Суть второй стадии стресса заключается в формировании повышенной резистентности организма к стрессорному воздействию.

В процессе второй стадии стресса нормализуются функционирование органов, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма (рис. 20–4).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 04 Изменения в организме при стрессе на стадии повышенной резистентности»

Рис.20–4.Изменения при стрессе на стадии повышенной резистентности организма к стрессорному фактору.

В основе указанных изменений лежит гипертрофия и/или гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и других. Одновременно с этим признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, а интенсивность её сохраняется либо нарастает, то механизмы общей защиты, приспособления и компенсации организма становятся недостаточными. Развивается следующая стадия стресса – истощения адаптивных механизмов.

Стадия истощения адаптивных механизмов организма при стрессе

Третья стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В результате этого снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность (рис. 20–5).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 05 Изменения в организме при стрессе на стадии истощения»

Рис.20–5.Изменения в организме при стрессе на стадии истощения адаптивных механизмов. СРР — свободнорадикальные реакции; ГЛ ‑ гидролазы; НК ‑ нуклеотиды.

К указанным на рисунке 20 – 5 отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма:

‑ повышенные уровни катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ прямо или опосредованно избыточно активируют фосфолипазы, липазы, генерацию активных форм кислорода и СПОЛ. В результате повреждаются липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними ферменты,и как следствие ‑ расстраиваются трансмембранные и внутриклеточные процессы.

‑ высокая концентрация указанных выше гормонов обусловливает также чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях. С одной стороны, это обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани: интенсивно функционирующие при стресс‑реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и даже некрозу клеток как гиперфункционирующих, так и других тканей и органов.

Чрезмерно выраженная, длительная и/или повторная стресс‑реакция сопровождается феноменом перераспределения кровотока:он усилен в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора, и снижен (нередко значительно и продолжительно) в других органах. Гипоперфузия их приводит к возникновению дистрофий, эрозий и язв. Так, при различных видах избыточно длительного и/или выраженного, а также повторного стресса, как правило, выявляют эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, гипотрофию лимфоидных органов и тканей.

При избыточно длительном, выраженном, а также повторном стрессе снижается эффективность механизмов системы иммунобиологического надзора (т.е. развивается иммунодефицитное состояние), а также облегчается экспрессия клеточных генов (не исключено и – онкогенов). Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для развития опухолей. Кроме того, при иммунодефиците облегчается развитие инфекций.

Виды стресс‑реакции

Характер стресс‑реакции (динамика развития, исходы и значение) определяется сочетанием индивидуальных свойств организма и характеристиками стрессорного агента (его интенсивностью, длительностью и периодичностью воздействия).

По биологической значимости все разновидности стресс‑реакций можно разделить на адаптивные и патогенные формы.

Адаптивная форма стресс–реакция

Если активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях действия стрессорного агента предотвращает отклонение параметров гомеостаза за пределы нормального диапазона, а чрезвычайный фактор характеризуется умеренной силой и продолжительностью воздействия, то формируется состояние повышенной резистентности организма к нему.

В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение и повышает приспособляемость организма как к определённому — воздействовавшему на него агенту, так и к некоторым другим (феномен перекрестной неспецифической адаптации). Такую стресс‑реакцию называют адаптивной.

При действии на организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности. Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы через определённые промежутки времени (необходимые для реализации восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную резистентность организма к этому и другим воздействиям.

Неспецифическое адаптирующее свойство повторного действия различных факторов умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания и других) используют для искусственного повышения устойчивости организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических лечебно‑профилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной и/или горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в барокамерах), дыхания гипоксической газовой смесью и др.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: