Системное влияние новообразований на организм проявляется развитием ряда общих неспецифических синдромов. Их называют паранеопластическими.

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕКИЕ СИНДРОМЫ

К наиболее клинически значимым паранеопластическим синдромам относят кахексию и иммунопатологические состояния.

Кахексия

Кахексия у онкологических больных характеризуется общей слабостью и значительным похуданием.

Основные причины кахексии:

•избыточное образование макрофагами, моноцитами и другими клетками организма фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α). Последний усиливает катаболизм липидов в организме, снижение массы тела, в связи с чем этот фактор ранее называли кахектином;

•интенсивное поглощение опухолевыми клетками субстратов метаболизма и пластических процессов, что существенно нарушает обмен веществ в организме в целом;

•интоксикация организма продуктами распада опухоли и окружающих её тканей;

•снижение аппетита, что связывают с опухолевой интоксикацией организма и психической депрессией у онкологических пациентов;

•болевой синдром (наблюдающийся при распаде опухоли, сдавлении ею окружающих тканей или прорастании в них);

•кровотечение из распадающейся ткани новообразования или аррозированных стенок сосудов при инфильтрации их опухолью;

•нарушения питания, пищеварения и всасывания веществ в желудке и/или кишечникепри развитии в них опухолей или их метастазов.

Иммунопатологические состояния

У онкологических больных часто развиваются различные инфекции вследствие наличия у них своеобразного синдрома приобретённого иммунодефицита.

Главными причинами иммуносупрессии при опухолевом росте считают:

•антигенную перегрузку ее различными белками, образующимися при распаде опухолей;

•иммунодепрессивное действие избытка глюкокортикоидов, что связывают с развитием длительного стрессорного состояния);

•повышение активности T-лимфоцитов‑супрессоров при росте некоторых опухолей (например, гепатом);

•дефицит субстратов, необходимых для пролиферации и дифференцировки иммуноцитов.

Описаны и другие иммунопатологические состояния: аллергические реакции, болезни иммунной аутоагрессии, патологическая толерантность, нередко развивающиеся при опухолевом росте.

Другие паранеопластические синдромы

•Психоневрологические синдромы (психозы, слабоумие, невропатии, нейро‑трофические расстройства).

•Эндокринопатии. Являютсярезультатом нарушения продукции, инкреции и эффектов гормонов, выделяемых как гормональноактивными опухолями так и непоражёнными бластомой эндокринными железами.

•Тромбогеморрагические синдромы.

•Анемии.

Подробное описание этих и других паранеопластических синдромов приводятся в соответствующих клинических руководствах.

АНТИБЛАСТОМНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ (Противоопухолевая УСТОЙЧИВОСТЬ) организма

Воздействие на организм канцерогенных агентов, активация онкогенов и даже образование опухолевой клетки далеко не всегда приводят к формированию опухоли. Это возможно лишь при наличии важного условия – снижения эффективности механизмов противоопухолевой защиты, обеспечивающих антибластомную резистентность организма.

Антибластомная резистентность – свойство организма:

– препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их действию на геном;

АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение и/или блокаду проникновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном и инактивацию и элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.

• Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенов:

– Физико‑химическая фиксация канцерогена (например, глюкуронизация, сульфатирование) и удаление его из организма (с мочой, экскрементами, слюной, жёлчью, потом).

– Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением.

– Инактивация бластомогенных агентов как гаптенов при помощи АТ и T-лимфоцитов с последующей их деструкцией и элиминаций из организма.

– Конкурентная блокада неканцерогенными метаболитами клеточных рецепторов,с которыми способны взаимодействовать истинные бластомогенные вещества.

– Разрушение и/или инактивация канцерогенов в клетках и биологических жидкостях в процессе их окисления, восстановления, деметилирования, глюкуронизации, сульфатирования.

– Ингибирование («гашение») свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений ферментативными и неферментными факторами антиоксидантной защиты.

• Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов

– Инактивация вирусов антителами, образуемыми плазматическими клетками под влиянием антигенных вирусных белков. Ig взаимодействуют с вирусом и препятствуют его контакту с рецепторами мембран клеток. Это предотвращает проникновение нуклеиновой кислоты вируса в ядро клетки (трансфекцию) и её опухолевую трансформацию.

– Ингибирование вирусов ИФН (белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов).

– Обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма неспецифическими цитолитическими клетками.Такой способностью обладают естественные киллеры, цитотоксические T-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты.

• Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы

– Улавливание и/или инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ. Такими свойствами обладают: – СОД, катализирующая реакцию взаимодействия радикалов O₂ при участии H⁺ с образованием H₂O₂; –неферментные «гасители» радикалов,например токоферолы, соединения глутатиона;

– Разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ (кислорода, липидов, белков). К эндогенным антиперекисным агентам относятся каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктаза.

Если антиканцерогенные механизмы оказались неэффективными, то причинные факторы активируют онкогены.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: