Атипизм роста гемобластозов
Проявления атипизма роста лейкозов представлены на рис. 22–34.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 35 Проявления атипизма лейкозов»
Рис. 22–34. Основные проявления атипизма роста лейкозов.
Костный мозг при лейкозах:
– наличие клеток, относящихся к двум качественно разным типам гемопоэза: нормальному и опухолевому;
– увеличение числа делящихся гемопоэтических клеток («омоложение» состава гемопоэтических клеток). Это сопровождается нарастанием количества атипичных бластных и молодых нормальных клеток гемопоэтической ткани.
Периферическая кровь при лейкозах:
– лейкемия (белокровие, от гр. leukos белый, haima кровь): увеличение в крови числа лейкозных клеток; наблюдается часто, но не всегда и характеризуется увеличением количества лейкозных клеток различной степени зрелости (бластных, созревающих).
В зависимости от общего количества лейкоцитов и наличия бластных клеток в единице объёма крови при лейкозах выделяют четыре формы лейкоза:
– лейкемическую: число лейкоцитов превышает 30–50´109/л., большое количество бластных форм лейкозных клеток;
– сублейкемическую: количество лейкоцитов выше нормы (но до 30–50´109/л), большое количество бластных клеток;
– лейкопеническую: число лейкоцитов ниже нормы, сравнительно небольшое количество бластных лейкозных клеток.
– алейкемическую: количество лейкоцитов в диапазоне нормы, бластные клетки отсутствуют; атипичные лейкоциты, их бластные и молодые формы находят лишь в ткани костного мозга.
– лейкемический «провал» (лейкемические «ворота» [hiatus leukaemicus], лейкемическое «зияние»). Выявляется при остром миелобластном лейкозе и характеризуется наличием в периферической крови бластных, молодых и зрелых форм лейкозных клеток и отсутствием одной или нескольких переходных форм гемопоэза. С этим и связано название признака — лейкемический «провал».
– анемия. Является спутником большинства лейкозов, в особенности острых.
– тромбоцитопения и снижение свёртываемости крови.
– геморрагический синдром. Характеризуется частыми кровотечениями, в том числе в полости тела и полые органы (желудок, кишечник, пищевод, мочевой пузырь и др.), а также кровоизлияниями.
Атипизм обмена веществ гемобластозов
Атипизм обмена характеризуется отклонением от нормы биохимических характеристик клеток и/или продуктов их метаболизма.
Помимо общих признаков опухолевого атипизма обмена углеводов, белков, липидов, ионов, минералов, КЩР (см. главу «Опухолевый рост»), для лейкозов характерен ряд специфичных признаков:
– прекращение синтеза лейкозными клетками отдельных ферментов (например, кислой фосфатазы, миелопероксидазы) и, как следствие — катализируемых или процессов;
– развитие пара‑ и диспротеинемий (парапротеинемия наблюдается при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрёма, болезни тяжёлых цепей Франклина).
Атипизм структуры гемобластозов
Характеризуется развитием признаков клеточного (см. главу «Опухолевый рост») и тканевого атипизма (проявляющегося наличием двух типов клеток в гемопоэтической ткани и периферической крови: нормальных и опухолевых). Подробнее характеристику атипизма структуры лейкозов см. в учебниках по патологической анатомии.
Атипизм функций гемобластозов
При лейкозах нарушаются функции как трансформированных (лейкозных), так и нормальных лейкоцитов. Это приводит к существенным нарушениям фагоцитарной активности, механизмов реализации клеточного и гуморального иммунитета.
В совокупности указанные нарушения обусловливают развитие иммунодефицита и в том числе снижение противоинфекционной устойчивости и антибластомной резистентности организма.
Лейкемоидные реакции
Лейкемоидные реакции: состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходные с теми, которые наблюдаются при гемобластозах, главным образом – при лейкозах.
Своё название — «лейкемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейкозах. Однако, лейкемоидные реакции никогда не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически. Отличия между лейкемоидными реакциями и лейкозами приведены в табл. 22–4.
Ы Вёрстка Таблица 21–5
Таблица 22–4. Отличия лейкемоидных реакций от лейкоза
Лейкемоидные реакции
| Лейкозы
| ПРИЧИНЫ
| •Возбудители инфекций. •БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза. •Состояния, ведущие к повышенному «потреблению» форменных элементов крови. •Иммунопатологические состояния.
| • Канцерогены.
| МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
| •Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови. •Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови.
| • Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.
| ПРОЯВЛЕНИЯ
| Костный мозг:
• Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях). • Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций).
Периферическая кровь:
|
•Генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. •Обычно (но не всегда, например, при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток.
| • Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях). • Лейко‑, эритро‑ и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях). •Признаки дегенерации форменных элементов крови.
| • Цитопения сочетается с наличием в крови бластных лейкозных клеток.
• Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют (наблюдаются при B-лимфолейкозах)
•Лейкемический «провал» при остром миелобластном лейкозе.
|
Лейкозы
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|