ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Тубуло-интерстициальный нефрит■' — группа заболеваний, характеризую­щихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почек.

Рис.233. Острый тубу-ло-интерстициальный нефрит.

Этиология и патогенез.Этиологические факторы разнообразны: токсиче­ские (лекарственные вещества, особенно антибиотики и анальгетические препа­раты; тяжелые металлы), метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия), ра­диационные, инфекционные (вирусы, бактерии), иммунологические и сенсиби­лизирующие, ангиогенные (васкулиты), онкогенные (лейкозы, злокачественные лимфомы) и наследственные.

В патогенезе наибольшее значение имеют иммунопатологические механизмы (иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз).

Классификация.Различают первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (чаще при системной красной волчанке, ревматоидном арт­рите, синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки).острый и хрони­ческий тубуло-интерстициальный нефрит.

Патологическая анатомия.При остром тубуло-интерстициальном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция почек лимфоцитами и макрофага­ми — лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами — плаз-моцитарный вариант или эозинофилами — эозинофильный вариант; возможно образование эпителиоидно-клеточных гранулем — гранулематозный вариант. Клеточный инфильтрат располагается периваскулярно и, проникая в межка-нальцевые пространства, разрушает нефроциты (рис. 233). Некроти­ческие изменения нефроцитов сочетаются с дистрофическими. На базальной мембране канальцев выявляются компоненты иммунных комплексов (IgG, IgM и С₃).

При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, особенно периваскулярным и пе-ридуктальным, а дистрофия нефроцитов — с их регенерацией. Электронно-мик­роскопическое исследование нефробиоптатов свидетельствует о том, что среди клеток инфильтрата преобладают активированные лимфоциты и макрофаги, а базальная мембрана канальцев, с которой контактируют эти клетки, фенестри-рована и утолщена. Эти изменения служат проявлением клеточного иммунного цитолиза.

Исходом тубуло-интерстициального нефрита может быть различной степени нефросклероз.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовле­каются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерсти-циальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.

На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирую­щее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез.Пиелонефрит — инфекционное заболевание. Возбу­дителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев — ки­шечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из моче­точников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходя­щий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискине-зия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везико-ренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содер­жимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой си­стемы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэто­му он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисхо­дящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивиру­ющего хронического течения болезни.

Патологическая анатомия.Изменения при остром и хроническом пиелонеф­рите различны.

При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полно­кровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизи­стой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами (рис. 234); нередки множествен­ные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из спущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротиче-скими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоци-тарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межу­точное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абс­цессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты,

Рис. 234. Пиелонефрит.

а — острый пиелонефрит. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация межуточной ткани почки; б — хрониче­ский пиелонефрит, щитовидная почка.

эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка; см. рис. 234). Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены отно­сительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регене-рационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобутристая, на разрезе видны поля рубцовои ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки. При этом харак­терны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек меж­ду тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асиммет­рия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другой этиологии.

Осложнения.При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процес­са ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сооб­щению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиб­розную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Ост­рый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллоне-

кроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается чаще у больных диа­бетом. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться хронические абс­цессы почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возмож­но развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание по­чек ведет к хронической почечной недостаточности.

Исход.При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть при­чиной смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко закан­чивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной ги­пертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлия­ние в мозг, инфаркт миокарда и др.).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: