Сделай Сам Свою Работу на 5

Патогнез артериальных гипертензий, вызванных нарушением ВНД (неврозом).

Повторные и затяжные стресс‑реакции с негативной эмоциональной окраской вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:

– перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности, приводящие к невротическому состоянию;

– развитие невроза (инициального патогенетического звена артериальных гипертензий центрогенного характера) обусловливает формирование корково‑подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения); этот комплекс включает в себя симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра;

– усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани; это характеризуется высвобождением избытка катехоламинов и повышением под их влиянием тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также – увеличением ударного и минутного выбросов сердца крови, что и приводит к повышению как систолического так и диастолического АД;

– активация (в связи с возбуждением подкорковых нервных центров) и других центральных «гипертензивных» систем. Основной среди них является система «гипоталамус – гипофиз – надпочечники»; это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов [включая минерало‑ и глюкокорикоиды], катехоламинов, тиреоидных гормонов);

– потенцирование степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса.

В целом, указанный выше комлекс патогенных изменений ведёт к стойкому и значительному повышению АД: развивается артериальная гипертензия. Важно, что писанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии).

 

Патогенез артериальных гипертензий вызванных органическим повреждением структур мозга, участвующих в регуляции системного АД.



Основными причинами гипертензии такого генеза являются: травмы (например, при сотрясении или ушибах мозга), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению, кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые ишемические поражения мозга.

Общий патогенез гипертензий в результате органического повреждения мозга включает:

– прямое повреждение структур, участвующих в регуляции уровня АД(симпатических ядер гипоталамуса, ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра);

– активацию симпато-адреналовой системы и комплекса «гипоталамус – гипофиз –надпочечники»;

– повышение в крови содержания прессорных гормонов: катехоламинов, тиреоидных, АДГ, кортикостероидов. Указанные гормоны обусловливают увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и как следствие ОПСС, рост ОЦК и сердечного выброса: развивается артериальная гипертензия.

 

Цереброишемическая артериальная гипертензия.

Причина ее: ишемя головного мозга, особенно продолговатого, где расположен сосудодвигательный центр. Наиболее часто это наблюдается при: – церебральном атеросклерозе (преимущественно ветвей внутренних сонных артерий), – тромбозе кровоснабжающих мозг сосудов, – опухолях, сдавливающих мозг и его сосуды.

Механизм развития цереброишемической артериальной гипертензии.

Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови. В организме сформировалась система защиты мозга, активирующаяся при его ишемии и обеспечивающая повышение системного АД. Это ведёт к увеличению перфузионного давления во всех органах, включая мозг.

При длительном нарушении мозгового кровообращения происходит стойкое и продолжительное повышение системного АД в результате цепи следующих патогенных процессов:

активации(при значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга)симпатико-адреналовой системы, что приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови;

– значительного увеличения сердечного выброса(за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов их)и сужения артериол, ведущих к значительному повышению ОПСС и системного АД, т.е. – к артериальной гипертензии;

– потенцирования гипертензии в связи с увеличением в крови pCO2 (известно, что повышенный уровень рCO2 активирует нейроны вазомоторного центра и увеличивает возбудимость нейронов других структур мозга; это еще более активирует симпатическую нервную систему, что сопровождается нарастанием гиперкатехоламинемии и ростом артериального давления).

 

• Рефлекторные нейрогенные артериальные гипертензии.

Рефлекторные (рефлексогенные) нейрогенные артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.

Условнорефлекторные артериальные гипертензии.

Известны случаи развития рефлекторной гипертензии в форме т.н. артериальной гипертензии «белого халата». Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении, в то время как вне него АД нормальное. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД: менее 125/80 мм рт.ст.

Причина рефлекторных гипертензий: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков).

После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД.

Так, описан случай артериальной гипертензии у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин (для психологического допинга). Вскоре у него регистрировалось повышение АД до 180 и 115 мм рт.ст. уже при одной мысли о предстоящей лекции. Спустя несколько лет у этого человека развилась артериальная гипертензия.

 

Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.

Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются в результате:

– хронического раздражения экстеро‑ и интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров;

– прекращения «депрессорной» афферентной импульсации.

Гипертензии в результате хронического раздражения экстеро‑ и интерорецепторов, нервных стволов или нервных центров наблюдаются при длительно протекающих болевых (каузалгических) синдромах (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов), энцефалитах, опухолях мозга (например, в области зрительных бугров, промежуточного или продолговатого мозга).

Гипертензии вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра (например, от рецепторов дуги или разветвления сонной артерии), чаще всего развиваются при выраженном атеросклерозе или артериосклерозе указанных сосудов.Это приводит к «высвобождению» кардиовазомоторного центра от депрессорных влияний и развитию артериальной гипертензии.

 

Эндокринные артериальные гипертензии

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23–32).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 33 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий»

Рис. 23–32. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников.

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиовые» и «кортикостероидные».

– «катехоламиновые» гипертензии;катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов: и адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере β‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на α-, так и на β‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль – в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию – в 60%, потливость – в 65%, сердцебиение и тахикардию – в 60%, бледность – в 45%, тремор конечностей – в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

– «кортикостероидные» артериальные гипертензии.Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23–33.Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокртикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона, на его долю приходится 80%; остальные 20% это кортизон, кортикостерона, 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме ИценкоКушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

 

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 34 Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме»

Рис. 23–33. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

 

 

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

 

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе это признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС: уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» аретриалных гипертензий. В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T3 и T4. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

 

 

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.