По этому критерию выделены острая и хроническая формы.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение минут и часов после начала действия ее причины. Она является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального или аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

Хроническая сердечная недостаточность формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Она является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

Виды сердечной недостаточности по первичности механизма развития

В зависимости от первичного снижения сократительной функции миокарда или уменьшения притока венозной крови к сердцу выделены первичная (кардиогенная) и вторичная (некардиогенная) формы сердечной недостаточности.

Первичная (кардиогенная) сердечная недостаточность. Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто наблюдается при ИБС (может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда), миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях), кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность. Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью, накапливающейся в полости перикарда: кровью, экссудатом), эпизодах пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), коллапсе (например, при вазодилатационном или гиповолемическом).

Виды сердечной недостаточности по преимущественно поражённому отделу сердца

В зависимости от преимущественного поражения левого или правого отделов сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

Правожелудочковая сердечная недостаточностьвозникает, например, при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

Тотальная сердечная недостаточностьхарактеризуется недостаточностью и левого и правого желудочков сердца.

Виды сердечной недостаточности по преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

В зависимости от вида нарушения функций миокарда левого желудочка (снижение силы и скорости его сокращения или нарушение скорости расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

Диастолическая сердечная недостаточность: нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Оно обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Систолическая сердечная недостаточность(хроническая) осложняет течение ряда заболеваний. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

Общие механизмы развития сердечной недостаточности

Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Последнее в конце концов приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих случаях (и при перегрузке, и при повреждении сердца) снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра‑ и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции

Механизмы экстренной компенсации, активирующиеся при снижении сократительной функции сердца приведены на рис. 23–24. К ним относятся:

•Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка‑Старлинга). Он обеспечивает:

– увеличение развиваемого миокардом напряжения;

– скорости сокращения и расслабления миокарда;

– увеличение напряжения, развиваемого сердцем(осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда).В связи с этим механизм Франка‑Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. Молекулярная основа реализации механизма Франка-Салинга:увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Ca²⁺ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Ca²⁺ (Са²⁺-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 25 Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца»

Рис. 23–24. Экстренные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца.

• Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

• Возрастание сократимости сердца в связи с увеличением ЧСС.

• Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатикоадреналовых влияний.Действие катехоламинов на кардиомиоциты через b₁‑адренорецепторы приводит к ряду последующих изменений: – стимуляция b‑адренорецептора катехоламинами через G‑белок активирует аденилатциклазу с образованием цАМФ; – активация цАМФ‑зависимой протеинкиназы сопровождается фосфорилированием белка р27 сарколеммы, в связи с чем в саркоплазму увеличивается вход кальция через потенциалозависимые Ca²⁺‑каналы и усиливается кальций-индуцированная мобилизация Ca²⁺ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина; – повышенная концентрация Ca²⁺ в саркоплазме обусловливает его связывание с тропонином C, что снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином; в результате этого образуется большее количество актомиозиновых связей и увеличивается сила сокращения миокарда.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: