная

 

· Период

o Обострение

o Субремиссия

o Ремиссия

 

ЯЖД

Патогенез

Факторы агрессии
1. Кислотно-пептический фактор.
2. Травматизация.
3. Гастродуоденальная дисмоторика.
4. Литическое действие желчных кислот.
5. НР-инфекция.
6. Лекарственные препараты.

Факторы защиты
1. Слизистый гель.
2. Активная регенерация.
3. Достаточное кровоснабжение.
4. Антродуоденальный кислотный тормоз.
5. Выработка бикарбонатных ионов.

 

Клиника

 

 

1 – болевой синдром

• приступообразный, реже - ноющий характер;

• средней продолжительности или длительные,

• локализацией в эпигастральной, пилородуоденальной областях или в области пупка.

• Типичный мойнигановский ритм боли (голод - боль, пища - облегчение) отмечается обычно в фазу обострения заболевания, но не чаще чем у каждого четвертого больного.



• У большинства детей даже в острую фазу не удается выявить четкой связи с приемом пищи; боли носят несистематический характер, возникая в разное время суток без отчетливого провоцирующего фактора.

• симптом Менделя (болезненность при пальпации в области проекции луковицы ДПК)

• боли натощак, частично купирующиеся приемом пищи,

• "поздние отсроченные боли", возникающие через 2-3 часа после еды.

• Ночные боли характерны для небольшого числа детей (10-15%), в основном старшего школьного возраста.

• Редко отмечается иррадиация боли в поясничную область и зону правого подреберья.

 

2 – диспептический синдром

• Диспепсические жалобы у детей также более выражены в фазу обострения ЯБДК.

• тошнота,

• изжога,

• отрыжка,

• рвота

• у 1/3 детей периодические запоры.

• Неустойчивый стул у 1/10.

• Аппетит у большинства больных с ЯБДК сохранен или повышен

 

3 – астеновегетативный синдром

· выявляется более чем у 50% больных

· головными болями,

• быстрой утомляемостью,

• раздражительностью,

• общим недомоганием.

 

 

Классификация язвенной болезни у детей
(Баранов А.А., 1996)

· Локализация

а) желудка:

- медиогастральная;

- пилороантральная

б) 12-перстной кишки

- бульбарная;

- постбульбарная

в) желудка и 12-перстной кишки

 

· Клиническая фаза и эндоскопическая стадия

а) обострение:

I - свежая язва:

II - начало эпителизации

б) стихание обострения

III- заживление язвы:

- без рубца;

- рубцовоязвенная

деформация

в) ремиссия

 

· Тяжесть

Легкое

Среднетяжелое

Тяжелое

 

· Осложнения

Перивисцерит (воспаление соседних органов).

Стеноз

Кровотечение

Перфорация

Пенетрация

рубцово-язвенная деформация ДПК

 

 

Особенности язвенной болезни у детей

n Преимущественная локализация язв в двенадцатиперстной кишке

n Отсутствие выраженного преобладания заболеваемости
лиц мужского пола

n Более частое повышение рН желудочного сока у детей

n Более редкие осложнения в виде перфорации,
кровотечения

n Значительно меньшая заболеваемость и летальность у
детей

n Отсутствие четкой локализации болезненного процесса
у детей раннего возраста

 

Диагностика

• "Золотым стандартом" - ЭФГДС с обязательным гистологическим исследованием,

рентгенографический, применяется в тех случаях, когда:

- по каким-то причинам нет возможности выполнить ЭФГДС

- в случаях развития осложнений (грубая деформация и стеноз ДПК)

Прямыми рентгенологическими критериями язвы являются:

- ниша на контуре или на рельефе,

- воспалительный вал вокруг язвенного кратера,

- признаки втяжения на противоположной язве стенке,

- дивергенция складок слизистой по направлению к нише и

- типичная форма деформации луковицы.

УЗИ

Внутрижелудочная рН-метрия

Методы диагностики Helicobacter pylori

 

Нефармакологическое лечение

• индивидуальную психотерапию;

• исключение ульцерогенных препаратов;

• диетотерапию

 

Фармакологическое лечение

всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя

антисекреторные средства= антациды

блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток

- тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина.

- Фамотидин = фамосан= квамател - наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных ПЭ, которые отмечаются у ранитидина.

блокаторы протонного насоса,

- осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день.

- Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта;

омепразол= омез

Наиболее длительно в качестве "базисного" препарата применяется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол),

- антацидным, обволакивающим действием и

- способствует образованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка.

· Прокинетики

- нормализующие моторику ЖКТ,

- домперидон (периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов)

- цизаприд

 

Смекта

- защита нормальной м/ф

- возд на патогенную м/ф и клостридиум дифициле

-более эффективна, чем заместительная м/ф

- безопасна

 

Действие:

- Восстановление разрушенных бокаловидных клеток

- снижение потерь воды и электролитов

- восстановление активности ферментов

 

Лекция №14

3.12.2009

«Заболевания ЩЖ»

ЩИТОВИДКА

Классификация

I. – врожденные аномалии

- аплазии, гипоплазии

- эктопии

-незаращение язычно-щитовидного протока

 

II. – эндемический зоб (эндемический кретинизм)

А) – по степени увеличения ЩЖ

Б) – по форме (диффузная, узловая, смешанная)

В) – по функциональным проявлениям

- эутиреоидный

- гипо-

- гипер-

- признаки кретинизма

- узловой зоб с явлениями тиреотоксикоза

 

III. – воспалительные заболевания

- острый тиреоидит

- подострый

- хронический (фиброзный Риделя и лимфоматозный Хашимото)

 

IV. – повреждения-

- открытые

- закрытые

 

V. – злокачественные опухоли

- рак

- саркомы

- метастазы аденомы

- гемангиома

- эндотелиома

 

ДТЗ

Этиология

- главная роль возник принадлежит ЦНС

- перенесенная инфекция (скарлатина, грипп, ангина)

- наследственность

 

Патогенез

· Стимулирующие АТ к рецепторам ТТГ →

· синтез тиреоидных гормонов →

· повышение ОО (→ тиреотоксикоз) и гипертрофия тироцитов (→ увеличение ЩЖ)

 

· сенсибилизация к АТ ЩЖ Т-лимфоцитов

· иммунное воспаление в ретробульбарной клетчатке

· эндокринная офтальмопатия

 

эпидемиология: чаще болеют женщины

 

Клиника

классическая триада:

1 – увеличение ЩЖ. Постепенное увеличение обеих долей, больше правой.

2 – экзофтальм и др глазные симптомы:

- Грефе,

- Кохера,

- Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели,

- Мебиуса – нарушение конвергенции,

- Штельвага – редкое, неполное мигание

3 – тахикардия. Есть почти постоянно, это ранний симптом заболевания.

 

Изменения со стороны других систем:

1 – ССС:

- систолический шум на верхушке (функциональный) и над ЛА

2 – НС:

- повышенная раздражительность

- эмоциональная лабильность

- хореические движения (отличаются от ревматической хореи меньшей амплитудой и быстротой)

 

3 – опорно-двигательный аппарат

- нарастание слабости мышц ног

-потеря веса

- рост и окостенение хрящей

- нарушение углеводного обмена

 

Диагностика

 

1 – гормоны

- ↓ ТТГ

- ↑ Т3 и/или Т4

2 – эндокринная офтальмопатия

3 – диффузное увеличение ЩЖ

4 –сцинтиграфия: диффузное увеличение захвата радиоактивного технеция

5 – повышенная активность АТ к рецепторам ТТГ

6 – УЗИ: диффузное увеличение ЩЖ, гипоэхогенность

7 – циркулирующие АТ к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к рецепторам ТТГ.

 

Лечение:

I. консервативное= тиреостатики

1 – препараты тиомочевины

· тиамазол= мерказолил= тиразол= метизол.

300-500 мкг/кг/сут в 2-4 приема. После 3-8 недель поддерживающей дозы 200-300 мкг/кг/сут однократно после завтрака.

Механизм: активно накапливаются в ЩЖ и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиаминоперокидазы

ПЭ:

- аллергические реакции

- невриты

- холестатическая желтуха

- диспептическая язва

- лихорадка

ПП: гранулоцитопения

· пропилтиоурацил= пропицил= ПТУ

50-150 мкг/сут до 6-10 лет

150-300 мкг/сут, если более 10 лет

Длительность терапии 1-1,5 года

ПЭ:

- зуд

- парестезии

- алопеция

-анорексия

- периартерииты

- агранулоцитоз

- тошнота, рвота

- гиперестезия

ПП:

А) – абсолютные

- гипотиреоз

- лейкопения

- агранулоцитоз

- активный гепатит

- цирроз печени

- беременность

- лактация

Б) – относительные

- персистирующий гепатит

- жировая дистрофия печени

- узловой зоб

 

II. хирургическое

цель: удаление всей ЩЖ для обеспечения послеоперацинного гипотиреоза.

 

III. радиоактивным йодом

механизм: после попадания йода в ЩЖ он распадется с образованием бета-частиц → локальная дистрофия тироцитов.

Расчет терапевтической активности йода.

200-300 грей - предполагаемая доза.

 

ГИПОТИРЕОЗ

Клинический синдром, вызванный длительной стойкой недостаточностью гормонов ЩЖ в организме, ↓ их биофукнции на тканевом уровне.

 

Классификация

1 – патогенетическая

· первичный (тиреогенный)

· вторичный (гипофизарный)

· третичный (гипоталамический)

· тканевой (транспортный или периферический)

 

2 – по степени тяжести

· латентный (субклинический: ↑ ТТГ при нормальном Т4)

· манифестный (↑ ТТГ при ↓ Т4)

- компенсаторный

- декомпенсаторный

 

3 – осложнения:

· СН

· Выпот в серозных полостях

· Вторичная аденома гипофиза

 

Этиология:

первичный

· Резекция ЩЖ

· Подострый тиреоидит

· Тиреостатическая терапия

· Врожденная энзимопатия

· Аномалии развития ЩЖ (в младшем возрасте)

· Аутоиммунный тиреоидит (в младшем возрасте)

 

Вторичный

· Гипофизарная недостаточность

· Изолированный дефицит ТТГ

 

Третичный

· Нарушение синтез и секреции тиреолиберина

 

Периферический

· Синдром тиреоидной резистентности

· Гипотиреоз при нефротическом синдроме

 

Клиника:

1 – гипотермически-обменный синдром

- ожирение

- ↓ температуры тела

 

2 – гипотиреоидная дермопатия и синдромы эктодермальных

нарушений:

- микседематозный отек

- периорбитальный отек

- одутловатое лицо

- большие губы и язык (на нем отпечатки зубов по латеральному краю)

- отечность конечностей

- желтушность кожи

- волосы тусклые, ломкие, выпадают

 

3 – синдром нарушения органов чувств

- затруднение носового дыхания (набухание слизистой носа)

- охрипший голос (вследствие отека голосовых связок)

- нарушение слуха

- ухудшение ночного зрения

 

4 – синдром поражение ЦНС и ПНС

- сонливость

- заторможенность

- ↓ памяти

- ↓ сухожильных рефлексов

- миалгии

 

5 – синдром поражения ССС

- «микседематозное» сердце

- брадикардия

- низкий вольтаж зубцов

- « - » зубец Т

- недостаточность кровообращения

- гипотония

- полисерозит

- ↑ КФК, АсАТ, ЛДГ

 

6 – синдром поражения ЖКТ

- гепатомегалия

- ДЖВП

- дискинезия толстого кишечника

- склонность к запорам

- ↓ аппетита

- атрофия слизистой желудка

 

7 - анемический синдром

- нормохромная

- нормоцитарная

- гипохромная

- ЖДА

- микроцитарная

- В12- дефицитная

 

8 – синдром гиперпролактинемического гипогонадизма

- олигоопсоменорея

- аменорея

- галакторея

- вторичный поликистоз яичников

 

9 – обструктивно-гипоксемический синдром

- апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистой и нарушение хемочувствительности дыхательного центра)

 

Диагностика:

· Латентный= субклинический первичный гипотиреоз:

-высокий ТТГ при нормальном Т4

· Манифестный первичный гипотиреоз: ↑ ТТГ и ↓ Т4

· Вторичный гипотиреоз: ↓ ТТГ и Т4

 

Лечение

Заместительная терапия L-тироксином.

· 12,5 мкг/сут

· При наличии сопутствующей сердечной патологии – 6, 25мкг/сут утром за 30 мин до еды

· Затем дозу увеличивают до поддерживающей за 3-4 нед.

· Потребность в тироксине 10-15 мкг/кг массы.

 

Врожденный гипотиреоз

Клиника

· В раннем постнатальном периоде

· Полуоткрытый рот с широким распластанным языком

· Переношенная беременность (более 40 нед)

· Большая масса тела при рождении

· Отечное лицо, губы, веки

· Локальные отеки в виде плотных «подушек» в надключичных ямках

· Признаки незрелости при доношенном плоде

- Низкий грубый голос при плаче

- Позднее отхождение мекония

- позднее отхождение пупочного канатика

- плохая эпителизация пупочной раны

- затянувшаяся желтуха

 

Клиника 3-4 месяца жизни

- снижение аппетита

- прибавка веса

- гипотермия

- сухость кожи волос

- мышечная гипотония

- метеоризм

- запоры

 

Клиника после 5-6-го месяца жизни

- нарастает задержка психомоторного и физического развития ребенка

 

Диагностика

1 – определение уровня ТТГ и Т4. При гипотиреозе:

- ТТГ > 20 мкед/мл

- Т4 < 120 нмоль/л

 

2 – УЗИ ЩЖ

 

3 – при необходимости: сцинтиграфия ЩЖ

 

Лечение

Заместительная терапия L-тироксином

· Исходная доза:

- у новорожденных: 25-50 мкг/сут

- у детей старше 1 года: 8-12 мкг/кг/сут

· Контрольное исследование уровня ТТГ и Т4 через 2 недели, через 1-1,5 месяца после начала терапии, что позволяет отличить истинный врожденный гипотиреоз от транзиторного.

 

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.