Уменьшение и/или прекращение притока крови к миокарду как причина коронарной недостаточности

К факторам, приводящим к абсолютному снижению притока крови к миокарду (рис. 23–3) по коронарным артериям (в клинике они встречаются наиболее часто) относят:

• Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца;

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 03 Факторы Приток крови к миокарду»

Рис. 23–3. Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям.

• Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют: – атеросклеротические изменения в стенках сосудов; – турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; – повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий;

• Спазм коронарных артерий. Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографически. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

• Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Как правило, коронарная недостаточность является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов:

– сужения просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенок (вследствие атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);

– сокращения гладкомышечных клеток коронарных артерий и уменьшения их просветапод влиянием катехоламинов, тромбоксана А₂, ПгF_2b и других вазоконстрикторов;

– сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови и тромбами.

Эти представления суммированы в концепции о динамическом стенозе коронарных артерий (рис. 23–4).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 04 Основные звенья механизма динамического стеноза венечных артерий сердца»

Рис. 23–4. Основные звенья механизма динамического стеноза венечных артерий сердца.

Повышение расхода миокардом кислорода и/или субстратов обмена веществ как причина коронарной недостаточности

К основным факторам, вызывающим значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ (рис. 23–5) и также приводящим к коронарной недостаточности, относят следующие:

• Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 05 Факторы Потребление миокардом кислорода»

Рис. 23–5. Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ.

К механизмам кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде(рис. 23–6) относят:

– чрезмерное потребление O₂ и субстратов метаболизма миокардом. Последнее связано с положительным хроно‑ и инотропным эффектами катехоламинов и значительным возрастанием в связи с этим функции сердца;

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 06 Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде»

Рис. 23–6. Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде.

– снижение эффективности ресинтеза АТФ и, в связи с этим, расхода кислорода и субстратов окисления. Последнее вызвано: – повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов(прежде всего, плазматической мембраны, митохондрий); – инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов; образование этих продуктов стимулируют катехоламины, а также активированные гидролазы лизосом); –разобщением окислительного фосфорилирования,в основном, вследствие избыточного накопления в кардиомиоцитах (под влиянием катехоламинов) ВЖК и ионов кальция;

– уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения. Это является результатом укорочения (в условиях катехоламиновой тахикардии) диастолы, в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

В целом, развитие коронарной недостаточности при чрезмерной активации симпатикоадреналовой системы, характеризуется как увеличением расхода гиперфункционирующим миокардом O₂ и метаболитов, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям.

• Значительное возрастание работы сердца. Наиболее часто является следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.

Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатикоадреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: