ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ИЛИ ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острые пневмонии — группа воспалительных заболеваний, различных по «тиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характери­зующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология.Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возник­новение связано с инфекционными агентами (схема XX). Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алко­голь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоцио­нальное перенапряжение).

Схема XX. Классификация острых пневмоний

Острые пневмонии

Нозология, патогенез

Первичные

Вторичные

I

Особенности

клинико-мор-

фологических

проявлений

Инфекци­онные агенты

Интерсти- Бронхопнев- обост
циальная мония

пневмония

Пневмококк Респира- Бактерии,

торные вирусно-бак-

вирусы, териальные

микоплазма ассоциации

Аспира- Гипос- Лослеопе- Септи-ционные татичес- рацион- ческие кие

Бронхопневмония

I

Пневмококк, стафилококк, стрептококк, энтеробак-терии, анаэробные бактерии

Неинфекци­онные агенты

Органичес­кая пыль, лекарства, радиация

Руководствуясь нозологической характеристикой и пато­генезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Особенности кл ини ко -морфол о г ических проявлений острых пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхо­пневмония) , распространенности воспаления (милиарная пневмо­ния, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая пневмонии), характера воспалительного процесса (серозная, серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, сероз-но-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая) — см. схему XX.

Из острых пневмоний ниже будут рассмотрены крупозная пневмония, брон­хопневмония и интерстициальная пневмония.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропнев­мония) . Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония — самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

Этиология и патогенез.Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобацил-лой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоро­выми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение исенсибилизации ор­ганизма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения,

т р а в м ы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее тече­ния и особенности морфологических проявлений свидетельствуют огиперер-ги ческой реакции, которая происходит в легком и имеет характер гипер-чувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия.По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рас­сматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9—11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, нача­ло диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полно­кровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накап­ливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клет­ками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность пе­чени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсив­ность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальней­шем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличе­на, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плев­ропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой по­верхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увели­чены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссу­дат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов под­вергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фиб­рина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Ста­дия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически без­лихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается [Цинзерлинг В. Д., 1939; Лешке, 1931] — серое опеченение предшествует крас­ному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

Кобщим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофиче­ские изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селе­зенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпати­ческих ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток [Абрико­сов А. И., 1922].

12 Струков А. И., Серов В. В.

Рис. 183.Крупозная пневмония.

а — активность лизосом в стадии серого опеченения. В участках контакта цитоплазмы нейтрофила (Н) с «растворенным» фибрином (РФ) исчезают лизосомы (Лз). Они тратятся на растворение (разжижение) фибрина. Я — ядро лейкоцита. X 17 000 (по Кишу); б — серое опеченение верхней доли.

Осложнения.Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитиче-ской функции неитрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т. е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединитель­ную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности неитрофилов возможно развитие абсцесса и гангре­ны легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гной­ный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще пра­вого сердца, гнойный артрит и т. д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся неитрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее кли­ническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцирован­ном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепа-

ратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смертьпри крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый харак­тер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях — см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).

Этиология.Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агент ы — пневмококки, стафилококк, стрептокок­ки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от харак­тера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии х и-мических и физических факторов, что позволяет выделять уремиче­скую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез.Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном брон­хите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктив­ном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематоген­ным путем, что встречается при генерализации инфекции {септические пнев­монии) . В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфек­ция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлениях в лег­ком — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстрой­ствах — послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхо­пневмонии при иммунодефицитных состояниях — иммунодефицитные пневмо­нии.

Патологическая анатомия.Несмотря на определенные различия в зависи­мости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопнев­монии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различ­ными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи же­лезами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматиче­ский эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению муко-цилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и брон­хиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отде­лах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном — эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфициро­ванной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толч­ках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов — транзитор-ные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и зад-ненижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиар-ную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссу-

12*

Рис. 184.Бронхопневмония.

а — микроскопическая картина; б — гистотопографический срез.

дата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущен­ного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фиб­рина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным ин­фильтратом (рис. 184).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорож­денных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалино­вые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина (см. Болезни детского возраста). У ослаб­ленных детей до 1—2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной (см. рис. 184). Благодаря хорошей сократитель­ной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосу­дами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происхо­дит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зави­симости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиниче­ское значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, ви­русная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспале­ние локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагно­ения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увели­чены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония ха­рактеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссу­дате — нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии — зона отека, где

обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определя­ется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими виру­сами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встре­чаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респиратор-но-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори (см. Болезни детского возраста, Инфекционные болезни).

Осложнения.В значительной степени осложнения бронхопневмонии зави­сят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фоку­сы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смертьбольных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (на­пример, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалитель­ных процессов в легких.

Этиология.Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия.В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы меж­уточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Измене­ния достаточно характерны для каждой из форм, Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (пан-бронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на при­лежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация меж­альвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофи-лами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки — со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавле­нием межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на доль­ки — расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. Меж-

Рис. 185. Абсцесс легкого.

лобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиасти-ните, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, пери-бронхиальную и периваскулярную соеди­нительную ткань, охватывает интерлобар-ную плевру, переходит на клетчатку сре­достения. Развивается хронический интер-лобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных меж­лобулярных перегородок появляется гру-боволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдав-лишю дилск, JIUU.M.J.J, j далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмо-циррозу.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобуляр-ным фиброзом.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологиче­ским проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть мор­фологической основой группы заболеваний, которые называют кнтерстици-альными болезнями легких.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: