Сделай Сам Свою Работу на 5

Атипизм роста гемобластозов

Проявления атипизма роста лейкозов представлены на рис. 22–34.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 35 Проявления атипизма лейкозов»

Рис. 22–34. Основные проявления атипизма роста лейкозов.

Костный мозг при лейкозах:

– наличие клеток, относящихся к двум качественно разным типам гемопоэза: нормальному и опухолевому;

– увеличение числа делящихся гемопоэтических клеток («омоложение» состава гемопоэтических клеток). Это сопровождается нарастанием количества атипичных бластных и молодых нормальных клеток гемопоэтической ткани.

Периферическая кровь при лейкозах:

– лейкемия (белокровие, от гр. leukos белый, haima кровь): увеличение в крови числа лейкозных клеток; наблюдается часто, но не всегда и характеризуется увеличением количества лейкозных клеток различной степени зрелости (бластных, созревающих).

В зависимости от общего количества лейкоцитов и наличия бластных клеток в единице объёма крови при лейкозах выделяют четыре формы лейкоза:

– лейкемическую: число лейкоцитов превышает 30–50´109/л., большое количество бластных форм лейкозных клеток;

– сублейкемическую: количество лейкоцитов выше нормы (но до 30–50´109/л), большое количество бластных клеток;

– лейкопеническую: число лейкоцитов ниже нормы, сравнительно небольшое количество бластных лейкозных клеток.

– алейкемическую: количество лейкоцитов в диапазоне нормы, бластные клетки отсутствуют; атипичные лейкоциты, их бластные и молодые формы находят лишь в ткани костного мозга.

– лейкемический «провал» (лейкемические «ворота» [hiatus leukaemicus], лейкемическое «зияние»). Выявляется при остром миелобластном лейкозе и характеризуется наличием в периферической крови бластных, молодых и зрелых форм лейкозных клеток и отсутствием одной или нескольких переходных форм гемопоэза. С этим и связано название признака — лейкемический «провал».

– анемия. Является спутником большинства лейкозов, в особенности острых.

– тромбоцитопения и снижение свёртываемости крови.

– геморрагический синдром. Характеризуется частыми кровотечениями, в том числе в полости тела и полые органы (желудок, кишечник, пищевод, мочевой пузырь и др.), а также кровоизлияниями.



Атипизм обмена веществ гемобластозов

Атипизм обмена характеризуется отклонением от нормы биохимических характеристик клеток и/или продуктов их метаболизма.

Помимо общих признаков опухолевого атипизма обмена углеводов, белков, липидов, ионов, минералов, КЩР (см. главу «Опухолевый рост»), для лейкозов характерен ряд специфичных признаков:

– прекращение синтеза лейкозными клетками отдельных ферментов (например, кислой фосфатазы, миелопероксидазы) и, как следствие — катализируемых или процессов;

– развитие пара‑ и диспротеинемий (парапротеинемия наблюдается при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрёма, болезни тяжёлых цепей Франклина).

Атипизм структуры гемобластозов

Характеризуется развитием признаков клеточного (см. главу «Опухолевый рост») и тканевого атипизма (проявляющегося наличием двух типов клеток в гемопоэтической ткани и периферической крови: нормальных и опухолевых). Подробнее характеристику атипизма структуры лейкозов см. в учебниках по патологической анатомии.

Атипизм функций гемобластозов

При лейкозах нарушаются функции как трансформированных (лейкозных), так и нормальных лейкоцитов. Это приводит к существенным нарушениям фагоцитарной активности, механизмов реализации клеточного и гуморального иммунитета.

В совокупности указанные нарушения обусловливают развитие иммунодефицита и в том числе снижение противоинфекционной устойчивости и антибластомной резистентности организма.

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции: состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходные с теми, которые наблюдаются при гемобластозах, главным образом – при лейкозах.

Своё название — «лейкемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейкозах. Однако, лейкемоидные реакции никогда не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически. Отличия между лейкемоидными реакциями и лейкозами приведены в табл. 22–4.

Ы Вёрстка Таблица 21–5

Таблица 22–4. Отличия лейкемоидных реакций от лейкоза

Лейкемоидные реакции Лейкозы
ПРИЧИНЫ
•Возбудители инфекций. •БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза. •Состояния, ведущие к повышенному «потреблению» форменных элементов крови. •Иммунопатологические состояния.   • Канцерогены.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
•Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови. •Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови. • Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.
ПРОЯВЛЕНИЯ
Костный мозг: • Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях). • Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций). Периферическая кровь:     •Генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. •Обычно (но не всегда, например, при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток.  
• Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях). • Лейко‑, эритро‑ и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях). •Признаки дегенерации форменных элементов крови. • Цитопения сочетается с наличием в крови бластных лейкозных клеток. • Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют (наблюдаются при B-лимфолейкозах) •Лейкемический «провал» при остром миелобластном лейкозе.

Лейкозы



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.