Виды артериальной гиперемии

Выделяют две разновидности артериальной гиперемии:

– физиологическую,

– патологическую.

Их различают по двум критериям:

– адекватности или неадекватностивыраженности и длительности артериальной гиперемии: причине, которая ее вызвала, а такжеизменениям функции и метаболизма в органах и тканях, в которых эта гиперемия развилась;

– адаптивности или неадаптивностиартериальной гиперемии для ткани, органа, организма.

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию, вызвавшего ее и имеет адаптивное значение.

Она может быть функциональной и защитно‑приспособительной:

– функциональная артериальная гиперемия: развивается в органах и тканях в связи с увеличением их функции (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе);

– защитно‑приспособительная гиперемия: развивается при реализации защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и процессов в организме (например, в очаге воспаления; вокруг трансплантата или зоны инфаркта). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с увеличением функции органа или ткани и играет дизадаптивную – повреждающую роль.

Патологическая артериальная гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, нередко –кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры:

– патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе(может привести к геморрагическому инсульту и/или отеку мозга);

– патологическая артериальная гиперемия органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому(см. ниже)механизму (например, в артериальном русле органов брюшной полости после быстрого удаления большого количества асцитической жидкости сочетается с «перераспределительной» ишемией мозга, других органов, а также – развитием коллапса; артериальная гиперемия в артериях кожи и мышц конечности после снятия длительно наложенного жгута может вызвать множественные капиллярные кровоизлияния в них; в зоне хронического воспаления артериальная гиперемия сочетается со стазом; гиперемия в месте длительного [часы] воздействия тепла: солнечного или грелки нередко приводит к геморрагиям).

Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм расширения просвета артериол.

Выделяют нейротонический и нейропаралитический варианты нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.

– нейротонический механизмзаключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов;

– нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

Гуморальный механизм расширения просвета артериол.

Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров: БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI₂, кининов и других), а также в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм.

Заключается в истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах симпатических нервных волокон в стенке артериол с последующим снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Причины указанных изменений:

– продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов);

– прекращение длительного механического давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом, адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Проявления артериальных гиперемий

Проявления артериальных гиперемий приведены на рис. 23–45.К ним относят:

– увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии (в свзи с их расширением);

– покраснение органа, ткани или их участка (вследствие: повышения притока артериальной крови; расширения просвета артериол и прекапилляров; увеличения числа функционирующих капилляров; «артериализации» венозной крови [т.е. повышения содержания HbO₂ в венозной крови]);

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 46 Основные проявления артериальной гиперемии»

Рис. 23–45. Основные проявления артериальной гиперемии.

– повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии (в результате притока более тёплой артериальной крови, а ткже интенсификации обмена веществ);

– увеличение лимфообразования и лимфооттока (вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла);

– увеличение объёма и тургора органа или ткани (в результате возрастания их крове‑ и лимфонаполнения);

– изменения в сосудах микроциркуляторного русла: ♦увеличение диаметра артериол и прекапилляров; ♦возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови); ♦ ускорение тока крови по микрососудам; ♦ уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра» (вследствие увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: